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Energiespecher stimmt nicht

1. externer Stimulus aktiviert Rezeptor
2. aktivierter Rezeptor aktiviert wiederum Arp2/3-Komplex
3. Arp2/3-Komplex initiiert Wachstum von Actinfilamenten
4. Wachsende Actinfilamente drücken Membran vorwärts
5. Cofilin löst ADP-haltige Actinmoleküle
6. Procofilin tausch ADP gegen ATP

G1-Cyclin-cdK-Komplex
Replikationsmaschinerie wird angekurbelt
M-Cyclin-CdK-Komplex
Mitose-Maschinerie wird angekurbelt

RNA-capping
Guaninkappe an 5´Ende zur Haltbarkeit der m-RNA
RNA-splicing
aus DNA wird prä-mRNA, dann durch splicing mRNA (herausschneiden von überflüssigen Introns)

Schutz des 3´-Endes mit Poly-A Schwanz
Unterstützen Export aus Zellkern ins Cytoplasma
Verbesserte Erkennung und Anbindung an das Ribosom
Erkennungssequenz zum transkribieren

jedoch: CYTOSOL-Spezifische Proteine für Translation benötigt!!

cytosolische Seite: Ribosomen binden an, bildet Kontinuum mit ER
Nukleus Seite: Anbindung der Matrix/Lamina, daran bindet DNA(von Chromatinstruktur unterstützt)

Euchromatin: kann transkribiert werden
Heterochromatin schlecht bis gar keine Transkription, da zu kleinen Knubbeln dicht gepackt

durch Wellenlänge des Lichts bzw der Elektronen

Neutralrotfärbung: Neutralrot wird in Lysosom aufgenommen
NTT (Salz)Hinzugabe zur Zellkultur bewirkt Redduktion. Wird blau

ein membranbegrenzter Reaktionsraum in einer Zelle

Sind Einstülpungen der Membran, die durch chemische Fixierung entstehen. Daher ohne Funktion

-Synthese im Nucleolus
-Bestehen aus 2 Untereinheiten
-diese werden getrennt aus Zellkern transportiert, damit keine Vorzeitige Translation stattfinden kann

-im Cytoplasma werden UE wieder zusammengefügt

Prokaryoten 70S
Eukaryoten 80S

Kommensalismus
Zusammenlebens zweier artfremder Organismen  bezeichnet, bei der der eine Partner, der Kommensale, vom anderen Partner, dem Wirt, profitiert, für den Wirt jedoch keine vor- oder nachteiligen Effekte entstehen
Symbiose
Bei Symbiosen zwischen Lebewesen, die sich durch ihre Größe erheblich unterscheiden, bezeichnet man den größeren Partner oft als Wirt, den kleineren als Symbiont.Beide profitieren voeneinander

Chaperone sind Proteine, die neu synthetisierten Proteinen „helfen“, sich korrekt zu falten

Typ
Typ-1:  wenn der N-Terminus extrazellulär liegt,
Typ-2   wenn der N-Terminus intrazellulär liegt.
Typ-3   β-Faß Transmembranproteine

1) translatierende Aminosäurenkette kommt an
2) SRP (signal recognition particle) bindet an rezeptor
3) Stopp und Abbruch wenn STOP-Sequenz erreicht wird
4) a). Ende der Translation und Einfügung in Membran
    b). auf cytosolischer Seite geht Translation weiter
 

-Synthese der löslichen Membrangebundenen Proteine von ER, GOLGI, LYsosom, Vakuoln, Plasmamembran oder ECR
-Ausbildung von Disulfidbrücken
- Qualitätskontrolle der synthetisierten Proteine
-Stoffe werden sortiert (welche weitertransportiert werden sollen)

a)
cis Golgi, (medial golgi), trans Golgi
b)
-Modifikation und Sortierung und Verpackung von Lipiden und Proteinen
- Phosphorylierung von Oligosacchariden an Lysosomalen Proteinen
-Versand an andere Organellen (Lysosom, Plasmamembran, Vesikel)


(konstituiver Exocytoseweg)

1)Komplex aus Frachtrezeptoren und Liganden werden von Adaptin gebunden
2) dieser wird an Clathrinmoleküle gebunden
3)Zusammenlagerung von Clathrinmolekülen bewirkt Bildung des korbartigen Vesikelgeflechts
4) Dynamin verursacht Abschnürung
5) Im Cytosol werden Hüllproteine abgeworfen
6) Vesikel verschmilzt mit Zielmembran

SNAREs und SNAPs

v-Snare ist an Vesikel gebunden
t-Snare ist an ZielKompartiment gebunden

Markerproteine verschmelzen mithilfe von Fusionskräften

Redoxenten nehmen bi Reduktion e--und H+ von Matrixseite auf
bei Oxidation wird H+ in Membranraum freigesetzt und - wird weitergegeben

1) in NADH-Dehydrogenase-Komplex
2) Cytochrom-C-Oxidase-Komplex

ATP SYNTHESE ATP-angetriebene H+ Pumpe
3 ATP Synthetisiert, 9-10 H+ verbraucht

Knallgasreaktion

Katalase
Superoxiddismutase (SCD)

Zeichnen Sie einen Chloroplast und beschriften Sie ihn.

Lichtreaktion:
Strahlungsenergie wird in elektronisches Potential umgewandelt
Synthese von ATP und NADPH
nichtzyklischer Transport, d.h. Lichtinduzierte Spaltung von 2 H2O in 2 NADPH und ATP
Dunkelreaktion:
CO2 wird via ATP und NADPH zu energiereichen organischen  Verbindungen fixiert (z.b. Zucker)
Kalvinzyklus, zyklische Synthese

6 CO2 + 12 NADPH + 12 H20 + 18 ATP = C6H12O6+ 12 NADP+ + 18ADP+ 18 Pi

Im saurem Milieu kann Hydrolase bzw hydrolytische Enzye (zum Spalten) optimal wirken ph=5

wenn zufällig Lysosom platzt= kein Schaden, da im Cytosol ph= 7,2, d.h. Enzyme verlieren Aktivität

Auf-und Abbau von Mikrotubuli

ATP/GTP zu ADP/GDP und zurück.

Tiere:
gap junction:
Ermöglichen Ionen und kleineren Molekülen bis 100 Dalton den Zugang zur Zelle, Connexone bilden Kanäle

Pflanzen:
Plasmodesmata
von Plasmamembran umkleidet

1. Myosinkopf bewegt sich bei ATP-Hydrolase zum  + Ende des Aktinfilaments
2. Phosphatabspaltung bewirkt zurechtrücken des Halses
3. Actinfilament wird weggedrückt und ADP wird freigesetzt
4. Nach Abgeschlossener Kontraktion löst sich Myosin von Aktin was zur Muskelentspannung führt

MTOC= microtubule organizing centre
bewirkt:
- Zellteilung
- Transport
- Struktur/Stabilität
- in Cilien und Flagellen
- Axonbindung

1) Transport des Centrosoms zur Zellmembran   G1
2) Elongation des Ciliums
3) Membranfusion
4) Verdopplung des Basalkörpers, Resorption des Ciliums S
5) Reifung der beiden Centrosomen  G2
6) Centrosomen organisieren Mitosespiendel M
TRENNUNG

A) Kinetochor-Microtubuli durch Abbau verkürzt
-angeheftete Chromatiden bewegen sich polwerts (via Motorproteinen)
B)Spindelpole rücken außeinander
- Verlängerung der sich überlappenden interpolaren- Mikrotubuli
-Gleiten aneinander vorbei (Motorproteine Dynein: wirken auf Astralmikrotubuli , Kinesin: wirken auf überlappende Mikrotubuli)

1) Prophase                1.1 Kondensation
                                     1.2 Polfaserbildung
                                     1.3 Weitere Ereignisse
2) Prometaphase        2.1 Auflösen der Kernhülle
                                      2.2 Kinetochorfaserbildung
3) Metaphase          Chromosomen in Äquatorialebene angeordnet
4) Anaphase                4.1 Chromatidwanderung
                                      4.2 Einleitung der Zellteilung
5) Telophase               5.1  Chromosomenwanderung
                                     5.2 Dekondensation und Kernneubildung

INTERPHASE: DNA WIRD VERDOPPELT

Cyclin muss gebunden haben
Phosphat muss an einer Stelle entfernt( wo cdk und cyclin bindet) und an der anderen angebracht werden

Apoptose oder
Unterbrechung des Zellzyklus durch p53-Inhibitor-Komplex
1) Inhibitor löst sich von p53
2) aktiviert Transkription von p21
3) p21 setzt sich an cdK-Cyclin-Komplx und inhibiert es

Wenn p53 defekt: p21 kann weiter transkribieren, Zellteilung geht weiter: wucherung: 50% aller Krebsursachen

1) Rezeptoren die mit G-Proteinen (GTP bindend) gekoppelt sind
2) Rezeptoren, die mit Enzymen gekoppelt sind
3) Ionenkanalproteine

1)Wenn GDP Protein Komplex an Rezeptor bindet, dann wird GDP gegen GTP ausgetauscht, so dass sich Untereinheiten trennen.
2)GTP bleibt an Alpha-Einheit, welche nun aktiviert ist und G-Protein diffundiert zu Zielprotein

1) inaktives G-Protein bindet an Rezeptor, nachdem extrazellulär ein Botenstoff an G-Protein gekoppelten Rezeptor gebunden hat
2) G-Protein wird aktiviert (GDP gegen GTP) und diffundiert zu Zielprotein (Aenylzyklase) und setzt sich dran
3) mittels ATP was an Adenylzyklase bindet, wird second messanger cAMP gebildet
4) cAMP aktiviert PKA ( cAMP abhängige Proteinkinase)
5) Intrazelluläre Prozesse finden statt u.a Phosphorylierung

PI                    PIP                  DAG                     PKA wird aktiviert
                        ,                       ,
                    ,                       ,
                    ,                       ,
                     IP3 öffnet nach Aktivierung Ca2+ Kanäle

elektrochemischer Gradient
Konzentrationsgradient

Cl-, Na +, Ca++ außerhalb der Zelle
K+ innerhalb der Zelle

-70mV Innerhalb der Zelle

50mV: 5nm= 50*10^-3V  : 5*10^-9 cm =10*10^6 V/m =10*10^5 V/cm

Kollagene sind ECM-Bestandteile. Als solche werden sie bereits im
Golgi-Apparat in Vesikel verpackt und diese in den obligatorischen
Sekretionsweg dirigiert. Kollagen wird also nie im Cytosol
vorkommen.

A
a: Microvilli
b: tight junctions oder zonula occludens
c: Desmosomen
B
a: Oberflächenvergrößerung
b: Verschluss des parazellulären Wegs
c: Verknüpfung der Intermediärfilament-Netzwerke benachbarter
Zellen

Speicherung von Calcium
Synthese von Membranlipiden
Hydrolisierung von diversen Bindungen
Fettsäuredenaturierung und Elongation

Phosphorylierung
Acetylierung
Methylierung

Mitochondrien und Plastide replizieren wie bakterien mittels Fission
mitochondrische und bakterielle DNA ist circulär
keine Polyadenylierung der mRNA
initiale Aminosäure der Photosynthese Methionin
Mitochondrien produzieren wie Bakterien 70S Ribosomen
Mitochondrie und Plasmide in Größe vglbar. mit Bakterien

globuläre G-Aktin Monomere polymerisieren zu F-Aktin

Im Zellkern:
Transkription
mRNA-processing

Transport aus Nucleus

Im Cytosol
Translation mittels Ribosomen und tRNA

periphäres liegen nur von einer Seite an
integrales Transmembranproteine, z.B. Poren
lipidverankertes mit kovalenter Bindung an polaren Kopf gebunden

Oktamerkomplex
H3/H4 Tetramer
H2A-H2B Dimer
mit Histonschwänzen ragen aus Nukleosom (wichtig für DNA -Windung und Interaktion mit anderen Proteinen)

Modifikation an Histon-tail beeinflussen Chromatinstruktur und Bindung

Proteinkomplex mit katalytischer Wirkung kann binden

tight junctions
adhaesion belts
Desmosomen(cadherine)
gap junctions
hemidesmosomen(integrine)

Kopf(Atp-ase)
Hals mir regulatorischen Proteinen
Schwanz mit coiled-coil Struktur

Kinase phosphorylisiert

Gegenspieler: Cycline

Proteine, die als Schalter u.a. bei der Kontrolle des Zellzyklus eine Rolle spielen, phosphorylieren...z.B. cdK (cyclin dependant kinases)

Autokrin ( HGFs, Gewebshormone)
Endokrin( HormoneTransport über Blutbahn)
Parakrin( HGFs, Gewebshormone)
Neuroendokrin-Neurohormone aber via synapse-blutgefäß-zelle

Caspase (zerschneiden Proteine)
BAX & BAK (bewirken Cytochrom C Ausschüttung aus Mitochondrien)
APAF (Adapterproteine)
BCL2-Proteine (Regulieren Apoptose-Hemmung)
BID(Aktivieren BAX und BAK- z.B p53)
FASL und zugehöriges Membranprotein-- Nekrosefaktoren

Dynein und Kinesin binden an Mikrotubuli Dynein in - Rcihtung und Kynesin in + Richtung

Abbau von Umweltgiften und H2O2

Synthese von Cholesterol
Aminosäure Stoffwechsel
Lipidstoffwechsel
Abbau N-haltiger Basen


Leitenzym: Katalase

tRNA
mRNA
rRNA
snoRNA
sRNA
scaRNA
miRNA
siRNA

DNA haltige: Mitochondrien, Nukleus, Plastide
nicht DNA haltige: ER, Golgi, Lysosom, Vakuole, Peroxisom

GProteine bewirken nach Aktivierung durch GProtein gekoppelte Rezeptoren die Aktivierung von einem Zielprotein (Adenylzyklase), welches second messanger (cAMP) ausschüttet und PKA (ProteinKinase, welche cAMP abhängig ist) aktiviert, welches intrazelluläre Prozesse bewirkt durch Phosphorylierung

Golf   aktiviert Adenylzyklase in olfaktorischen Rezeptorzellen
Gs     aktiviert Adenylzyklase und ca2+ Kanäle
Gt      aktiviert cGMP Phosphodiesterase in Wirbeltier-Photorezeptorzellen

Bei Desmosomen: Cadherin-Moleküle Bindung an Intermediärfilamente
Bei Hemidesmosomen: Integrine Bindung an ECM   (auch bei adhaesion belts)

motile cilien 9+2  Innenohr, Bronchien
primärcilium 9+0 Niere

Bewegung durch Dynein und Kinesin:nutzen Energie aus ATP-Hydrolase um an Micotubuli zu binden und sich zu bewegen

G steht für GTP-Bindend
es gibt trimäre und monomere(z.B Ras-Proteine, die Co-Faktoren benötigen) G-Proteine

Rezeptoren: membranständige Rezeptoren für wasserlösliche Botenstoffe. G-Protein gekoppelte Rezeptoren

Chromosomentrennung in der Anaphase

Unterschieden in Homo-und Heterodimerisierung



Im Cytosol: Rezeptor mit Inhibitor
1.Hormon diffundiert in Zelle
2. Hormon setzt sich an Rezeptor
3. Inhibitor löst sich ab
4. Dimerisierung (Rezeptoren verbinden sich mittel Dimerisierungsdomänen)
5. Dimer wandert in Zellkern und heftet sich an DNA
6. Genregulation

Bei Heterodimerisierung gibt es verschiedene Hormone, die an spezifische Rezeptoren binden

1)
beide ca 2 mikrometer groß
beide besitzen DNA
beide synthetisieren ATP
2)
Plastide: mit Stroma und Thylakoiden
Mitochondrien mit Cristae und Matrix
3)
Mitochondrien: metabolische Energieerzeugung
Plastide: Photosynthese

1ER
2 Golgi-Apparat
(3 frühes Proteasom)
4 Lysosom

Im Golgi werden Zuckerreste angehängt via Phosphorylisierung von Oligosachariden

Mikrotubuli (aus globulären Tubulinketten) 25 nm
Aktinfilamenten (aus globulären Filamenten G-Aktin, wird jedoch zu filamentösen F-Aktin) 5nm
Intermediärfilamenten (filamentös)10nm

Amöboide Fortbewegung: Vorwärtschieben an der Zelloberfläche durch Polymerisation von Aktin an Lamellopodien (mit Myosin1)

Intraflaggelärer Transport: Bewegung durch Motorproteine Dynein und Kinesine an Mikrotubuli

Kinasen (cDK) und Cyclin

Konzentrationschwankung bei Cyclinen-

1)
große Zellen
vereinfachter Zellzyklus ( nur M und S Phase, ohne G Phasen)
einfache biochemische Untersuchungen
2)
schnelles Wachstum
haploide Vermehrung
temperatursensitive Mutationen
kleines Genom
3)
Modell für Menschen
transfizierbar
gut für biochemische Untersuchungem

Als Endozytose bezeichnet man einen Einstülpungsvorgang der Biomembran, bei dem sich eine Einzelzelle oder ein Kompartiment einen Flüssigkeitstropfen, bestimmte darin gelöste Substanzen, Makromoleküle oder größere Nahrungsteilchen bis hin zu kleineren anderen Zellen, einverleibt. Am Ende des Einstülpungsvorgangs wird ein Vesikel ins Zellinnere abgeschnürt bzw. abgestoßen und ist jetzt Teil des Endomembransystems. So nimmt die Zelle einen Teil des umgebenen Mediums in ihr Inneres auf

Phagocytose: Endozytose, jedoch mit Aufnahme großer Partikel größer als 150nm

Exocytose: Die Exozytose  ist ein Vorgang, bei dem Stoffe aus der Zelle an die Zellumgebung abgegeben werden. Diese Stoffe können entweder in der Zelle gebildet werden oder unverdauliche Überreste aus der Zellverdauung sein. Grundsätzlich verschmilzt bei der Exozytose immer ein Transportvesikel (Exosom) mit der Zellmembran

Calmodulin-???
Cyclin-nur bei Zellzyklus relevant
Actin---undwichtig

CASPASE, evtl DYNEIN, wegen Mitochondrium, das Cytochrom C herauslässt

nuclear hormone receptors (Rezeptoren für Steroide und Hormone)

1 Botenstoff (z.B. Hormon oder Wachstumsfaktor)     bindet an
2 Rezeptor-Tyrosin-Kinase
3 ras GDP
4 Adapterprotein 1 (GRB-2)
5 Adapterprotein 2 (GEF)
6 ras-GTP
7 MAPKKK (MAPK-Kinase-Kinase)
8 MAPKK (MAPK-Kinase)
9 MAPK (Mitogen-aktivierte Protein-Kinase)
10 Transkriptionsfaktor

ras GDP: inaktiv
ras GTP: Aktiv

eigener Stoffwechsel
auf reize reagieren
Fortpflanzungsfähigkeit
Motilität
Genom
Zellmembran

Van der Wals WW
Wasserstoffbrückenbindungen
kovalente bindungen
ionische bindungen
s-s-bindungen
elektrostatische interaktionen

Strukturbrecher

1) ER ( ,Sythese von Proteinen, Lipiden)  Golgi-Apparat (Reifungs-und Verteilungsstation für Proteine), Vakuole( Speicher und OSmoregulation), Peroxisom (H2O2an und abbau)
2) Nukleus (Genom), Mitochondrium(metabolische energierzeugung), Plastide (Photosynthese)
1/2) Oelosom (Lipidtröpfchen)

Mitochondrien                  Plastide
Actinfilament                    Zellmembran-Dicke
Basalkörpe                      Centriole

Actinfilamente und Mikrotubuli

Ciliogenese (Entstehung von Primärcilien oder motilen Cilien)
Intraflagullärer Transport

a) Myosin I und II
b) ATP

ARP 2/3
Cofilin
ATP-Actin?

unsinnig wenn sich Zelle teilt bevor sie bestimmte Größe erreicht hat

genaue Mitosekontrolle, nicht das eine Tochterzelle mehr Chromatiden bekommt als die andere

bestimmte zellen sollen sich gar nicht, bzw nur nach aufforderung teilen

unsinnig wenn sich zelle teilt, bevor DNA verdoppelt worden ist

Zellteilung
DNA-Synthese
Phosphorylierung von Proteinen
HGFs
Apoptose
Altern
Krebserkrankungen
...

a) Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren und Proteine phoshorylieren

b)Cycline

c) Proteinklasse A    cAMP abhängige Kinase

d) PKA in bei Membranständigen Rezeptoren für wasserlösliche Botenstoffe.... Rezeptoren die mit G-Proteinen gekoppelt sind

PKA ist an der Regulation im Energiestoffwechsel (Glykogen, Lipiden, Zuckern) beteiligt. Außerdem spielt PKA eine wichtige Rolle bei der Modifikation von Synpasen und der Kontrolle bei Ionenkanälen.

a)
liganden-abhängige Ionenkanäle
spannungsabhängige Ionenkanäle
mechanosensitive Ionenkanäle
b)
mechanosensitive Ionenkanäle

1) Lichteinfall
2) Rhodopsin bindet an Retinal Rhodopsin-Zyklus, was Signalkaskade auslöst
3) aktiviertes Rhodopsin bindet Transduzin Alpha Beta GDP Komplex (inhibiert)
4) aktiviertes Rhodopsin bewirkt Abspaltung von GDP gebundenes Alpha Transduzin und Aktivierung zu GTP
5) GTP Alpha Transduzin Komplex aktiviert PDE (Phosphodiesterase) indem es seinen Inhibitor aufnimmt
6)second messanger cGMP kann Binden
7) kurzzeitiges Schließen von Na+ Ionenkanälen
8)Hyperpolarisation