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Alle Oberthemen / Medizin / Rheumatologie

Rheumatologie (62 Karten)

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1
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0
DD Arthritis (Pädiatrie)?
Infekt (eitrig, bakteriell, viral, Borrelien, Salmonellen, TBC)
para-, postinfektiös (reaktiv nach Streptokokkeninfektion, coxitis fugax)
Leukämie/Neoplasie
JIA
Kollagenose
Vasculitiden (M.Schönlein Hennoch etc)
2
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RA (chronische Polyarthritis)
Epidemil.(Altersgipfel, Prävalenz)?
Assoz Gen?
Pg?Klinik?
Altersgipfel: 40-60Jahre, Frauen 3x häufiger
Prävalenz: 1%

KEIN AutoAg identifiziert bisher:
HLA DR4, und Non HLA !KEINE ErbKH

Entz Synovialis> ZytokinProdkt. erhöht> Immunzelleinwanderung und setzen mehr Mediatoren frei (IL1, IL18, IL17, IL6, TNF alfa)> Verdickung der Synovialis, Aufrechterhaltung der Entz.
Aktivierung Fibroblasten, Makrophagen, Lymphozyten> Rheumafaktorprdkt., Anti CCP Ak
>Knorpelverlust, Knochenzerstörung, periartikuläre Entz. (Tenosynovitiden, Bursitiden)
>> Fkteinschränkung

Sy: Allg: Müdigkeit, Adynamie, Subfebrile Temp.
vorw Hände, WS in 30%, selten Hüfte
Gelenkschmerzen (Ruhe, Besserung bei Bewegung), symmetrisch
Steifigkeit
Kraftverlust
Gelenkschwellungen
>>Hauptbefund: Weiche,palpable Schwellung der entz Synovialis
>>>spät: Schanenhals- und Knopflochdeformität, Ulnardeviation, Luxationen, Ankylose
3
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Diagnosemarker für RA?
Rheumafaktor: IgGFc AutoAk (allein nicht spezifisch für RA; SLE; HBV; HCV, Tbc, Sarkoidose)
Anti CCP

Sind assoziert mit erosivem Verklauf

>beide positiv PLUS Klinik>> Diagnose
4
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Spondylarthritiden
Def, wichtige KH?
chrionisch verlaufende KH des BA, welche gekennzeichnet sind durch entz Veränderungen von
-Stammskelettbefall: WS, ISG
-periphere Gelenke
-Enthsithiden
-Systemische Manifestationen: Augen, Herz und Gefässe, Lunge, Müdigkeit, Fieber

Spondylitis ankylosans(M.Bechterew)
Psoriasisarthritis
Reaktive Arthristis
Spondylarthritiden bei Enteropathien
SAPHO Syndrom
5
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Spondylitis ankylosans
Klinik?
Diagn?
20-40J, Männer 2x häufiger, Genet Assoz: HLA B27

Alter bei SyBeginn <40
Schleichender Beginn
Besserung bei Bewegung
KEINE Besserung in Ruhe
Nächtlicher Schmerz
ev Morgensteifigkeit
>Arthtitis, Enthesitis, Allgemeinsy, System Sy

Lumbale Streckhaltung, thorakale Kyphose: Mass nach Ott, Schober, MennellHandgriff

Serologie: RF neg, BSR, CRP meist no
Rö: Syndesmophyten, Spondylodiszitis, Spondylitis ant, Spondylarthritis


6
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Spondylarthritis Parameter?
Entz.Rückenschmerz (Besserung bei Bewegung, KEINE Besserung in Ruhe, Schleichend, Nächtlicher Schmerz)
Arthritis
Enthesitis
Uveitis
Daktylitis
Psoriasis
M.Crohn/Colitis ulcerosa
Gutes Ansprechen auf NSAR
Positive Familienanamnese für SpA
HLA B27 positiv
Erhöhtes CRP
7
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Psoriasisarthitis
Klinik?
Prävalenz 0,1-0,5% (5% der PsoriasisPatienten)

Meist nach Hautpsoriasis> Inspektion
Isolierte Arthritis der DIP, Strahlenbefall, Transversalbefall> Rö!
Asymmetrische Polyarthritis mit Daktylitis
Arthritis mutilans (destruierend, selten)

Labor: RF negativ, BSR, CRP gering erhöht

Rö: Usuren, Knochenproliferationen, Pencil in cup, Ankylosen, Weichteilschwellung, KEINE Osteopenie, ISG:Parasyndesmophyten einseitig
8
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0
Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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0
Spondylitis bei Enteropathien
Klinik? Leitbefund?
S ynovitis
A acne
P ustulosis
H yperostisis
O seitis
Syndrom

LB: Einseitig betonte, schmerzhafte Schwellung einer kostoklavikulären Region (Hyperostosis)
10
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Gicht
Typisches Manifestationsalter?
Assozierte KH?
Diagnostik?
m: 40-50 J(Tendenz sinkend> Adipositas)
f: >60J
m:f 7:1

Alkoholkonsum (BIER)
Metabolisches Syndrom:Diabetes mellitus, Hypertonie, Adipositas, Hyperlipidämie
Labor: BSR, CRP STARK erhöht
            Leukozytose
            CAVE: Hyperuikämie fehlt häufig in der akuten Phase
Gelenkspunktat: Kristallnachweis! DD andere Kristallopathien, RA
SONO: Tophus
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Hydroxyappatit KH
Ätiol? Betroffene Gewebe?
Assozierte KH?
Lokalisation?
Synovialmembran, Sehnen, Bänder, NICHT Knochen
durch Degeneration, Tx

Diabetes mellitus, Nierenisuff und Hämodialyse

30-60J: Periatrikulär:
Rotatorenmanschette, Trochanter majus, Epikondylus, Findergelenke, Kniegelenke

>70J: Intraartikulär> Destruierend
Schulter-, Hüft-, Kniegelenk
12
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KaliumpyrophosphatKH
Ätiol?
Typisches Manifestationsalter?
Lokalisation?
=Pseudogicht
60-80J, m:f 1:5

Pyrophosphatase Störung(Mg2+ erhöht, Ca2+ und Fe vermindert)> Ablagerung der Kristalle in hylinem und fasrigem Knorpel, Sehnen, Bänder, NICHT Knochen

MCP 2 und 3
Art zwischen Os trapezium, trapezoideum und scaphoideum
Schulter, Handgelenk, Knie
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0
Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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0
Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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0
Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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0
Reaktive Arthritis
Ätiol? Spektrum?
Klinik?
Asymmetrische, nicht infektöse Oligoarthritis mit Systemmanifesation nach HWI (m:f 20:1), GIT Infekt (1:1)
Genet Assoz: HLA B27
Trigger; Infekt

Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Chlamydia trachomatis

Typ Manif.alter: 20-40J
>Asymmetr. Mono- Oligoarthritis grosser Gelenke
>Ethesitis, Daktylitis, Tenosynovitis
> Haut: Aphten, Balanitis, Urethritis, Erythema nodosum
> Auge: Knojunktivitis, Keratitis, Uveitis
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Spondylarthritiden
Def, wichtige KH?
chrionisch verlaufende KH des BA, welche gekennzeichnet sind durch entz Veränderungen von
-Stammskelettbefall: WS, ISG
-periphere Gelenke
-Enthsithiden
-Systemische Manifestationen: Augen, Herz und Gefässe, Lunge, Müdigkeit, Fieber

Spondylitis ankylosans(M.Bechterew)
Psoriasisarthritis
Reaktive Arthristis
Spondylarthritiden bei Enteropathien
SAPHO Syndrom
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0
Hinweise auf Arthritis Erreger
Chronische Polyarthritis
Arthroskopie, Implantat
Sex
Zeckenstich
Chronische Polyarthritis >S.aureus
Arthroskopie, Implantat> S.aureus, koagul negative Staph.
Sex > Gonokokken
Zeckenstich> Borrelia burgdorferi
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0
Klinik der bakteriellen Arthritis?
Diagnostik?
Th?
dolor:Gelenkschmezen: Knie> Hüfte> Schulter-, Ellbogen-, USG/OSG, Handgelenk

Tumor, calor, rubor, functio laesa, Erguss

D: Gelenkspunktion (DD Kristallarthropathie)

Th: NOTFALL!
Antibiose, mechanische Reinigung, Druckentlastung, Fkt Heilung

24
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0
Diagnostik bei V.a.Weichteilrheumatismus?
Schmerzhaftigkeit bei Druck, Belastung8aktiv und passiv), Dehnung
Fkteinschränkung


Röntgen meist normal
Methode der Wahl: Ultraschall
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0
Periarthropathie Schulter (PHS)
Ätiol?
Klinik?
Einteilung und Therapie gemäss Ätiol!
Kalkinkrustrationen
Bursitis subacromialis
AC Gelenksveränderungen
Rotatorenmamschetten (Teil-)Rupturen
Tendinitiden
Frozen shoulder (oft sekundär bei PHS)

schmerzhafter Bogen: Bewegungen im Art.glenohumeralis 30-120°
nächtliche Schmerzen
Ev. Einschränkung der Beweglichkeit

26
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0
Fkt Prüfung Rotatorenmanschette:
Muskel, Fkt?
Jobe Test: Abduktion>M.supraspinatus
Innenrotation> M.subscapularis
Aussenrotation> M.infraspinatus, M.teres minor
Hawkins: Imingement Test (Rotation bei 90°Abduktion)
27
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0
Hypermobilität:
Ätiologie, Klinik?
benigne Form. idiop.
oft familiär gehäuft, eher Frauen betroffen
Ehler-Danlos Syndrom
Marfan Syndrom

laxe Bänder: Gelenkschmerzen, milde Arthtritis, Weichteilrheumatismus, Gelenkluxationen, Plattfüsse
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0
Periarthropathie Schulter (PHS)
Ätiol?
Klinik?
Einteilung und Therapie gemäss Ätiol!
Kalkinkrustrationen
Bursitis subacromialis
AC Gelenksveränderungen
Rotatorenmamschetten (Teil-)Rupturen
Tendinitiden
Frozen shoulder (oft sekundär bei PHS)

schmerzhafter Bogen: Bewegungen im Art.glenohumeralis 30-120°
nächtliche Schmerzen
Ev. Einschränkung der Beweglichkeit

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0
Peak Bone Mass Alter?
ca 30J, nach 4.Lebensdekade> Altersatrophie (DD Osteoporose: Rö> Wirbelkörperdeformationen mit Traumata)
30
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0
Osteoporose: Tyische Knochenabbauzeiten?
Menopause, SS, Stillzeit
31
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0
Polymyalgie, >60J, neuartige Kopfschmerzen, hohe BSR>??
Th?
Arteriitis temporalis

Th. Kortikosteroide: sofort (erblindungsgefahr) und hohe Anfangsdosis (>1mg/kg und d)
32
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0
Arteriitis temporalis
Klinik>DD?
Diagn?
Th?
(in 50% Riesenzellen>)Riesenzellartritis, granulomatöse Arteriitis grosser und mittelgrosser Gefässe

wie PMR:
Alter >50J
Schmerzen: Schulter und Beckengürtel, heftig, symmetrisch
Steiifigkeit: intensiv nach Ruhe, nachts
Allgemeinsy: Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust
BSR erhöht, CRP erhöht rheumat.Tests blunt

spezifisch:
-heftige, neuauftretende Kopfschmerzen
-Claudicatio masticatorica
-Kopfhaut-Dolenz (A.temproralis: druckdolenz, ev pulsslos, Schwellung)
-Visusstörungen
-Aortenbogensyndroom

D: Biopsie (Riesenzellen, L.elastica int. zerstört) CAVE: 86% falsch neg.
     ev Duplex Sono, Angiographie, PET

Th: Kortikosteroide akut: hoch! >1mg(kg/d
                                  Erhaltungsth: >7,5mg/d; 2-5J
      Immunsuppresiva: Methotrexat, Azathioprin

33
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0
Vorsicht bei Schmerztherapie mit NSAR in welchen Situationen?
Alternative?
ältere Menschen
Steroidth
Nireninsuff
Magenbeschwerden
Niotin/Alkoholabusus

Opiate (UAW: Nausea, Opstipation)
34
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0
Passive Physioth: Wärme vs Kälte
Ind?
KI?
Wärme
I: chrinosche Schmerzen (analgetisch, Muskel relaxierend, Durchblutung steigernd, entspannend)
KI: Infekte, Hypästhesie, Varizen

Kälte: akute
I:  Schmerzen, akute Verbrennung, lokale Entz, Spastizität
KI: PAVK, Kälteüberempfindlichkeit, Kryoglobulinämie
35
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0
Röntgen:Typische Befunde bei Arthrose?
Subchondrale Sklerose, Osteophyten, Zyste, Gelenkspaltverschmälerung
36
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0
Röntgen:Typische Veränderung bei Psoriasis?
Knochenapposition
37
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0
Röntgen:Typische Veränderung bei akuter rheumatoider Arthritis? DD?
gelenknahe Osteopenie (aufgrund Hyperämie)

DD: Osteopenie bei akuter Psoriasis, Hämophilie(selten), Posttraumatisch falls Unterbelastung (selten)
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0
Häufigste Gelenkserkrankung?
Arthrose=OA (Osteoarthritis)= Arthropathie

39
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0
Arthrose
Typ. Manifestationsalter?
Risikofaktoren?
Hauptlokalisation?
Diagn (Klinik, Bildgebende Verfahren)?
Th?
Typ. Manifestationsalter >50J, Hände,Finger, Gonarthrose> vorw.Frauen, Hüfte> vorw Männer

Risikofaktoren: Alter, Adipositas, weibl.Geschlecht, Belastung, Trauma

Hauptlokalisation: Wirbelsäule> Finger> Knie> Hüfte
 
Diagnostik:
Klinik: Anlauf-, Belastungs-, Ermüdungsschmerz
Goldstandard: Röntgen (Spaltverschmälerung, Osteophyten, Subchondrale Sklerosierung, Zysten)

Th 1: präventiv: Bewegung, Sport
     2: mechanisch: Hilfsmittel, Physio
     3: Medikamente ( SYSADOAs, symptomatisch: NSARs, Opioide, Glukocortikosteroide, C4-6S, Glucosaminsulfat, Hyaluronsäure
                                    SMOADS, Progredienz hemmend: C4-6S, Glucosminaulfat, Diacerein, Doxycycline, Biphosphonate, RANKL Hemmer, CathepsinK Inh.)
     4: OP (Hüftprothese hält 10J, Knieprothese hält 5J)
40
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0
Auftreten der Schmerzen bei Arthrose?
latente Arthrose: asymptomaticsh

Manifeste OA, Frühstadien: Anlauf-, Belastungs-, Ermüdungsschmerz
Manifeste OA, Spätstadien: Ruhe-, Nachtschmerz
41
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0
Häufigste Diagnose in der pädiatrischen Rheumatologie?
Juvenile idiopathische Arthritis
(SLE-system.lupus eryth.)
(Uveitis)
(Vasculitis)
(Juvenile Dermatomyositis)
(Morphea)
42
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0
JIA
Häufigste Formen?
Diagn?
Th?
F:
oligoartikulär (60%)
polyartikulär (>4Gelenke, 20%)
systemisch (Fieber, Organmanifestat., 15%)

D:
Klinik und Epidemiol: Arthritis mind 6 Wo dauernd, Beginn <16J., Ausschlussdiagnose!
 
Gangbild auffällig, Morgensteifigkeit, ausgeprägte Kontrakturen (Beine antecurvatum)
Uveitis (oft asymptomatisch), Wachstumsstörungen, versteckte Schmerzen
L: ANA positiv, Rheumafaktor negativ

Th:
Steroidinjektionen, Immunsuppressiva (Methotrexat, TNF alfa Blocker)
Physio, Ergo, OP, Hilfsmittel
43
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0
Inidenz Rheuma bei Kindern?
Erkrankungsgipfel?
Probleme?
1-2/1000

1.-3.LJ

Uveitis, Wachstumsstörungen (akzeleriert durch Hyperämie, Stillstand bei system.Entz.)
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0
Fibromyalgie
Generalisiserte, nichtentzündliche Weichteilerkrankung

Dolorimetrie
24 Druckpunkte und Kontrollpunkte
funktionelle und vegetative Sy (Schwäche, Schlafstörung, Angst, GIT Sy, Parästhesien, Kopfschmerzen)
normale Blutlaborwerte und normale Röntgenbefunde

+ausgedehnter Schmerz über 6 Wo (VAS >=5), Funktionsstörung WS, Rumpf und oberen Extremitäten

Glukokortikoide wirkungslos!
>nichtmedikamentös: Verhaltensth, Gymnastik
> Medik:Antidepressiva
                Schmerzmedik (Tramadol, Paracetamol, Pregabalin)
45
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0
CRPS
Epid?
Fromen und Sy?
Progn?
Complex Regional Pain Syndrome

Jugendliche Frauen, Stress
( Stn Handgelenksfraktur, Neoplasien, 10% idiop.)

I: Sympath.Maintained Pain oder Sympath Indep.Pain
Sy: Sensorisch(Allodynie, Hyperalgesie), Motorisch(Schäche, Dystonie), Autonom(Schweissfkt, Hauttemp)!
auch: psychisch, trophisch
II: Nervenverletzungen

Rö: Knochendichte
Szinti: diffuse Anreicherung
Thermographie: Seitendifferenz >2,2°C
LaserDoppler
MRI
ev psycholog.Evaluation

Häufig Rezidive und Restsy
46
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0
Wichtigster Aspekt der rheumatolog Th?
Information des Patienten
47
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0
RF Infektiöse Arthritis?
Vorgestehende Gelenkschädigung
St.n. Gelenkeingriff
Reduzierte Infektabwehr
Immunsuppression
iv Drogenabusus
48
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0
Gelenkbefallmuster bei infektiöser Arthristis?
Erreger
meist Monoarthristis!
Knie>Hüfte>Schulter>andere (gemäss Synovialfläche)

häufigste: Styphylokokken, Streptokokken
Gonokokken, e.coli, Borrelia burgd., M.tuberculosis
49
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0
Gelenkbefallsmuster bei Lyme Arthritis?
Diagnostik?
Meist Monoarthritis, va Knie

Anamnese!

PCR der Synovia und Synivialisbiopsie

CAVE: Serologie (IgM und IgG)bringt nix wegen hoher Durchseuchung
50
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0
Infektiöse Spondylitis und Spondylodiszitis
Befallsmuster?
Erreger?
Diagnostik?
LWS>BWS>HWS, vorw. Männer

Styphylokokken
gramneg.Bakterien aus Urogenitaltrakt
M.tb
Pilze bei Immunsuppression

MRI:
angrenzende Boden und Deckplatten der WK betroffen
Destruktion WK
Bandscheibe verdickt (>Entzündung)

BSR, CRP meist nur gering erhöht
51
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0
Konzept der konservativen vs operativen Th bei Handinfektionen?
k:
Ruhigstellung
Hochlagerung (Ödeme vorbeugen)
System Antibiose

op:
geschlossene Auswaschung mittels Katheter (immer prox>dist)
Offene Drainage
52
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0
Paronychia
Erreger?
Th?
Infektion der lat. Nagelfalz

häufig S.aureus

konservativ oder Inzision
53
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0
Pyogene Flexoren Tenosynovitis
Erreger?Klinik(Kanavel signs)?
Th?
Infektion in geschlossenem Flexoren Sehnenfach: va digiti II, III, IV

S.aureus, Streptococcus sp

Flektierte Position der Finger
Symmetrische Schwellung des ganzen Phalangen (DD Felon:lokal)
Schmerzhaftigkeit der ganzen Sehnenscheidenfachs
Extension des Fingers sehr schmerzhaft

konservativ nur wenn Diagnose innerh 48h nach Infektion
OP: Immunkomprimierte, wenn Infektion länger als 48h
       geschlossene Drainage, offene Drainage &Débridement
54
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0
Osteomyelitis
Diagnostik?
Anam: akut>2Wo nach KH
            subakut> 1-mehrere Mo nach KH
            chronisch > mehrere Mo nach KH, Fistel

Labor: CRP, Knochenbiopsie (CAVE: AntibiotikaFenster für 2Wo bevor Abnahme)

CT, MRI


Früh: aggressive Antibiose
Radikales Débridement
55
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0
Nekrotisierende Fascitis
Lokalisation?
Ausbreitende Infektion in den tiefen Fascien mit sekundären Nekrosen der darüberliegenden Schichten>>Exitus

Diagn: Anamn: Verletzungen
           CT:Fl Ansammlung entlang den Sehnen

Th. NOTFALL! Grosszügiges Débridement
                          unterstützende cardiovaskuläre Funktion
                          Antibiose
56
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0
TibiaschaftFx
Th?
Komplikationen?
konservativ!
klassisch: Extensionsbehandlung

OP Indikationen: Offene Fx, Arterielle/neuronale Läsionen, Compartment Syndrom, Polytx, Ipsilaterale FemurFx

Kompartementsyndrom (Klin:Schmerz mit normalen Schemrzmedis nicht in Griff zu kriegen, sensibles Innervationsgebiet des N.peroneus prof. prüfen)
Dünne Weichteilschicht > Osteomyelitis, Nekrosen
TibiaFx häufig offen: Infekte an Muskel, Sehnen, Knochen
57
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0
Hand und -gelenksverletzungen
Diagnostik>Konzept?
1.Diagnose:

Anamnese
Inspektion: Wunde (Position, Grösse, Richtung, Form, einfach>1-
                    2Gewebe betroffen, komplex> 3+ Gewebe verletzt)
                    Haltung der Hand
                    Vaskularisation (Venen und Arterien)

Tests:         Knochen und Gelenk
                    Beweglichkeit, Motorik
                   Sensibilität    

2.Konzept/Plan
3.Op, Th
4.Reha              
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0
Felon
Erreger?
Th?
Subcutaner Abszess in einem geschlossenen Raum der Pulpa.

Häufig S.aureus

CAVE: Kann zu einer Osteomyelitis werden, jedoch weniger gefährlich als pyogene Flexoren Tendosynovitis
konservative, Inzision, second look nach 48h
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Osteomyelitis Erregerspektrum
Häufigste?
Nosokomiale?
Fremdkörper assoz.?
Häufigster: S.aureus
Nosokomiale: Pseud.aeruginosa, Enterobacteriacae
Fremdkörper assoz.: Koagulase negative Staph., Propionibakterien
60
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0
Medikamentöse RA Therapie
NSARs immer kombiniert mit?
Coxibe immer kombiniert mit?
Ibuprofen NIE kombiniert mit?
NSAR:
Protonenpumpenhemmer: va ältere Leute
H2 Blocker
Misoprostol (cave: nicht während SS, verursacht Diarrhoe)

Coxibe:
niedrig dosierter ASS>erniedrigr kardiovask Risiko

Ibuprofen NIE mit low dose ASS> Wirkungsaufhebung
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0
Wirkprinzipien der Immunsuppressiva?
IL 2 Synthesehemmung: T Lymphoz.werden in G0 Phase arretiert.
>Glukokortikoide, Cyclosporin

Hemmung der IL 2 induz. Zellproliferation: TLymphoz.werden beim Übergang von G1 nach S arretiert
> zytotoxische Immunsuppressiva: Cyclophosphgamid, Azathioprin

CAVE: Reduzierte Abwehr gegenüber Virusinfektionen
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Th RA
DMARD Wirkung?
Basistherapeutika=Disease modifying Drugs; Verlangsamung KH Prozess
Wirkeintritt langsam 6Wo-6Mo (Methotrexat relat.schnell 3-6Wo)
Kartensatzinfo:
Autor: krisi
Oberthema: Medizin
Thema: Rheumatologie
Veröffentlicht: 01.03.2010
Tags: Bewegungsapparat
 
Schlagwörter Karten:
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