Einige Daten zum auswendig lernen (oder auch nicht)
bei einer Lunge eines gesunden jungen Erwachsenen (Grösse: 175 cm; Gewicht 70 kg)
1) Alveolenoberfläche
2) Kapillarenoberfläche
3) Kapillarvolumen
4) Dicke der Gewebsschranke
5) Diffusionskapazität
bei einer Lunge eines gesunden jungen Erwachsenen (Grösse: 175 cm; Gewicht 70 kg)
1) Alveolenoberfläche
2) Kapillarenoberfläche
3) Kapillarvolumen
4) Dicke der Gewebsschranke
5) Diffusionskapazität
1) 130 +/- 12 m2 ~Tennisplatz
2) 115 +/- 12 m2
3) 194 +/- 30 ml ~2dl
4) 0.62 +/- 0.04 um ~1/10 erythrozyt
5) 158 ml/min/mmHg
2) 115 +/- 12 m2
3) 194 +/- 30 ml ~2dl
4) 0.62 +/- 0.04 um ~1/10 erythrozyt
5) 158 ml/min/mmHg
Wie verändert sich die Oberfläche und der Gesamtgquerschnitt von den zentralen Atemwege (AW) bis zu den "small airways"?
Die Oberfläche nimmt gegen die Sacculi alveolares exponentiell zu.
In der Trachea: 3 cm2
In den Alveolen: ca. 130 m2
zentrale AW: kleiner Gesamtquerschnitt
"small airways": grosser Gesamtquerschnitt
In der Trachea: 3 cm2
In den Alveolen: ca. 130 m2
zentrale AW: kleiner Gesamtquerschnitt
"small airways": grosser Gesamtquerschnitt
Wie unterscheiden sich Bronchus und Bronchiolus? Wie können sie den Strömungswiderstand verändern? Welche Parameter können sich bei den Alveolen verändern?
Bronchus: enthält Knorpel
Bronchiolus: ohne Knorpel, höchstens 2 mm Durchmesser
→ beide enthalten viel Schleim und können kontrahieren, was den Strömungswiderstand erhöht
Alveolen: (hauchdünn)
→ bei Alveolen mit ↓Fläche: Gasaustauch ↓, Compliance ↓
Bronchiolus: ohne Knorpel, höchstens 2 mm Durchmesser
→ beide enthalten viel Schleim und können kontrahieren, was den Strömungswiderstand erhöht
Alveolen: (hauchdünn)
→ bei Alveolen mit ↓Fläche: Gasaustauch ↓, Compliance ↓
Einige physikalische Gleichungen:
1) allgemeine Gasgleichung + Spezialfall (Gesetz von Boyle-Mariotte)
1) allgemeine Gasgleichung + Spezialfall (Gesetz von Boyle-Mariotte)
1) p x V = m x R x T
p = Druck
V = Volumen
m = Masse
R = Gaskonstante
T = Temperatur
Gesetz von Boyle Mariotte:
bei konstanter Temperatur (T) und Teilchenzahl (n)
ist p umgekehrt proportional zu V.
=> p x V = const
Erhöht man den Druck auf ein Gaspaket, wird durch den erhöhten Druck das Volumen verkleinert. Verringert man den Druck, so dehnt es sich aus.
=>p1/p2 = V2/V1
p = Druck
V = Volumen
m = Masse
R = Gaskonstante
T = Temperatur
Gesetz von Boyle Mariotte:
bei konstanter Temperatur (T) und Teilchenzahl (n)
ist p umgekehrt proportional zu V.
=> p x V = const
Erhöht man den Druck auf ein Gaspaket, wird durch den erhöhten Druck das Volumen verkleinert. Verringert man den Druck, so dehnt es sich aus.
=>p1/p2 = V2/V1
Einige physikalische Gleichungen:
2) Henry Gesetz
3) P (H2O sat)
2) Henry Gesetz
3) P (H2O sat)
2)
Zwischen der Konzentration c eines in Wasser gelösten Gases i und dem Partialdruck pi des Gases oberhalb der Wasseroberfläche besteht ein Gleichgewicht. Flüchtige Stoffe werden an der Wasseroberfläche zwischen dem Wasser und der
Atmosphäre ausgetauscht. Bei konstanter Temperatur ist die Löslichkeit eines Gases i proportional zu seinem Partialdruck pi. Die Proportionalitätskonstante wird als Henry-Konstante bezeichnet und in mol⋅bar-1 angegeben.
ci = kH x pi
(bei Russi ist kH = alpha)
3)
P (H2O sat) = 47 mm Hg (37 Celsius)
Zwischen der Konzentration c eines in Wasser gelösten Gases i und dem Partialdruck pi des Gases oberhalb der Wasseroberfläche besteht ein Gleichgewicht. Flüchtige Stoffe werden an der Wasseroberfläche zwischen dem Wasser und der
Atmosphäre ausgetauscht. Bei konstanter Temperatur ist die Löslichkeit eines Gases i proportional zu seinem Partialdruck pi. Die Proportionalitätskonstante wird als Henry-Konstante bezeichnet und in mol⋅bar-1 angegeben.
ci = kH x pi
(bei Russi ist kH = alpha)
3)
P (H2O sat) = 47 mm Hg (37 Celsius)
1) Was sind TLC, FRC, RV?
2) Wie sieht ein Druck-Volumen Diagramm bei einem Erwachsenen im Vergleich zu einem Kind aus?
3) Wie im Vergleich zu einem alten Mensch?
2) Wie sieht ein Druck-Volumen Diagramm bei einem Erwachsenen im Vergleich zu einem Kind aus?
3) Wie im Vergleich zu einem alten Mensch?
1)
TLC = Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazität
RV = Residualvolumen
2) Das Kleinkind hat einen elastischeren Brustkorb und noch straffe Lunge.
3) Beim alten Mensch ist der Thorax steif und die Lunge schlaff.
Die Gleichgewichtslage ist weiter Richtung Inspiration verschoben.
Das RV wird grösser.
FRC und RV nehmen zu.
VC (Vitalkapazität) und ERV (exp. Reservevolumen) nehmen ab.
TLC = Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazität
RV = Residualvolumen
2) Das Kleinkind hat einen elastischeren Brustkorb und noch straffe Lunge.
3) Beim alten Mensch ist der Thorax steif und die Lunge schlaff.
Die Gleichgewichtslage ist weiter Richtung Inspiration verschoben.
Das RV wird grösser.
FRC und RV nehmen zu.
VC (Vitalkapazität) und ERV (exp. Reservevolumen) nehmen ab.
Was würde passieren, wenn wir kein Surfactant hätten?
Die Alveolen sind unterschiedlich gross. Deshalb müssten sie laut Laplace einen unterschiedlichen Druck haben. Ohne Surfactant würde die Luft alle Luft von den Alveolen in die grösste Alveole fliessen, da dort aufgrund des Durchmessers der Druck am tiefsten ist. Surfactant verhindert dies indem es die Wandspannung (konzentrationsabhängig) herabsetzt.
Wann wird eine laminare Strömung zu einer Turbulenten?
Was ist die Reynoldszahl?
Was ist die Reynoldszahl?
Re = 2 x r x v x d / vis
d = Dichte
=> variert je nach Gas (He, O2, N2O; Gasgemische)
und nach Druck (Höhe, Tiefe: Tauchen)
vis = Viskosität
Überschreitet die Reynoldsche Zahl die kritischen Reynoldschen Zahl (> 1000-2000) wird ein Fluss anfällig turbulent.
d = Dichte
=> variert je nach Gas (He, O2, N2O; Gasgemische)
und nach Druck (Höhe, Tiefe: Tauchen)
vis = Viskosität
Überschreitet die Reynoldsche Zahl die kritischen Reynoldschen Zahl (> 1000-2000) wird ein Fluss anfällig turbulent.
1) Wieso verläuft auf einem Volumen-Druck-Diagramm (siehe Skript Basis und Kentnisse 1, Russi, S. 13) die Exspiration und Inspiration nicht linear?
2) Was verändert sich bei einer restriktiven Erkrankung?
3) Was bei einer Obstruktiven?
2) Was verändert sich bei einer restriktiven Erkrankung?
3) Was bei einer Obstruktiven?
1) Wegen dem Atemwegswiderstand, der bei Inspiration deutlich erhöht ist
2) Die Steigung der Kurven nimmt ab => die Elastizität wird vergrössert, die Compliance folglich verringert.
3) - Atemwiderstände↑,
- Elastizität bleibt gleich,
- durch die forcierte Exspiration kommen positiv Druckwerte über der Pleura vor
2) Die Steigung der Kurven nimmt ab => die Elastizität wird vergrössert, die Compliance folglich verringert.
3) - Atemwiderstände↑,
- Elastizität bleibt gleich,
- durch die forcierte Exspiration kommen positiv Druckwerte über der Pleura vor
Was ist der Euler-Liljestrand-Mechanismus?
= hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
Bei einer alveolären Hypoxie kommt es zu einer lokalen Vasokonstriktion (↑PVR pulmonaler venöser Widerstand). Dies erlaubt dem Blut mehr O2 aufzunehmen.
Achtung: Es ist kein Reflex sondern ein lokales Phänomen
Bei einer alveolären Hypoxie kommt es zu einer lokalen Vasokonstriktion (↑PVR pulmonaler venöser Widerstand). Dies erlaubt dem Blut mehr O2 aufzunehmen.
Achtung: Es ist kein Reflex sondern ein lokales Phänomen
Wie funktioniert ein Rechtsherzkatheter?
Was kann man damit messen?
Wo sticht man den Linksherzkatheter?
Was kann man damit messen?
Wo sticht man den Linksherzkatheter?
Rechtsherzkatheter:
Eindringen über V. cava → RA → RV → Pulmonalarterie (gemeinsammer Ast) → Pulmonalarterien (links oder rechts).
Ein Ballon wird aufgeblasen und verstopft die Arterie, somit kommt eine Blutsäule vom linken Vorhof bis zum Balllon zum stehen, deren Druck gemessen werden kann.
PAP = pulmonary arterial pean pressure (Druck im gemeinsamen Ast der Pulmoalarterie) => < 25 mmHg
PCWP = pulmonary capillary wedge pressure (Druck in den einzelnen pulmonalen Arterien gemessen; Wiederspiegelt Druck in Lungenvenen und L Atrium) => < 12 mmHg
Linksherzkatheter:
über A. femoralis → LV → LA
Eindringen über V. cava → RA → RV → Pulmonalarterie (gemeinsammer Ast) → Pulmonalarterien (links oder rechts).
Ein Ballon wird aufgeblasen und verstopft die Arterie, somit kommt eine Blutsäule vom linken Vorhof bis zum Balllon zum stehen, deren Druck gemessen werden kann.
PAP = pulmonary arterial pean pressure (Druck im gemeinsamen Ast der Pulmoalarterie) => < 25 mmHg
PCWP = pulmonary capillary wedge pressure (Druck in den einzelnen pulmonalen Arterien gemessen; Wiederspiegelt Druck in Lungenvenen und L Atrium) => < 12 mmHg
Linksherzkatheter:
über A. femoralis → LV → LA
Wie berechnet man den Caridac Output nach Fick?
Woher nimmt man die Messwerte?
Wie sind sie im Durchschnitt?
Woher nimmt man die Messwerte?
Wie sind sie im Durchschnitt?
VO2 =Q(CaO2 -CvO2)
V02 = 02-Verbrauch
=> durch Atemgasanalyse gemessen
Q = Blutfluss
Ca02 = 02-Konzentration in den Arterien
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemessen
Cav02 = 02-Konzentration in den Venen
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemssen
=> Cariac Output = Q = V02 / (Ca02 - Cv02)
Q = (250 ml 02/min) / (200-150 ml 02/L) => 5 L Blut / min
V02 = 02-Verbrauch
=> durch Atemgasanalyse gemessen
Q = Blutfluss
Ca02 = 02-Konzentration in den Arterien
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemessen
Cav02 = 02-Konzentration in den Venen
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemssen
=> Cariac Output = Q = V02 / (Ca02 - Cv02)
Q = (250 ml 02/min) / (200-150 ml 02/L) => 5 L Blut / min
1) Wie gross ist die totale Ventilation, die alveoläre Ventilation und das Totraumvolumen?
2) Wie berechnten man Ventilation und Perfusion?
Wie gross sind im Durchschnitt die Werte davon?
3) Wie gross ist das Verhältnis Ventilation ↔ Perfusion?
2) Wie berechnten man Ventilation und Perfusion?
Wie gross sind im Durchschnitt die Werte davon?
3) Wie gross ist das Verhältnis Ventilation ↔ Perfusion?
1) Totale Ventilation (VT) = 500 ml
alveoläre Ventilation ( VA) = 350 ml
Totraumvolumen (VD) = 150 ml
2) V'A= VA x AF
5250 ml/min = 350 ml x 15/min
Q' = SV x HF
5400 ml/min = 90 ml x 60/ min
AF = Atemfreuquenz
SV = Schlagvolumen
HF = Herzfrequenz
3) => V'/Q' = alveoläre Ventilation / pulmonaler Blutfluss = 1
=> das Ergebinss bezieht sich nur auf die ganze Lunge, in den einzelnen Abschnitten kann es stark variieren.
alveoläre Ventilation ( VA) = 350 ml
Totraumvolumen (VD) = 150 ml
2) V'A= VA x AF
5250 ml/min = 350 ml x 15/min
Q' = SV x HF
5400 ml/min = 90 ml x 60/ min
AF = Atemfreuquenz
SV = Schlagvolumen
HF = Herzfrequenz
3) => V'/Q' = alveoläre Ventilation / pulmonaler Blutfluss = 1
=> das Ergebinss bezieht sich nur auf die ganze Lunge, in den einzelnen Abschnitten kann es stark variieren.
Ist die Ventilation basal oder apikal am grössten?
Wieso?
Wie steht es mit der Perfusion?
Wieso?
Wie steht es mit der Perfusion?
Ventilation:
Basal ist sie am grössten, da die apikalen Abschnitte durch die Schwerkraft steifer sind.
Perfusion:
Ebenfalls Basal, da für die apikale Durchblutung der hydrostatische Druckgradient gesteigert werden muss.
=> der Gradient für die Ventilation verläuft weniger steil als der gradient der der Perfusion
das Ventilations-Perfusionsverhältnis ist also apikal höher
Basal ist sie am grössten, da die apikalen Abschnitte durch die Schwerkraft steifer sind.
Perfusion:
Ebenfalls Basal, da für die apikale Durchblutung der hydrostatische Druckgradient gesteigert werden muss.
=> der Gradient für die Ventilation verläuft weniger steil als der gradient der der Perfusion
das Ventilations-Perfusionsverhältnis ist also apikal höher
Was ist ein Shunt?
Was eine Totraum Ventilation?
Wie verändern sich die Werte des PaO2 und des PaCO2?
Was eine Totraum Ventilation?
Wie verändern sich die Werte des PaO2 und des PaCO2?
Shunt: Blutmenge, die bei der Lungenpassage nicht durch eine ventilierte Alveole geht und venös mit dem frisch oxygenierten Blut als Mischblut wieder zusammengemischt wird.
=> durch Verstopfung der AW
=>PaO2 = 40 (erniedrigt)
=>PaCO2 = 45
=>V'/Q' = 0
Totraum Ventilation:alveoläre Abschnitte, die nicht genügend perfundiert werden und somit kein Gasaustausch statt findet.
=> durch Verstopfung der Arterien, obere AW
=>PaO2 = 150
=>PaCO2 = 0
=> V'/Q' = Unendlich
=> durch Verstopfung der AW
=>PaO2 = 40 (erniedrigt)
=>PaCO2 = 45
=>V'/Q' = 0
Totraum Ventilation:alveoläre Abschnitte, die nicht genügend perfundiert werden und somit kein Gasaustausch statt findet.
=> durch Verstopfung der Arterien, obere AW
=>PaO2 = 150
=>PaCO2 = 0
=> V'/Q' = Unendlich
Wie verläuft die Messung der CO-Difussion?
Man aspiriert ein 0.3% CO, 10% He und O2-Gasgemisch.
Man stopt für 10 sec zu atmen, dass sich ein Diffusionsgleichgewicht zwischen Lunge und Blut einstellen kann.
Man misst anschliessend das abgeatmete CO und errechnet ΔCO.
Die Konzentration wird bewusst tief gewählt, da es sonst toxische Auswirkungen haben kann.
Das Helium dient dabei zur Bestimmung der TLC
Man stopt für 10 sec zu atmen, dass sich ein Diffusionsgleichgewicht zwischen Lunge und Blut einstellen kann.
Man misst anschliessend das abgeatmete CO und errechnet ΔCO.
Die Konzentration wird bewusst tief gewählt, da es sonst toxische Auswirkungen haben kann.
Das Helium dient dabei zur Bestimmung der TLC
Gründe für die eingeschränkte CO-Diffusion
Verdickung der alveolo-kapillären Membran:
=> Lungenfibrose
Verminderung der Gasaustauschoberfläche:
=> Lungenemphysem, Pneumoektomie
=>primäre pulmonale Hypertonie
Anämie
Erhöhtes CO-Hb
=> bei Rauchern
=> ↓ Diffusion ist nicht Membranbedingt, sondern aufgrund des ↑ arteriellen CO-gehaltes
=> Lungenfibrose
Verminderung der Gasaustauschoberfläche:
=> Lungenemphysem, Pneumoektomie
=>primäre pulmonale Hypertonie
Anämie
Erhöhtes CO-Hb
=> bei Rauchern
=> ↓ Diffusion ist nicht Membranbedingt, sondern aufgrund des ↑ arteriellen CO-gehaltes
Wie lassen sich die Abwehrmechanismen der Lungen unterteilen?
Handelt es sich jeweils um einen bronchialen oder einen alveolären Mechanismus?
Handelt es sich jeweils um einen bronchialen oder einen alveolären Mechanismus?
1) physiologisch
- mechanisch
=> bronchial
a) physikalisch: Trägheitsaufprall, Sedimentation
b) mukoziliäre Clearance
- Clearance durch Phagozytose und andere zelluläre Mechanismen
=> alveolär
2) pathologisch
- Husten
=> bronchial
=> dient als "back up"
- mechanisch
=> bronchial
a) physikalisch: Trägheitsaufprall, Sedimentation
b) mukoziliäre Clearance
- Clearance durch Phagozytose und andere zelluläre Mechanismen
=> alveolär
2) pathologisch
- Husten
=> bronchial
=> dient als "back up"
Wie kann man Schwebestaub unterteilen?
Schwebestaub = Sammelbegriff für alle festen Teilchen in der Luft
1) Russ => aus verbrennung von Kohlenstoff
2) Staub
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch mechanische Prozesse oder Aufwirbeln
3) Rauch
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch chem. oder thermische Prozesse
Diese drei Arten von Schwebestaub kann man noch weiter entweder nach ihrer Partikelgrösse oder nach der Staubart unterteilen
1) Russ => aus verbrennung von Kohlenstoff
2) Staub
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch mechanische Prozesse oder Aufwirbeln
3) Rauch
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch chem. oder thermische Prozesse
Diese drei Arten von Schwebestaub kann man noch weiter entweder nach ihrer Partikelgrösse oder nach der Staubart unterteilen
Weitere Unterteilung nach Partikelgrösse(1)
Ultrafeine Partikel
- Grösse: <0.1um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Kondensate, fossile Brennst
- Gesundheitsschaden: akute Entzündung
Lungengängiger Feinstaub
- Grösse: PM2.5 (partical meter) => <2.5 um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Sulfate, Russ
- Gesundheitsschaden: Alveolitis
- Grösse: <0.1um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Kondensate, fossile Brennst
- Gesundheitsschaden: akute Entzündung
Lungengängiger Feinstaub
- Grösse: PM2.5 (partical meter) => <2.5 um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Sulfate, Russ
- Gesundheitsschaden: Alveolitis
Weiter Unterteilung nach Parikelgrösse (2)
Inhalierbarer Feinstaub (grob)
- Grösse: PM10 => <10um
- Elimination durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Bakterien, Erdstaub
- Gesundheitsschaden: Bronchitis
Grobstaub
- Grösse: > 10 um
- Eliminarion durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Pollen
- Gesundheitsschaden: Rhinitis
- Grösse: PM10 => <10um
- Elimination durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Bakterien, Erdstaub
- Gesundheitsschaden: Bronchitis
Grobstaub
- Grösse: > 10 um
- Eliminarion durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Pollen
- Gesundheitsschaden: Rhinitis
Wie verläuft die Clearance der Phagozytose?
Makrophagen wandern von den Blutgefässen in die Alveolen,
von dort verlassen sie die Alveolen wieder und gehen über die Lymphgefässe zu den Lymphknoten.
Makrophagen, die völlig unlösliche und chem. inaktiven Stoffen phagozytieren lagern sich auf der Oberfläche der Lunge ab
=> anthrakotisches Pigment
von dort verlassen sie die Alveolen wieder und gehen über die Lymphgefässe zu den Lymphknoten.
Makrophagen, die völlig unlösliche und chem. inaktiven Stoffen phagozytieren lagern sich auf der Oberfläche der Lunge ab
=> anthrakotisches Pigment
Wieso kommt es zum Husten?
Wie wird er ausgelöst?
Wie wird er ausgelöst?
Husten setzt bei Überforderung bzw. Lahmlegung der normalen Reinigungsmechanismen ein.
Erregung der Afferenzen von:
- Trigeminus (Nase)
- Glossopharyngeus (Pharynx)
- Vagus (Trachea)
- Phrenicus
aktivieren über das Hustenzentrum die zum Husten benötigte Muskulatur.
Erregung der Afferenzen von:
- Trigeminus (Nase)
- Glossopharyngeus (Pharynx)
- Vagus (Trachea)
- Phrenicus
aktivieren über das Hustenzentrum die zum Husten benötigte Muskulatur.
Was findet physiologisch beim Husten statt?
- Intrathorakaler Druck bis 300 mmHg
- Supramaximale Flusswerte des Atemstromes
=> bis 3/4 Schallgeschwindigkeit
- Reduktion des Querschnittes der AW
- turbulentes Flussmuster (-> gewünschte Schleimablösung)
- Erschütterung der Wände von Trachea und Bronchien
- Supramaximale Flusswerte des Atemstromes
=> bis 3/4 Schallgeschwindigkeit
- Reduktion des Querschnittes der AW
- turbulentes Flussmuster (-> gewünschte Schleimablösung)
- Erschütterung der Wände von Trachea und Bronchien
Wie kann es zu Störungen des Hustens kommen?
1) Schädigung der Rezeptoren
- Lokalanästhesie
- Denervation (Op.)
2) Lungenkrankheit
- Obstruktion
- Restriktion
- gestörte Clearance
3) Hustenzentrum
- Sedation
- Narkose
- Insult
4) Glottisverschluss
- Stimmbandparese
- Tracheostoma
5) Muskelschwäche
- Inspiration/ Exspiration
- Lokalanästhesie
- Denervation (Op.)
2) Lungenkrankheit
- Obstruktion
- Restriktion
- gestörte Clearance
3) Hustenzentrum
- Sedation
- Narkose
- Insult
4) Glottisverschluss
- Stimmbandparese
- Tracheostoma
5) Muskelschwäche
- Inspiration/ Exspiration
Welche negativen Folgen kann Husten haben?
- Störungen des Schlafs
- soziale Behinderung (gestörte Umgebung)
- Muskelschmerzen, Rippenfrakturen
- Pneumothorax
- Urin-Inkontinenz (durch ↑ intrathorakaler Druck)
- Dehiszenz* frischer Wunden
- Synkope (Husten-Synkope) => kurze Bewustlosigkeit
*Als Dehiszenz bezeichnet man in der Medizin ein pathologisches Auseinanderweichen zweier benachbarter Gewebestrukturen - meist als Folge mechanischer Krafteinwirkung.
- soziale Behinderung (gestörte Umgebung)
- Muskelschmerzen, Rippenfrakturen
- Pneumothorax
- Urin-Inkontinenz (durch ↑ intrathorakaler Druck)
- Dehiszenz* frischer Wunden
- Synkope (Husten-Synkope) => kurze Bewustlosigkeit
*Als Dehiszenz bezeichnet man in der Medizin ein pathologisches Auseinanderweichen zweier benachbarter Gewebestrukturen - meist als Folge mechanischer Krafteinwirkung.
Störungen der Clearance
1) mukoziliäre Clearance
- Zilien: immotile, dysmotil
=> weiter unterteilt in primär und sekundär
- Schleim zäh
=> chronische Bronchitis
=> zystische Fibrose
2) Phagozytose
- kann angeboren oder erworben sein
=> Bsp. durch Steroide
3) immunologisch
- humoral: IgA/IgF
- zellulär
- Zilien: immotile, dysmotil
=> weiter unterteilt in primär und sekundär
- Schleim zäh
=> chronische Bronchitis
=> zystische Fibrose
2) Phagozytose
- kann angeboren oder erworben sein
=> Bsp. durch Steroide
3) immunologisch
- humoral: IgA/IgF
- zellulär
Krankheiten die durch inahalierbare Partikel hervorgerufen werden
1) durch Stäube
- minerlalische Partikel: Silikose
- mineralische Fasern: Asbestose
- Rauch: Bronchitis, Lungenkrebs
2) Bioaerosole
- Pollen: Asthma
- Milben: Asthma
- Bakterien: exogen allergische Alveolitis, thermophile Aktinomyzeten
- minerlalische Partikel: Silikose
- mineralische Fasern: Asbestose
- Rauch: Bronchitis, Lungenkrebs
2) Bioaerosole
- Pollen: Asthma
- Milben: Asthma
- Bakterien: exogen allergische Alveolitis, thermophile Aktinomyzeten
Was ist CVID?
(Defekt?,Prävalenz?,erste Manifestation, Symptome?,Therapie?)
(Defekt?,Prävalenz?,erste Manifestation, Symptome?,Therapie?)
CVID= Common Variable Immunodefieciency
- eine lymphoproliverative Erkrankung
- es ist der häufigste primäre Immundefekt
- Defekte B-Zellen => IgG-Mangel (z.T auch IgA oder IgM)
- Prävalenz: 1:50'000-1:200'000
- Manifestation: 2.-3. Dekade
- Symptome: Rezidivierende Infekte der oberen und unteren AW => Bronchiektasen
- Therapie: Ig-Substitution
- eine lymphoproliverative Erkrankung
- es ist der häufigste primäre Immundefekt
- Defekte B-Zellen => IgG-Mangel (z.T auch IgA oder IgM)
- Prävalenz: 1:50'000-1:200'000
- Manifestation: 2.-3. Dekade
- Symptome: Rezidivierende Infekte der oberen und unteren AW => Bronchiektasen
- Therapie: Ig-Substitution
Wie kann man Krankheiten unterteilen?
- Aetiologie:
infektiös: z.B. Pneumokokken-Pneumonie
neoplastisch: z.B. Bronchuskarzinom
immunologisch: z.B. Vaskulitis
genetisch: z.B. Zystische Fibrose
traumatisch: z.B. Rippenfrakturen
- Pathologie:
z.B. Lungenemphysem; interstitielle Lungen- krankheiten (UIP, DIP etc.)
- Pathophysiologie:
funktionelle Betrachtungsweise hat sich bei Lungenkrankheiten bewährt
infektiös: z.B. Pneumokokken-Pneumonie
neoplastisch: z.B. Bronchuskarzinom
immunologisch: z.B. Vaskulitis
genetisch: z.B. Zystische Fibrose
traumatisch: z.B. Rippenfrakturen
- Pathologie:
z.B. Lungenemphysem; interstitielle Lungen- krankheiten (UIP, DIP etc.)
- Pathophysiologie:
funktionelle Betrachtungsweise hat sich bei Lungenkrankheiten bewährt
Wozu verwendet man den Spirometer?
1) zur Abklärung einer pulmonalen Funktionsstörung
- z.B. COPD (Ausschlussdiagnose) manifestiert sich klinisch erst spät
2) zur Erstellung einer Differentialdiagnose
- obstruktive Ventilationsstörung: fixiert, (partiell) reversibel
- restriktive Ventilationsstörung: Fibrose u.a.
3) zur Quantifizierung einer pulmonal bedingten Einschränkung
- medizinisch theoretische Invalidität
- z.B. COPD (Ausschlussdiagnose) manifestiert sich klinisch erst spät
2) zur Erstellung einer Differentialdiagnose
- obstruktive Ventilationsstörung: fixiert, (partiell) reversibel
- restriktive Ventilationsstörung: Fibrose u.a.
3) zur Quantifizierung einer pulmonal bedingten Einschränkung
- medizinisch theoretische Invalidität
Was ist die medizinisch theoretische Invalidität?
Es ist ein Mass zur Quantifizierung der Leistungseinschränkung eines Patienten. Diese Invalidität muss nicht die gleiche sein wie jene der Arbeitsfähigkeit.
Bsp:
ein Bauarbeiter mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität ist durch seine körperliche Einschränkung 100% Arbeitsinvalid. Ein Psychiater hingegen ist mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität 0% Arbeitsinvalid.
Bsp:
ein Bauarbeiter mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität ist durch seine körperliche Einschränkung 100% Arbeitsinvalid. Ein Psychiater hingegen ist mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität 0% Arbeitsinvalid.
Was hat man mit dem klassischen Spirogramm gemessen?
Was ist das forcierte Spirogramm?
Was ist das forcierte Spirogramm?
klasisches Sprigramm ( =Tiffeneau):
FEV1/VC
=> Wie viel % der Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?
Forciertes Spirogramm:
FEV1/FVC
Wieviel % der forcierten Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?
FEV1/VC
=> Wie viel % der Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?
Forciertes Spirogramm:
FEV1/FVC
Wieviel % der forcierten Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?
Auf was muss man bei einer Qualitätskontrolle bei einem Spirogramm schauen?
Gute Kooperation des Patienten:
- Wird der Peakflow schnell ereicht?
- ist die forcierte Exspiration > 6s aber < 15s
- Wie ist die Kurvenform?
Reproduzierbarkeit der Messung:
- mindestens 3 Messungen
- die Höchstwerte von FVC und FEV1 weichen nicht mehr als 5% oder 100ml voneinander ab
angegebener Messwert:
es zählt immer der grösste Wert für FEV1 und FVC
- Wird der Peakflow schnell ereicht?
- ist die forcierte Exspiration > 6s aber < 15s
- Wie ist die Kurvenform?
Reproduzierbarkeit der Messung:
- mindestens 3 Messungen
- die Höchstwerte von FVC und FEV1 weichen nicht mehr als 5% oder 100ml voneinander ab
angegebener Messwert:
es zählt immer der grösste Wert für FEV1 und FVC
Wie sind die Werte zu interpretieren?
(Obstruktion, Restriktion, verschiedene Schweregrade einer Obstruktion)
Wie testet man die Reversibilität eines Symptoms?
(Obstruktion, Restriktion, verschiedene Schweregrade einer Obstruktion)
Wie testet man die Reversibilität eines Symptoms?
Obstruktion:
FEV1/FVC < 0.7
Restriktion:
FVC1/FVC > 0.7
FVC < 80% Soll
Schweregrade einer Obstruktion eingeteilt nach den FEV1 % des Sollwertes:
> 80% leicht
> 50% mittel
< 50% schwer
Reversibilität:
Wenn FEV1 nach Inhalation eines Betaadrenergikums > 12.5% oder 200 ml
FEV1/FVC < 0.7
Restriktion:
FVC1/FVC > 0.7
FVC < 80% Soll
Schweregrade einer Obstruktion eingeteilt nach den FEV1 % des Sollwertes:
> 80% leicht
> 50% mittel
< 50% schwer
Reversibilität:
Wenn FEV1 nach Inhalation eines Betaadrenergikums > 12.5% oder 200 ml
1) Welche 2 verschiedene Methoden gibt es bei der Bronchoprovokation?
2) Was ist der PD20?
3) Was drückt der Test aus?
2) Was ist der PD20?
3) Was drückt der Test aus?
1)
spezifisch: mit einem Antigen
unspezifisch: z.B. mit Methacholin (Cholinergicum)
2) PD20
ist die Provokationsdosis die einen Abfall des FEV1 um 20% bewirkt
3) Sehr sensitiver Test: Bei normaler bronchialen Reaktivität ist das Asthma bronchiale mit grosser Wahrscheinlichkeit auszuschliessen. nicht sehr spezifisch
spezifisch: mit einem Antigen
unspezifisch: z.B. mit Methacholin (Cholinergicum)
2) PD20
ist die Provokationsdosis die einen Abfall des FEV1 um 20% bewirkt
3) Sehr sensitiver Test: Bei normaler bronchialen Reaktivität ist das Asthma bronchiale mit grosser Wahrscheinlichkeit auszuschliessen. nicht sehr spezifisch
1) Was ist die bronchiale Hyperreaktivität?
2) Was sind Ursachen dafür?
3) Für welche Krankheit ist sie typisch?
4) Wie viele gesunde Personen zeigen trotzdem eine bronchiale Hyperreaktivität?
2) Was sind Ursachen dafür?
3) Für welche Krankheit ist sie typisch?
4) Wie viele gesunde Personen zeigen trotzdem eine bronchiale Hyperreaktivität?
1) Neigung auf einen inhalierten physik. oder chem. Stimulus mit übermässiger Bronchokonstriktion zu reagieren.
2) phyikalisch: trockene, kalte Luft
chemisch: Histamin, Methacholin
3) Ist ein Charakteristika von Asthma bronchiale
4) 10%
2) phyikalisch: trockene, kalte Luft
chemisch: Histamin, Methacholin
3) Ist ein Charakteristika von Asthma bronchiale
4) 10%
Welches sind die Komponente der Obstruktion beim Asthma Bronchiale?
=> Entzündung (meist eosinophil)
=> dies führt zu Bronchospasmus (Muskelkontraktion in den Bronchiolen)
=> Dyskrinie*
=> Obstruktion
=> Clearance ↓
*Als Dyskrinie wird in der Medizin die Bildung eines von der Norm abweichenden Drüsensekretes bezeichnet. Der Begriff wird vor allem in Zusammenhang mit den Schleimdrüsen der Bronchialschleimhaut benutzt und bezeichnet hier die Sekretion eines glasigen, abnorm zähen Schleimes bei Asthma bronchiale.
=> dies führt zu Bronchospasmus (Muskelkontraktion in den Bronchiolen)
=> Dyskrinie*
=> Obstruktion
=> Clearance ↓
*Als Dyskrinie wird in der Medizin die Bildung eines von der Norm abweichenden Drüsensekretes bezeichnet. Der Begriff wird vor allem in Zusammenhang mit den Schleimdrüsen der Bronchialschleimhaut benutzt und bezeichnet hier die Sekretion eines glasigen, abnorm zähen Schleimes bei Asthma bronchiale.
Wie unterscheiden sich untere und oberer Atemwege in Funktion und Reaktion auf eine Allergie? (1)
=> Charakteristik der oberen AW
=> Charakteristik der oberen AW
Obere AW:
- Fkt:
=> Geruch
=> Klimatisierung (Filtration, Befeuchtung, Erwärmung)
=> (Phonation)
- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Schwellung, Sekret)
=> Sekretion
- Symptome:
=> Niesen
=> behinderte Nasenabatmung
=> triefende Nase
=> "post nasal drip" (Überproduktion an Mucus im Sinus)
- Fkt:
=> Geruch
=> Klimatisierung (Filtration, Befeuchtung, Erwärmung)
=> (Phonation)
- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Schwellung, Sekret)
=> Sekretion
- Symptome:
=> Niesen
=> behinderte Nasenabatmung
=> triefende Nase
=> "post nasal drip" (Überproduktion an Mucus im Sinus)
wie unterscheiden sich untere und oberer Atemwege in Funktion und Reaktion auf eine Allergie? (2)
=> Charakteristik der unteren AW
=> Charakteristik der unteren AW
untere AW
- Fkt:
=> Gas- Verteilung
=> Gas- Austausch
- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Konstriktion, Sekret)
=> Sekretion
-Symptome:
=> Husten
=> Atemnot
=> Pfeifen
=> Auswurf
- Fkt:
=> Gas- Verteilung
=> Gas- Austausch
- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Konstriktion, Sekret)
=> Sekretion
-Symptome:
=> Husten
=> Atemnot
=> Pfeifen
=> Auswurf
Welche Formen von Asthma gibt es?
1) Allergisches Asthma bronchiale (extrinsisch)
2) Nichtallergisches Asthma bronchiale (intrinsisch)
3) gemischte Form
weitere Formen:
- Anstrengungsinduziertes Asthma
- Salizylat-Asthma (Salizylat = nicht steroidales Antirheumatikum)
- Berufsbedingtes Asthma (z.B. Asbest, Bäckerasthma)
2) Nichtallergisches Asthma bronchiale (intrinsisch)
3) gemischte Form
weitere Formen:
- Anstrengungsinduziertes Asthma
- Salizylat-Asthma (Salizylat = nicht steroidales Antirheumatikum)
- Berufsbedingtes Asthma (z.B. Asbest, Bäckerasthma)
Was läuft immunologisch bei einer Asthmareaktion ab?
-Allergen von APZ aufgenommen
- APZ präsentiert TH2
1)
TH2 stimuliert B-Zellen zur IgE-Produktion und dies stimulieren die Mastzellen =>Degranulation mit Mediatorenfreisetzung (Histamin)=> Sofortreaktion
2) TH2 und Mastzellen stimulieren Eosinophile mit IL-5 (chemokine)=> Mediatorenfreisetzung (Leukotriene etc.) => Spätreaktion
- APZ präsentiert TH2
1)
TH2 stimuliert B-Zellen zur IgE-Produktion und dies stimulieren die Mastzellen =>Degranulation mit Mediatorenfreisetzung (Histamin)=> Sofortreaktion
2) TH2 und Mastzellen stimulieren Eosinophile mit IL-5 (chemokine)=> Mediatorenfreisetzung (Leukotriene etc.) => Spätreaktion
Wie kann man aus der Fluss-Volumenkurve ein Asthma ablesen?
- FEV1/FEC <0.7
- Kurve nach links unten verschoben
- bei Gabe eines Betaadrenergikums* steigen die Werte von FEV1 > 12.5% und 200 ml
=> Reversibel
(im Gegensatz zur Raucherlunge die auch nach Betaadrenergikumgabe sich nicht verändert)
*enspannt glatte Muslulatur
=> bronchiodilatation
=> keine geeignete Dauertherapie, da Endzündung erhalten bleibt
- Kurve nach links unten verschoben
- bei Gabe eines Betaadrenergikums* steigen die Werte von FEV1 > 12.5% und 200 ml
=> Reversibel
(im Gegensatz zur Raucherlunge die auch nach Betaadrenergikumgabe sich nicht verändert)
*enspannt glatte Muslulatur
=> bronchiodilatation
=> keine geeignete Dauertherapie, da Endzündung erhalten bleibt
Was ist ein pulsus paradoxus (PP)
Definition
Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen Puls, der während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist.
Pathophysiologie
Während der Inspiration nimmt der intrathorakale Druck ab und es kommt es zu einem erhöhten venösen Rückstrom in Richtung des rechten Herzvorhofs. Gleichzeitig wird mehr Blut im Gefäßbett der Lunge gepoolt. Der Blutrückfluss zum linken Herzen (Vorlast) ist dadurch reduziert, so dass durch eine geringere Füllung des linken Herzventrikels der systolische Blutdruck abfällt.
Normalerweise wird der Blutdruck durch eine leichte Beschleunigung der Herzaktion während der Inspiration konstant gehalten. Ist diese Kompensation aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr möglich und überschreitet die Amplitude des Blutdruckabfalls einen gewissen Wert, tritt ein paradoxer Puls auf.
Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen Puls, der während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist.
Pathophysiologie
Während der Inspiration nimmt der intrathorakale Druck ab und es kommt es zu einem erhöhten venösen Rückstrom in Richtung des rechten Herzvorhofs. Gleichzeitig wird mehr Blut im Gefäßbett der Lunge gepoolt. Der Blutrückfluss zum linken Herzen (Vorlast) ist dadurch reduziert, so dass durch eine geringere Füllung des linken Herzventrikels der systolische Blutdruck abfällt.
Normalerweise wird der Blutdruck durch eine leichte Beschleunigung der Herzaktion während der Inspiration konstant gehalten. Ist diese Kompensation aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr möglich und überschreitet die Amplitude des Blutdruckabfalls einen gewissen Wert, tritt ein paradoxer Puls auf.
1) Was ist ein Emphysem?
2) Was versteht man unter centriacinär und panacinär?
2) Was versteht man unter centriacinär und panacinär?
1)
Permanente Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, verbunden mit einer Destruktion ihrer Wände ohne bedeutende Fibrose.
2)
Beim primären Emphysem beginnt dieses Geschehen in allen Parenchymanteilen (panazinär), während beim sekundären Emphysem der Entzündungsprozess zentrilobulär (zentriacinär) beginnt, d.h. in den präalveolären Luftwegen (bronchioli respiratorii), wobei die Alveolen mit ihren Kapillaren weniger betroffen sind.
Bei panacinärer Destruktion kommt es zu einer gleichmässigen Zerstörung,
z.B. mangel an a1antitrypsin
Permanente Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, verbunden mit einer Destruktion ihrer Wände ohne bedeutende Fibrose.
2)
Beim primären Emphysem beginnt dieses Geschehen in allen Parenchymanteilen (panazinär), während beim sekundären Emphysem der Entzündungsprozess zentrilobulär (zentriacinär) beginnt, d.h. in den präalveolären Luftwegen (bronchioli respiratorii), wobei die Alveolen mit ihren Kapillaren weniger betroffen sind.
Bei panacinärer Destruktion kommt es zu einer gleichmässigen Zerstörung,
z.B. mangel an a1antitrypsin
Wie lautet die Definition einer COPD?
Krankheit, charakterisiert durch eine Behinderung des Atemgasflusses, welche nicht vollständig reversibel ist. Diese verläuft progredient und geht einher mit einer abnormen entzündlichen Reaktion der Lunge auf schädigende Partikel oder Gase.
COPD = chronic obstructive pulmonary disease
COPD = chronic obstructive pulmonary disease
Wieso verändert sich bei einer COPD der Gasaustausch?
1) Emphysem
=> verminderte Gasaustauschoberfläche
2) Verteilungsstörung
=> Vasokonstriktion an Orten der alveolären Hypoventilation (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
=> Hypoxämie: unter Belastung ↑ HMV
Kontaktzeit zwischen dem Blut und dem Atemgas ist somit vermindert => ↑ Hypoxämie
=> verminderte Gasaustauschoberfläche
2) Verteilungsstörung
=> Vasokonstriktion an Orten der alveolären Hypoventilation (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
=> Hypoxämie: unter Belastung ↑ HMV
Kontaktzeit zwischen dem Blut und dem Atemgas ist somit vermindert => ↑ Hypoxämie
Wie verändert sich der Lungenkreislauf bei einer COPD?
Durch Obstruktive Bronchitis und Bronchilitis (VA'/Q' < 1)
und Emphysem (Destruktion des Gefässbett)
↓
PVR (pulmonal venöser Widerstand) ↑
↓
PAP (Pulmonal arterial pressure) ↑
↓
=> cor pulmonale
- Hypertrophie des RV wegen Adaptation
- Anstieg des enddiastolischen Druckes als Kompensation des cor pulmonale (gestaute Bein- und Halsvenen)
und Emphysem (Destruktion des Gefässbett)
↓
PVR (pulmonal venöser Widerstand) ↑
↓
PAP (Pulmonal arterial pressure) ↑
↓
=> cor pulmonale
- Hypertrophie des RV wegen Adaptation
- Anstieg des enddiastolischen Druckes als Kompensation des cor pulmonale (gestaute Bein- und Halsvenen)
Was sind die Merkmale eines Pink Puffer?
(Gewicht, Symptome, Blutgase, Hämoglobin, Lungenkreislauf, Mechanik)
Wie kommt es zustande?
(Ursache)
(Gewicht, Symptome, Blutgase, Hämoglobin, Lungenkreislauf, Mechanik)
Wie kommt es zustande?
(Ursache)
Habitus: asthenisch mager, zart, eng- und flachbrüstig, dünne Extremitäten
Gewicht: untergewichtig
Symptome: Atemnot
Blutgase:
paO2 no bis ↓
paCO2 no
Hämoglobin: normal
Lungenkreislauf: keine Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überblähung
Ursache: Emphysem
Gewicht: untergewichtig
Symptome: Atemnot
Blutgase:
paO2 no bis ↓
paCO2 no
Hämoglobin: normal
Lungenkreislauf: keine Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überblähung
Ursache: Emphysem
Definition eines Pink Puffer nach Wikipedia
Pink Puffer („rosa Schnaufer“): Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild ("pulmonale Kachexie"), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.
Was sind die Merkmale eines Blue Bloater?
Habitus: pyknisch mittelgroß, gedrungener Körperbau, Neigung zu Fettansatz, Brustkorb unten breiter als oben, kurzer Hals und breites Gesicht
Gewicht: adipös
Symptome: keine Atemnot
Blutgase:
PaO2: ↓
PaCO2 ↑
Hämoglobin: Polyglobulie (dies führt zu einer Viskositätszuname und vermehrter Rechtsherzbelastung mit Vorwärtsversagen, also weniger Auswurf aus li. Ventrikel. Somit wurde aus einer zentralen Zyanose auch eine periphere: sogenannte Misch-Zyanose)
Lungenkreislauf: pulmonale Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überlähung
Verteilungsstörungen
Ursache: Bronchitis
Gewicht: adipös
Symptome: keine Atemnot
Blutgase:
PaO2: ↓
PaCO2 ↑
Hämoglobin: Polyglobulie (dies führt zu einer Viskositätszuname und vermehrter Rechtsherzbelastung mit Vorwärtsversagen, also weniger Auswurf aus li. Ventrikel. Somit wurde aus einer zentralen Zyanose auch eine periphere: sogenannte Misch-Zyanose)
Lungenkreislauf: pulmonale Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überlähung
Verteilungsstörungen
Ursache: Bronchitis
Definition von Blue Bloater nach Wikipedia
Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“): Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).
Auf was muss man bei Blue Bloater bei der Sauerstoffgabe achten?
Die Regulation der Ventilation wird nicht über PaCO2 sondern über PaO2.
Deshalb führt unkontrollierte Sauerstoffgabe zu einem reduzierten Atemantrieb und somit zu einer ↑ Hyperkapnie.
=> nur 0.5 L/min O2 einflössen und gut titrieren
Deshalb führt unkontrollierte Sauerstoffgabe zu einem reduzierten Atemantrieb und somit zu einer ↑ Hyperkapnie.
=> nur 0.5 L/min O2 einflössen und gut titrieren
Was ist genau α1-Antitrypsin?
(Wo wird es synthetisiert, Phänotypen, Wie ist die Lebenserwartung wenn man raucht oder nicht raucht?)
(Wo wird es synthetisiert, Phänotypen, Wie ist die Lebenserwartung wenn man raucht oder nicht raucht?)
- Proteaseinhibitor (hemmt Elastase)
- in Leber synthetisiert
- Glykoprotein, Gen auf Chromosom 14
- verschiedene Phänotypen (vorallem PiZZ-Phänotyp klinisch relevant => Prävalenz 1:5000)
Falls betroffener mit α1-Antitrypsin-Mangel:
- Raucher: Lungenemphysem mit 40-45 Jahren
- Nicht-Raucher: don't worry be happy, praktisch normale Lebenserwartung.
- in Leber synthetisiert
- Glykoprotein, Gen auf Chromosom 14
- verschiedene Phänotypen (vorallem PiZZ-Phänotyp klinisch relevant => Prävalenz 1:5000)
Falls betroffener mit α1-Antitrypsin-Mangel:
- Raucher: Lungenemphysem mit 40-45 Jahren
- Nicht-Raucher: don't worry be happy, praktisch normale Lebenserwartung.
Wie kann man Bronchiektasen unterscheiden?
1) Angeboren:
- embryonaler Fehler
- Cystische Fibrose
- selektiver IgA-Mangel
- Kartagener-Syndrom
- Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
2) Erworben
a. umschrieben
=> Mittellappen bzw. Lingula
=> Unterlappen links > Unterlappen rechts
Obstruktion nach lokalisiertem Infekt
b. generalisiert
=> alle Lungenabschnitte
Infekt (Bronchiolitis) als Kind
Systemerkrankung
- embryonaler Fehler
- Cystische Fibrose
- selektiver IgA-Mangel
- Kartagener-Syndrom
- Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
2) Erworben
a. umschrieben
=> Mittellappen bzw. Lingula
=> Unterlappen links > Unterlappen rechts
Obstruktion nach lokalisiertem Infekt
b. generalisiert
=> alle Lungenabschnitte
Infekt (Bronchiolitis) als Kind
Systemerkrankung
Wie kann man die Bronchiektasen morphologisch unterschieden?
1) Zylindrisch
=> meist in UL u. ML
=> meist Folge einer chronischen Entzündung
2) sackförmige Bronchiektase
=> Folge einer chronischen Entzündung
3) Ampullär oder spindelförmige Bronchiektase
=> durch Schrumpfen von vernarbender Lungen
=> meist in UL u. ML
=> meist Folge einer chronischen Entzündung
2) sackförmige Bronchiektase
=> Folge einer chronischen Entzündung
3) Ampullär oder spindelförmige Bronchiektase
=> durch Schrumpfen von vernarbender Lungen
Was ist die Definition einer Exazerbation einer COPD?
Ein akut auftretendes Ereignis im natürlichen Verlauf der Erkrankung, charakterisiert durch:
Atemnot
Husten
und oder Auswurf
in einem Ausmass welches die übliche Tag zu Tag Variabilität übertrifft und häufig eine Änderung der regulären Behandlung nötig macht
Atemnot
Husten
und oder Auswurf
in einem Ausmass welches die übliche Tag zu Tag Variabilität übertrifft und häufig eine Änderung der regulären Behandlung nötig macht
Was ist genau die Problematik bei α1-Antitrypsinmangel?
(Erklärung nach http://www.onmeda.de/krankheiten/alpha1_antitrypsin_mangel-symptome-1578-4.html)
(Erklärung nach http://www.onmeda.de/krankheiten/alpha1_antitrypsin_mangel-symptome-1578-4.html)
Symptome der Lunge
Bei einer Infektion der Lunge formieren sich um die lokalen Entzündungsherde oder auch um eingedrungene Fremdkörper weiße Blutkörperchen (Leukozyten), die neben Bakterien abtötenden (bakteriziden) Sauerstoffradikalen auch Elastase freisetzen. Die Elastase führt zu einer Zersetzung (Lyse) der näheren Umgebung des Infektionsherds und ermöglicht damit einen Abtransport der Fremdkörper. Dieser durch die Elastase ausgelöste Lyseprozess wird durch Alpha-1-Antitrypsin gehemmt, ansonsten würde es zu Schäden am Lungengewebe kommen. Diese Hemmwirkung des Alpha-1-Antitrypsins wird nun durch Sauerstoffradikale verhindert. Da deren Konzentration mit zunehmendem Abstand vom Entzündungsherd schnell abnimmt, kann das Alpha-1-Antitrypsin dort zunehmend seine auf die Elastase hemmende Wirkung ausüben und die lytische Wirkung der Elastase außerhalb des Entzündungsorts verhindern. Am Entzündungsort selber ist die auf die Elastase hemmende Wirkung sehr gering.
Bei einer Infektion der Lunge formieren sich um die lokalen Entzündungsherde oder auch um eingedrungene Fremdkörper weiße Blutkörperchen (Leukozyten), die neben Bakterien abtötenden (bakteriziden) Sauerstoffradikalen auch Elastase freisetzen. Die Elastase führt zu einer Zersetzung (Lyse) der näheren Umgebung des Infektionsherds und ermöglicht damit einen Abtransport der Fremdkörper. Dieser durch die Elastase ausgelöste Lyseprozess wird durch Alpha-1-Antitrypsin gehemmt, ansonsten würde es zu Schäden am Lungengewebe kommen. Diese Hemmwirkung des Alpha-1-Antitrypsins wird nun durch Sauerstoffradikale verhindert. Da deren Konzentration mit zunehmendem Abstand vom Entzündungsherd schnell abnimmt, kann das Alpha-1-Antitrypsin dort zunehmend seine auf die Elastase hemmende Wirkung ausüben und die lytische Wirkung der Elastase außerhalb des Entzündungsorts verhindern. Am Entzündungsort selber ist die auf die Elastase hemmende Wirkung sehr gering.
Was versteht man unter einer Extrapulmonalen Restriktion?
1) Pathologie der Pleura
=> Pleuraerguss
=> Pleuraschwarte
=> Pneumothorax
2) Pathologe des Thoraxskeletts
=> Kyphoskoliose
3) Pathologie der Weichteile
=> massive Adipositas
=> Spätschwangerschaft
4) neuro-muskuläre Erkrankung
=> zentrale Störung
=> Myopathie
=> Myasthenia gravis
=> Pleuraerguss
=> Pleuraschwarte
=> Pneumothorax
2) Pathologe des Thoraxskeletts
=> Kyphoskoliose
3) Pathologie der Weichteile
=> massive Adipositas
=> Spätschwangerschaft
4) neuro-muskuläre Erkrankung
=> zentrale Störung
=> Myopathie
=> Myasthenia gravis
Welches sind bekannte Ätiologien einer Diffusen Lungenparenchymerkrankung?
Bei welchen krankheiten ist die Ätiologie nicht bekant?
Bei welchen krankheiten ist die Ätiologie nicht bekant?
1) Bekannte Ätiologie
inhalierte Substanzen
=> exogene allergische Alveolitis (organische Stäube)
=> Pneumokoniose ( anorganische Stäube)
Nebenwirkungen von Medikamenten oder Bestrahlung
Maligne Tumore
=> Lymphangiosis carcinomatosa
2) unbekannte Ätiologie (kryptogen)
Sarkoidose
kryptogene Lungenfibrose
inhalierte Substanzen
=> exogene allergische Alveolitis (organische Stäube)
=> Pneumokoniose ( anorganische Stäube)
Nebenwirkungen von Medikamenten oder Bestrahlung
Maligne Tumore
=> Lymphangiosis carcinomatosa
2) unbekannte Ätiologie (kryptogen)
Sarkoidose
kryptogene Lungenfibrose
Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einer Diffusen Erkrankung des Lungenparenchyms?
Lungenmechanik:
- VC, FVC: ↓
- FEV1/ FVC ↑
- RV: ↓
- TLC: ↓
Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (Ruhe)
- PaO2: ↓↓ (Belastung)
- PaCO2: no - ↓
- DLCO: ↓
Lungenkreislauf:
- PAP: no - ↑
- VC, FVC: ↓
- FEV1/ FVC ↑
- RV: ↓
- TLC: ↓
Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (Ruhe)
- PaO2: ↓↓ (Belastung)
- PaCO2: no - ↓
- DLCO: ↓
Lungenkreislauf:
- PAP: no - ↑
Wie sieht die Lunge bei einer ARDS im Röntgen aus?
Wie verändert sich die Compliance?
Wie sehen die Blutgaswerte aus?
Wie verändert sich die Compliance?
Wie sehen die Blutgaswerte aus?
1) Lunge im Röntgen
'weisse' Lunge
beidseitig
2) Compliance
stark vermindert
=> steife Lunge (braucht einen ↑ Beatmungsdruck)
3) Gasaustausch
erheblich gestört
=> Hypoxämie => grosser Shuntanteil
=> Hyperkapnie (terminal ↑↑ Totraumventilation)
'weisse' Lunge
beidseitig
2) Compliance
stark vermindert
=> steife Lunge (braucht einen ↑ Beatmungsdruck)
3) Gasaustausch
erheblich gestört
=> Hypoxämie => grosser Shuntanteil
=> Hyperkapnie (terminal ↑↑ Totraumventilation)
Was ist die Definition einer Atelektase?
Wie ist die Pathogenese?
Wie kann man Atelektasen einteilen?
Wie ist die Pathogenese?
Wie kann man Atelektasen einteilen?
1) Definition:
Lungengewebe, welches keine Luft enthält
2) Pathogenese:
Absorption von Luft
=> z.B. hinter einem verschlossenen (oder verstopften) Bronchus
3) Einteilung nach Ausdehnung
Totalatelektase
Lappenatelektase
Segmentatelektase
Plattenatelektase
Mikroatelektase (= radiologisch nicht sichtbare Atelektase)
Lungengewebe, welches keine Luft enthält
2) Pathogenese:
Absorption von Luft
=> z.B. hinter einem verschlossenen (oder verstopften) Bronchus
3) Einteilung nach Ausdehnung
Totalatelektase
Lappenatelektase
Segmentatelektase
Plattenatelektase
Mikroatelektase (= radiologisch nicht sichtbare Atelektase)
Was versteht man unter Kollateraler Ventilation?
Spricht man dabei von einer Atelektase?
Was sind die Cohn Poren?
Spricht man dabei von einer Atelektase?
Was sind die Cohn Poren?
Kollateral Ventilation
Luft, die von einer Alveolen in eine andere strömt über so genannte:
Kohn-Poren
Feinste Poren in den Alveolarsepten, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden. häufig zwischen Ober- und Unterlappen. selten Verbindung zum Mittellappen.
Funktion der Kohn-Poren ist nicht eindeutig geklärt. Nach Ansicht einiger Autoren sorgen für eine gleichmäßige Belüftung der Alveolen durch Kollateralventilation. Andere Autoren nehmen an, dass sie der Verteilung der Alveolarflüssigkeit bzw. des Surfactant, sowie der Migration von Makrophagen dienen.
=> bei einer Kollateralen Ventialation spricht man NICHT von einer Atelektase
(Quelle von DocCheck Flexikon)
Luft, die von einer Alveolen in eine andere strömt über so genannte:
Kohn-Poren
Feinste Poren in den Alveolarsepten, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden. häufig zwischen Ober- und Unterlappen. selten Verbindung zum Mittellappen.
Funktion der Kohn-Poren ist nicht eindeutig geklärt. Nach Ansicht einiger Autoren sorgen für eine gleichmäßige Belüftung der Alveolen durch Kollateralventilation. Andere Autoren nehmen an, dass sie der Verteilung der Alveolarflüssigkeit bzw. des Surfactant, sowie der Migration von Makrophagen dienen.
=> bei einer Kollateralen Ventialation spricht man NICHT von einer Atelektase
(Quelle von DocCheck Flexikon)
Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustaus und des Systemkreislaufs bei einem Spannungs-Pneumothorax?
Lungenmechanik:
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: -
Gasaustausch:
PaO2: n - ↓
PaCO2: n - ↑
Systemkreislauf
- Hf: ↑ (Tachykardie)
- RR: ↓
- ZVD: ↑ (Zentraler Venendruck)
=> wegen Füllungsbehinderung des rechten Ventrikels
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: -
Gasaustausch:
PaO2: n - ↓
PaCO2: n - ↑
Systemkreislauf
- Hf: ↑ (Tachykardie)
- RR: ↓
- ZVD: ↑ (Zentraler Venendruck)
=> wegen Füllungsbehinderung des rechten Ventrikels
Welches sind die Ursachen für einen Pleuraerguss aus Transsudat?
Welche für ein aus Exsudat bestehenden Pleuraerguss?
Welche für ein aus Exsudat bestehenden Pleuraerguss?
Transsudat (hydrostatisch)
- Herzinsuffizienz
- Lebercirrhose
- Nephrotisches Syndrom
- (Infusothorax, Urinothorax etc.)
Exsudat (Permeabilität)
- Infekte (parapneumotischer Erguss, Tbc, etc.)
- Malignome (primär, metastatisch)
- Autoimmunerkrankung
- Pankreatitis
- Herzinsuffizienz
- Lebercirrhose
- Nephrotisches Syndrom
- (Infusothorax, Urinothorax etc.)
Exsudat (Permeabilität)
- Infekte (parapneumotischer Erguss, Tbc, etc.)
- Malignome (primär, metastatisch)
- Autoimmunerkrankung
- Pankreatitis
Welches sind die Ursachen für eine Druckerhöhung in den Lungenkapillaren? (nach Häufigkeit geordnet)
1) Linksherzinsuffizienz
2) Mitralinsuffizienz
3) Mitralstenose
4) Vorhofmyxom (Tumor im Vorhof)
5) veno-occlusive disease (Ursache meist unbekannt, kann Folge eines Infektes sein, aber auch Folge einer anderen Krankheit: Lupus, Leukämie, Lymphom, Chemotherapie, Knochenmarktransplantation)
2) Mitralinsuffizienz
3) Mitralstenose
4) Vorhofmyxom (Tumor im Vorhof)
5) veno-occlusive disease (Ursache meist unbekannt, kann Folge eines Infektes sein, aber auch Folge einer anderen Krankheit: Lupus, Leukämie, Lymphom, Chemotherapie, Knochenmarktransplantation)
7 Spezielle Formen von Lungenödemen
1)Höhenlungenödem
2) Neurogenes Lungenödem
3) Lungenödem bei Phäochromazytom-Krise
=> bei Katecholamin Übersynthese
4) Lungenödem bei Tokolyse
=> bei frühzeitiger Geburt → β-Mimmetikagabe → Lungenödem
5) Lungenödem bei Obstruktion der Oberen Atemwege
=> z.B. bei Versuch sich zu Erhängen
6) Lungenödem wegen zu langen Schnorchel beim Tauchen
=> Δp (Luftdruck auf 1.5 m Tiefe ↔ Druck der Alveolen) zu gross
7) Lungenödem beim Tauchen, Schwimmen, extreme Hochleistung
=> Ursache unbekannt
2) Neurogenes Lungenödem
3) Lungenödem bei Phäochromazytom-Krise
=> bei Katecholamin Übersynthese
4) Lungenödem bei Tokolyse
=> bei frühzeitiger Geburt → β-Mimmetikagabe → Lungenödem
5) Lungenödem bei Obstruktion der Oberen Atemwege
=> z.B. bei Versuch sich zu Erhängen
6) Lungenödem wegen zu langen Schnorchel beim Tauchen
=> Δp (Luftdruck auf 1.5 m Tiefe ↔ Druck der Alveolen) zu gross
7) Lungenödem beim Tauchen, Schwimmen, extreme Hochleistung
=> Ursache unbekannt
Was zählt zu den Oberen Atemwegen (OA) und was zu den Unteren Atemwegen (UA)?
Was gehört zu den zentralen Atemwegen?
Wie ist die Atemwegseinteilung nach Weibel?
Was gehört zu den zentralen Atemwegen?
Wie ist die Atemwegseinteilung nach Weibel?
OA
Mund → Larynx
UA
Larynx → Alveolen
zentrale
Larynx + Trachea + Bronchien
nach Weibel
1) Kleine Atemwege (small arways)
=> ohne Knorpel
=> </= 2mm
=> broncholi respiratorii → Alveolen
2) ganzer Rest
Mund → Larynx
UA
Larynx → Alveolen
zentrale
Larynx + Trachea + Bronchien
nach Weibel
1) Kleine Atemwege (small arways)
=> ohne Knorpel
=> </= 2mm
=> broncholi respiratorii → Alveolen
2) ganzer Rest
Welche Art von zentralen Atemwegs-Stenosen gibt es?
Welches sind die Ursachen dafür?
Welches sind die Ursachen dafür?
1) Fixiert
- Tumore (Larynx)
- Entzündungen (Epiglottis)
- Tumoren der Trachea
- Fremdkörper
- Struma (Säbelschede) war lang einer der meistverbreiteten Pathologien
2) variabel
- Stimmbandlähmung (bei Läsion des N. reccurens) Öffnung der Stimmbänder nicht mehr möglich
- Tracheomalazie (nach Intubation)
- Tumore (Larynx)
- Entzündungen (Epiglottis)
- Tumoren der Trachea
- Fremdkörper
- Struma (Säbelschede) war lang einer der meistverbreiteten Pathologien
2) variabel
- Stimmbandlähmung (bei Läsion des N. reccurens) Öffnung der Stimmbänder nicht mehr möglich
- Tracheomalazie (nach Intubation)
Was ist eine Tracheomalazie?
- Instabilität der Trachea durch die mangelnde Festigkeit des Knorpels.
- Atemwegswiderstand höher als normal, was sich vor allem beim Einatmen bemerkbar macht, da hierbei ein inspiratorischer Unterdruck vorhanden sein muss.
=> Dadurch kollabiert die Luftröhre vor allem beim Einatmen.
- Atemwegswiderstand höher als normal, was sich vor allem beim Einatmen bemerkbar macht, da hierbei ein inspiratorischer Unterdruck vorhanden sein muss.
=> Dadurch kollabiert die Luftröhre vor allem beim Einatmen.
Welche Problematik tritt bei einer variablen intrathorakalen Obstruktion bei der Inspiration und der Exspiration auf?
Welche bei der variablen Extrathorakalen Obstruktion?
Welche bei der variablen Extrathorakalen Obstruktion?
1) variable intrathorakale Obstruktion
Inspiration
=> AW vergrössern wegen Unterdruck (nicht problematisch)
Exspiration
=> AW kollabieren
2) Variable extrathorakale Obstruktion
Inspiration
=> AW kollabieren
Exspiration
=> AW vergrössern (nicht problematisch)
Inspiration
=> AW vergrössern wegen Unterdruck (nicht problematisch)
Exspiration
=> AW kollabieren
2) Variable extrathorakale Obstruktion
Inspiration
=> AW kollabieren
Exspiration
=> AW vergrössern (nicht problematisch)
Wie verändert sich das Fluss-Volumen-Diagramm bei einer variablen intrathorakalen Obstruktion?
Wie bei einer variablen extrathorakalen Obstruktion?
Wie bei einer variablen extrathorakalen Obstruktion?
1) variable intrathorakale Obstruktion
Volumen => normal
Fluss => inspiratorisch: normal; exspiratorisch: ↓
2) variable extrathorakale Obstruktion
Volumen => normal
Fluss => inspiratorisch: ↓; exspiratorisch: normal
Volumen => normal
Fluss => inspiratorisch: normal; exspiratorisch: ↓
2) variable extrathorakale Obstruktion
Volumen => normal
Fluss => inspiratorisch: ↓; exspiratorisch: normal
1) Bei welcher Pathologie sieht man im Fluss-Volumen-Diagramm bei der Inspiration ein komisches "chrüsimüsi"?
2) Mit welcher Krankheit darf man es nicht Verwecheln?
3) Wie kann man Testen ob es wirklich diese Krankheit ist?
2) Mit welcher Krankheit darf man es nicht Verwecheln?
3) Wie kann man Testen ob es wirklich diese Krankheit ist?
1) Stimmband Dysfunktion
=> Hals eingeengt
2) Ist nicht zu verwechseln mit Asthma
3) Falls Patient nicht auf Asthmamedikamente anspricht hat er mit grosser Wahrscheindlichkeit eine Stimmband-Dysfunktion
=> Hals eingeengt
2) Ist nicht zu verwechseln mit Asthma
3) Falls Patient nicht auf Asthmamedikamente anspricht hat er mit grosser Wahrscheindlichkeit eine Stimmband-Dysfunktion
Kommt es bei einer zentralen AW-Stenose zu einer Veränderung der Blutgase?
Solange Stenose vor Bifurcatio trachea ist => NEIN
=> da keine Verteilungsstörung stattfindet
=> nur bei einer extremen Stenose mit alveolärer Hypoventilation
(Patient kann nicht mehr Einatmen => Asphyxie =Ersticken)
=> da keine Verteilungsstörung stattfindet
=> nur bei einer extremen Stenose mit alveolärer Hypoventilation
(Patient kann nicht mehr Einatmen => Asphyxie =Ersticken)
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Author: Mattia
Main topic: Medizin
Topic: Pneumologie
Published: 27.04.2010
Tags: TB Atmung: IM
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