Grobe Beschreibung der Blutgerinnung
Die Blutgerinnung dient dem Organismus als Selbstschutz gegen eine Verblutung. Durch die Bildung eines Blutschorfs wird die Blutung gestopt. Diesen Vorgang nennt man Hämostase (primäre Hämostase+sekundäre Hämostaste).
Liegt eine Störung in unserem Gerinnungssystem bzw. in der Hämostase vor, besteht akute Blutungsgefahr.
Liegt eine Störung in unserem Gerinnungssystem bzw. in der Hämostase vor, besteht akute Blutungsgefahr.
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Thrombozytenaggregationshemmer
Das sind Medikamente aus der Gruppe der NSAID-Nichtsteroidale Antiphlogistika. Das bekanntest ist die Acetylsalicylsäure (ASS/Aspirin). Es hemmt wie der Name schon sagt die Thrombozytenaggregation, d.h. es wird kein Pfropf gebildet.
Die Wirkdauer beträgt 1-2 Tage.
Die Wirkdauer beträgt 1-2 Tage.
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Primäre Hämostase
Wird ein Gefäß verletzt, erfolgt unmittelbar der Blutaustritt. Thrombozyten lagern sich an die Bindegewebsfasern der Wundränder. Hierbei entsteht ein Thrombozytenpfropf(Thrombozytenaggregation), welcher noch reversibel ist. Durch die Einwirkung von Thrombin wird die Thrombozytenaggregation irreversibel (Verfestigung der Pfropfs).
Gleichzeitig wird aus den Thrombozyten Serotonin freigesetzt, wodurch eine starke Vasokonstruktion entsteht, somit nimmt der Blutfluss in den Gefäßen ab.
Die Zeit bis die Verletzung verschlossen ist ( Verschluss noch nicht stabil), dauert 2-3 Minuten und wird "Blutungszeit" genannt.
Gleichzeitig wird aus den Thrombozyten Serotonin freigesetzt, wodurch eine starke Vasokonstruktion entsteht, somit nimmt der Blutfluss in den Gefäßen ab.
Die Zeit bis die Verletzung verschlossen ist ( Verschluss noch nicht stabil), dauert 2-3 Minuten und wird "Blutungszeit" genannt.
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Sekundäre Hämostase
Nun muss der noch nicht stabile Verschluss, der durch die primäre Hämostase erfolgte, stabil vollendet werden, bis die Narbenbildung abgeschlossen ist.
Durch Einwirkung von Thrombozyten und Plasmafaktoren(Umwandlung von inaktiv zu aktiv während des Vorgangs) erfolg die Blugerinnung innerhalb von 5-7 Minuten.
Die Auslösung der Gerinnungsvorgangs erfolgt durch 2 Systeme:
Extrinsic-System=extravaskulärer Weg :
Irreversible Thrombozytenaggregation (innerhalb von Sekunden)
Intrinsic-System=intravaskulärer Weg:
Aktivierung der Fibringbildung aus dem Plasmaprotein Fibrinogen->Aus Fibrinogen wird Fibrin welches ein Netz über die Thrombozyten ausbreitet.Erythrozyten und weitere Thrombozyten verfangen sich in diesem Netz und bilden nun einen stabileren und dauerhaften Pfropf gegen den Blutverlust(innerhalb von Minuten)
Beide Systeme werden gleichzeitig aktiviert!
Durch Einwirkung von Thrombozyten und Plasmafaktoren(Umwandlung von inaktiv zu aktiv während des Vorgangs) erfolg die Blugerinnung innerhalb von 5-7 Minuten.
Die Auslösung der Gerinnungsvorgangs erfolgt durch 2 Systeme:
Extrinsic-System=extravaskulärer Weg :
Irreversible Thrombozytenaggregation (innerhalb von Sekunden)
Intrinsic-System=intravaskulärer Weg:
Aktivierung der Fibringbildung aus dem Plasmaprotein Fibrinogen->Aus Fibrinogen wird Fibrin welches ein Netz über die Thrombozyten ausbreitet.Erythrozyten und weitere Thrombozyten verfangen sich in diesem Netz und bilden nun einen stabileren und dauerhaften Pfropf gegen den Blutverlust(innerhalb von Minuten)
Beide Systeme werden gleichzeitig aktiviert!
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Gerinnungskaskade
Beschreibt den komplexen Vorgang wie es zur Fibrinbildung kommt!
Viele der Gerinnungsfaktoren(Eiweiße) werden duch eine Kettenreaktion aktiviert. Diese wirken dann in ihrer aktiven Form wie Enzyme und können somit chem. Reaktionen beschleunigen.
Die Gerinnungsfaktoren werden mit römischen Ziffern bezeichnet (I-XIII).
Letzendlich wird die Hintereinanderschaltung der Reaktionsschritte als Gerinnungskaskade bezeichnet.
Viele der Gerinnungsfaktoren(Eiweiße) werden duch eine Kettenreaktion aktiviert. Diese wirken dann in ihrer aktiven Form wie Enzyme und können somit chem. Reaktionen beschleunigen.
Die Gerinnungsfaktoren werden mit römischen Ziffern bezeichnet (I-XIII).
Letzendlich wird die Hintereinanderschaltung der Reaktionsschritte als Gerinnungskaskade bezeichnet.
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Quelle: Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Fibrinolyse
Damit nach einer Verletzung die Gerinnnung nicht über das eigentliche Areal hinausgeht oder generell ein Gerinsel am falschen Ort entsteht, besitzt unser Körper die Fähigkeit bereits gebildete Fibrinnetze aufzulösen:
Fibrinolyse
Dabei spielt das Enzym Plasmin die entscheidende Rolle.
Das inaktive Plasminogen wird durch einen Gewebsaktivator(zBsp:Urokinase) zu seiner aktiven Form Plasmin umgewandelt. Plasmin ist ein Protein, dass die Fibrinnetze spaltet und Gerinnungsfaktoren inaktivieren kann, somit wird der bestehende Thromus aufgelöst.
Ist das Gleichgewicht zwischen Fibrinbildung und Fibrinolyse gestört, kommt es entweder zur Thrombenbildung oder zu einer Blutungsneigung!
Fibrinolyse
Dabei spielt das Enzym Plasmin die entscheidende Rolle.
Das inaktive Plasminogen wird durch einen Gewebsaktivator(zBsp:Urokinase) zu seiner aktiven Form Plasmin umgewandelt. Plasmin ist ein Protein, dass die Fibrinnetze spaltet und Gerinnungsfaktoren inaktivieren kann, somit wird der bestehende Thromus aufgelöst.
Ist das Gleichgewicht zwischen Fibrinbildung und Fibrinolyse gestört, kommt es entweder zur Thrombenbildung oder zu einer Blutungsneigung!
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Benenne die 4 entscheidenden, gerinnungshemmenden Medikamente!
a) Zitrat,EDTA
b)Heparin
c)Cumarine
d)Thrombozytenaggregationshemmer
b)Heparin
c)Cumarine
d)Thrombozytenaggregationshemmer
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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EDTA,Zitrat
Verhindert die Blutgerinnung in Spritzen und Blutentnahmeröhrchen. Das im Röhrchen enthaltene Zitrat geht mit dem im Blut enthaltenen Calcium eine Komplexbindung ein. Das Zitrat hemmt somit die Blutgerinnung.
CAVE:Diese Substanzen dürfen nicht im lebenden Organismus angewedendet werden, da Calcium im Plasma lebensnotwendig ist!
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Cumarine
Cumarine sind Vitamin-K-Antagonisten, welche die in der Leber zu bildenen Gerinnungsfaktoren (V,VII,IX,X) und den Aufbau von Prothrombin hemmen. Die Cumarine wirken nur auf die Neubildung der Gerinnungsfaktoren. Die erwünschte Wirkung tritt erst nach 2 bis 3 Tagen ein(indirekt koagulierend),da die im Blut vorhandenen Gerinnungsfaktoren erst noch verbaucht werden. Dafür ist jedoch die Wirkung des Medikaments langanhaltender.
Die Therapie mit einem Cumarin(Marcumar) erfolg unter strenger Quick-Kontrolle!
Vorteil: eignet sich zur Langzeittherapie bei Patienten mit erhöhtem Gerinnungsrisiko
Nachteil: Gelegentlich unerwünschte Nebenwirkungen
Antidot: Vitamin-K (Konakion), wirkt nach ca 12 h
PPSB(enthält u. a. 4 Vit-K abhängige
Gerinnungsfaktoren) , wirkt sofort
Die Therapie mit einem Cumarin(Marcumar) erfolg unter strenger Quick-Kontrolle!
Vorteil: eignet sich zur Langzeittherapie bei Patienten mit erhöhtem Gerinnungsrisiko
Nachteil: Gelegentlich unerwünschte Nebenwirkungen
Antidot: Vitamin-K (Konakion), wirkt nach ca 12 h
PPSB(enthält u. a. 4 Vit-K abhängige
Gerinnungsfaktoren) , wirkt sofort
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Heparin
Sofortwirksamer, körpereigener Stoff, der auch in der der Granula der basophilen Granulozyten enthalten ist. Wirkt daher in vivo (innerhalb d. Körpers) und in vitro (außerhalb d. Körpers). Es aktiviert und verstärkt die Wirkung von Antithrombin III (AT III=Gerinnungshemmstoff) und hemmt somit indierkt die Gerinnung.
Vorteil: Nachteil:
-körpereigener Stoff -Kurze Wirksauer von 4-8 Std
-sofortiger Wirkungs- -Wirkungslos bei ATIII-Mangel
eintritt -Nicht zur Daueranwendung
geeignet.
Antidot:Protaminsulfat -> 1i.E. neutralisiert 1i.E. Heparin
Vorteil: Nachteil:
-körpereigener Stoff -Kurze Wirksauer von 4-8 Std
-sofortiger Wirkungs- -Wirkungslos bei ATIII-Mangel
eintritt -Nicht zur Daueranwendung
geeignet.
Antidot:Protaminsulfat -> 1i.E. neutralisiert 1i.E. Heparin
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Quelle: Anatomiebuch und Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch
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Pflege bzw Beratung von Marcumar-Patienten
1)Den Marcumarpass immer bei sich tragen
2)Nach jeder Quick-Kontrolle, selber darauf achten ob der aktuelle Quick- oder INR-Wert und die verordnete Dosierung korrekt eingetragen wurde
3)Bei jedem Arzt- oder Zahnarztbesuch den Pass vorzeigen
4)Verletzungsrisiken vermeiden
5)Blutungen bei kleinen Verletzungen länger komprimieren, damit es zum Blutungsstillstand kommt
6)lieber trocken, statt nass rasieren
7)Nach Blutentnahmen Druckverband
8)i.m. Injektionen nur nach strenger Indikation
9)Tabletten immer zur gleichen Tageszeit nehmen, bei vergessener Einnahme Rücksprache mit dem Arzt
10)Ernährung: konstante Vitamin-K-Zufuhr. Entsprechend grüne Gemüse, Salat und Kohl nur in Normalportionen verzehren
11)Keine Reisen in Länder in denen Blukonservenspenden nich gewährleistet oder risikoreich sind
12)Teratogen(fruchtschädigend) bei Frauen
2)Nach jeder Quick-Kontrolle, selber darauf achten ob der aktuelle Quick- oder INR-Wert und die verordnete Dosierung korrekt eingetragen wurde
3)Bei jedem Arzt- oder Zahnarztbesuch den Pass vorzeigen
4)Verletzungsrisiken vermeiden
5)Blutungen bei kleinen Verletzungen länger komprimieren, damit es zum Blutungsstillstand kommt
6)lieber trocken, statt nass rasieren
7)Nach Blutentnahmen Druckverband
8)i.m. Injektionen nur nach strenger Indikation
9)Tabletten immer zur gleichen Tageszeit nehmen, bei vergessener Einnahme Rücksprache mit dem Arzt
10)Ernährung: konstante Vitamin-K-Zufuhr. Entsprechend grüne Gemüse, Salat und Kohl nur in Normalportionen verzehren
11)Keine Reisen in Länder in denen Blukonservenspenden nich gewährleistet oder risikoreich sind
12)Teratogen(fruchtschädigend) bei Frauen
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Quelle: Anatomiebuch,Arbeitsblätter von Fr.Schneider-Ragsch und das Pflege Heute
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Kartensatzinfo:
Autor: Frau Holle
Oberthema: Medizin
Thema: Transfusionstherapie
Schule / Uni: St. Elisabeth-Akademie
Ort: düsseldorf
Veröffentlicht: 26.01.2010
Schlagwörter Karten:
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