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Niereninfarkt
•durch embolischen Verschluss einer kleinen Nierenarterie ausgelöster Untergang von Nierengewebe
•keilförmige betroffene Bezirke: sog „weißer“ bzw. ischämischer Infarkt
vollständiger Verschluss eines Gefäßes:
•absoluten Ischämie mit vollständigem Untergang des Nierengewebes,
•nachfolgende resorbierende Entzündung
•anschließende narbige Umwandlung
unvollständiger Verschluss:
•meist lokalen Minderdurchblutung- und versorgung des Gewebes
•Subinfarkt mit Atrophie der Nierentubuli und erhaltenen Glomerula
Ursache
•90 Prozent der Niereninfarkte sind embolisch bedingt,
•Emboliequellen:
•Aorten- oder Mitralvitium,
•Endokarditis
•Herzwandthrombose ;
Makroskopie
•Das betroffene Gewebe beim akuten ischämischen Niereninfarkt weist eine blass-gelbliche Farbe auf
•Mehrere Niereninfarkte bei mehrfachem arteriellem Verschluss kleinerer Nierengefäße führen zu einem gebuckeltem Aussehen der Niere,
•hämorrhagischen Niereninfarkt: Niere der venösen Stauung entsprechend prall vergrößert und dunkel blaurot verfärbt.
Histo
•Typischerweise kegelförmig, mit Basis zur Nierenkapsel gerichtet
•Von Kapsel durch schmalen Kortexparenchmsaum getrennt
•Saum aufgrund der erhaltenen Durchblutung trotz Infarkt weiterhin vital
•Spitze des Infarkts reicht ins Mark
•Nach ca 6 – 12 h: Nekrose von Tubuli, Gefäßen und Glomeruli histologisch in der Infarktperipherie deutlich ausgeprägt
•Schreitet zum Zentrum fort
•Ursprüngliche Parenchymstruktur (azidophile, kernlose Glomeruli und Tubuli) nur noch schattenhaft zu erkennen
•Begrenzung durch Erythrozytensaum (hämorrhagischer Randsaum)
•Später Wall aus Granulozyten (leukozytärer Randsaum)
•Nach ca. 1 Woche: Infarkt kollabiert
•Im Laufe von Wochen in Narbe umgewandelt
Symptome
•Kleinere Niereninfarkte klinisch oft stumm
•Größere Infarkte können mit akut einsetzenden, anhaltende und scharfen Flankenschmerzen einhergehen
•Labor: Hämaturie (Mikro- oder Makrohämaturie), Leukozytose, Erhöhung der Lactatdehydrogenase und Transaminasen
DD
•Nierenkolik
Therapie
•in der Regel ohne Operation (konservativ) behandelt:
•Schmerzmittel, Regulation des Blutdrucks
•systemische Vollheparinisierung
•evtl. Lysetherapie zum Auflösen des Embolus
•Notfalloperation
•durch embolischen Verschluss einer kleinen Nierenarterie ausgelöster Untergang von Nierengewebe
•keilförmige betroffene Bezirke: sog „weißer“ bzw. ischämischer Infarkt
vollständiger Verschluss eines Gefäßes:
•absoluten Ischämie mit vollständigem Untergang des Nierengewebes,
•nachfolgende resorbierende Entzündung
•anschließende narbige Umwandlung
unvollständiger Verschluss:
•meist lokalen Minderdurchblutung- und versorgung des Gewebes
•Subinfarkt mit Atrophie der Nierentubuli und erhaltenen Glomerula
Ursache
•90 Prozent der Niereninfarkte sind embolisch bedingt,
•Emboliequellen:
•Aorten- oder Mitralvitium,
•Endokarditis
•Herzwandthrombose ;
Makroskopie
•Das betroffene Gewebe beim akuten ischämischen Niereninfarkt weist eine blass-gelbliche Farbe auf
•Mehrere Niereninfarkte bei mehrfachem arteriellem Verschluss kleinerer Nierengefäße führen zu einem gebuckeltem Aussehen der Niere,
•hämorrhagischen Niereninfarkt: Niere der venösen Stauung entsprechend prall vergrößert und dunkel blaurot verfärbt.
Histo
•Typischerweise kegelförmig, mit Basis zur Nierenkapsel gerichtet
•Von Kapsel durch schmalen Kortexparenchmsaum getrennt
•Saum aufgrund der erhaltenen Durchblutung trotz Infarkt weiterhin vital
•Spitze des Infarkts reicht ins Mark
•Nach ca 6 – 12 h: Nekrose von Tubuli, Gefäßen und Glomeruli histologisch in der Infarktperipherie deutlich ausgeprägt
•Schreitet zum Zentrum fort
•Ursprüngliche Parenchymstruktur (azidophile, kernlose Glomeruli und Tubuli) nur noch schattenhaft zu erkennen
•Begrenzung durch Erythrozytensaum (hämorrhagischer Randsaum)
•Später Wall aus Granulozyten (leukozytärer Randsaum)
•Nach ca. 1 Woche: Infarkt kollabiert
•Im Laufe von Wochen in Narbe umgewandelt
Symptome
•Kleinere Niereninfarkte klinisch oft stumm
•Größere Infarkte können mit akut einsetzenden, anhaltende und scharfen Flankenschmerzen einhergehen
•Labor: Hämaturie (Mikro- oder Makrohämaturie), Leukozytose, Erhöhung der Lactatdehydrogenase und Transaminasen
DD
•Nierenkolik
Therapie
•in der Regel ohne Operation (konservativ) behandelt:
•Schmerzmittel, Regulation des Blutdrucks
•systemische Vollheparinisierung
•evtl. Lysetherapie zum Auflösen des Embolus
•Notfalloperation
