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Alle Oberthemen / Medizin / GIT

GIT (167 Karten)

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1
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akute vs chronische Diarrhoe
Dauer?
>2Stühle/d
>240g/d. ungeformt, flüssig

akut:<2-3Wo
chron.>3Wo
2
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Produkte der Magenzellen
Nebenzellen?
Hauptzellen?
Beleg-Parietalzellen?
NZ: Schleim
HZ: Pepsinogen¨
PZ: Intrinsic Factor, Säure
3
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Diagnostik des Magen CA?
Th?
Ind zur Resektion in welchen Stadien?
Endoskopie  + Biopsie:
                             Lokalisation, Sicherung der Diagn,
                             LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
                             T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
                           
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
             Neoadjuvante Chemoth.
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Prognosefaktoren des Magen CA?
Lymphknotentstatus (pN)
Tiefenînfiltration (pT)
Residualtumor( R-Kategorie, Qualität der OP)
5
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Colitis ulcerosa
Beginn der Erkrankung?
Lokalisation?
Extraintestionale/Intestinale Manifestationen?
Th?
jedes Alter möglich! 20-30J

Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)

Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)

Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation

Th. Kolektomie> kurativ!
6
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M.Crohn
Intestinale/Systemische Komplikationen?
INT:
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall

SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa

Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion
7
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M.Crohn
Lokalisation?
Beginn?
Klinik?
Th?
Transmural, segmental (skip lesions), ganzer GIT va dist.Ileum , Colon, Anus

15-30LJ, familiäre Häufung

Allgsysmptome, Diarrhoe, Obstruktion, Pseudoappendicitis

KEINE kurative Th bekannt: Op mit Rezidivneigung

8
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Zöliakie
Prävalenz EU?
Diagn?
Klassische Sy?
Assoz. Erkr?
1:100

Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
   spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
   unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
                   Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form


Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis
9
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IBS Th (mild, moderat, schwer)?
Irritable Bowel Syndrome

IMMER: Aufklärung (keine Beschwerdefreiheit möglich), kontinuierliche Betreuung, Beruhigung

mild: Lebensstil-, Diätmodifikation (faserreich)
mod: Pharmakoth.
         Psychoth.
schwer: Antidepressiva, SchmerzZentrum
10
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0
Klassifikation:Stadien der Refluxösophagitis?
Savary Miller Klassifikation:
I: Nicht konfluierende Erosionen
II: Konfluierende Erosionen
III: Konfluierende Erosionen der ganzen Zirkumferen
IV: Chronische Läsionen: Ulkus, Striktur,
V: Barrett
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0
Säure Clearance Mechanismen des Ösophagus?
-Schwerkraft
-Peristaltik (durch Säure stimuliert)
-alkalisches Milieu (HCO3- -Sekretion lokal mechanisch stimuliert)
-Speichel
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"Retrosternales Brennen" ist klinisch pathognomisch für welche KH?
Refluxösophagitis
-Dysphagie
-Odynophagie
-Aufstossen

>Verschlimmerung im Liegen
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Barrett Ösophagus:
Endoskopie?
Histo?
RF für Progression in ein AdenoCA?
E: Zylinderepithel im distalen Ösoph.
     Z-Linie nach proximal verschoben

H: Intestinale Metaplasie> Becherzellen

1-10%>>CA
RF: Barrett
       Reflux
       Adipositas
zusätzl: galliger Reflux, genet.Prädisposition
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RF PlattenepithelCA des Ösophagus?
Nikotinabusus
Alkoholabusus
ORL Ca
Frühere Verätzungen
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DD Dysphagie
feste Nahrung?
feste und flüssige Nahrung?
feste Nahrung: intermittirend> Schatzki Ring                                         
              progredient+Sodbrennen>Striktur
                               ohne Sodbr. > Tumor
feste und flüssige Nahrung
                         intermittierend>Spasmen, ineffektive Motilität
                         progredient     > Achalasie
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Eosinophilen Ösophagitis:
Diagn?
Th?
Anamnese! Männer >Frauen, häufig Junge
                     Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
                     asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD

Th: topische Steroide> Schlucken!
      ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz
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RF für obere GI Blutung?
Àtiol?
Ulcusanamnese, Ulcussymptome vor Blutung, Alter >60J, NSAR, Hematemesis, Meläna

Ulcus (ventruculi>duodeni) > Oesophagusvarizen, MalloryWeiss, Tumoren
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H.pylori Eradikationsth?
Ind?
Dauer?
Medis?
Immer bei Ulcus ventriculi resp.duodeni (Senkung der Rezidivrate von 80% auf 10%)

Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol

Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin

KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test
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Häufig assozierte Erkrankungen bei Zöliakie?
Dermatitis herpetiformis
Diabetes mellitus
Primär biliäre Zirrhose
Autoimmune Thyroiditis
Osteoporose

Bei Diarrhoe, Depression und Diarrhoe> IMMER an Zöliakie denken!
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Therapie der Zöliakie?
Lebenslange gliadinfreie Dität
VERBOTEN: Weizen, Gerste, Roggen, (Hafer)

Cave: Fertigprodukte, Medikamente


gliadinfrei: Reis, Mais, Soja, Kartoffel, Stärke
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Häufigster Pankreastumor?
Klinik?
Duktales AdenoCA, vorw.Pankreaskopf

schmerzloser Ikterus
epigastrische Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (gürtelförmig)
Gewichtsverlust
Fieber
Nachtschweiss
allgemeine Malaise
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                                                                                                                                                                                                                                                  Tumormarker für den Pankreas?
CA 19-9
>Bedeutung für Nachsorgeuntersuchung
CAVE: Bei Cholestase immer erhöht
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Typische Klinik des
Inuslinoms?
Gastrinoms?
Carcinoid mit und ohne Lebermetastasen?
Inuslinoms    :   Hypo-, Hyperglykämie
Gastrinoms:     Magenulcera
Carcinoid mit:  Durchfall
               ohne:  Rash
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Häfigstes Karzinom des Ösophagus?
AdenoCA (BarrettCA)
auch häufig: Plattenepithel CA
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Risikofaktoren für Magen CA?
Genet.: Blutgruppe A
             hered.diffus.CA(5-10%): CDH1 Keimbahnmutationen
                                                        (E-Cadherine)
Ernährung (Nitrosamine)
H.pylori Gastritis
weitere Gastritisformen
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GIST
Histologie?
Pg?
Spindelzellig>Epitheloid>Gemischt

KIT Mutationen (88%): Gen für Wachstumsrezeptor, welcher danach konstitutiv aktiv ist
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DD Entzünungen des Ösophagus?
Gastroösoph.Reflux: Säurereflux> Alkalischer Reflux(Gastrektomie)

Infektiös: C.albicans, Viren (Herpes, CMV)

Eosinophile Ösophagitis

Bestrahlung

Ätzende Substanzen (Lauge, Doxicyclin, Biphosphonate)
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Inzidenz (Jährlich)
Refluxösophagitis?
Ulcus duodeni?
ColonCA?
MagenCA?
ÖsophagusCA?
IBD?
Refluxösophagitis  8%
Ulcus duodeni        0.15%
ColonCA                0.04%
MagenCA              0.02%
ÖsophagusCA      0,006%
IBD                          0,0004%
29
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Pathophysiologie Gastroösophagealer Reflux?
LES permanenter Druck :  0mmHg (um thorakoabdominalen
                                              Druckgradient Widerstand zu leisten
                                              braucht es 10mmHg)
pH Abfälle während der Episoden in der pH Metrie

Relaxation des LES anormal (lang)
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Refluxösophagitis
Komplikationen?
Striktur
Barrett Ösophagus
Blutung
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Barret Oesophagus
Ätiol?
Diagnostik?
Gastroöoph.Reflux
zusätzl: Genet. Prädisposition, galliger Reflux

Endoskopie: Z Linie nach oben verschoben
Histo: intestinale Metaplsie
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Sequenz des Barrett Ösophagus?
Intaktes Plattenepithel durch chronischen Reflux belastet
  > Lädiertes Plattenepithel
            >>Heilung mit Plattenepithel
            >>Heilung mit Zylinderepithel; Metaplasie=Barrett (irrev.),
                Präkanzerose
                  >leichte-schwere Dysplasie
                     >AdenoCA
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Risikofaktoren
PlattenepithelCA vs BarrettCA des Ösophagus?
PlattenepithelCA:
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom

BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas
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TNM Stadium M1 bei Ösophagustumoren
Lokalisation der Fernmetastasen?
1a: Befall cervicale Lymphknoten bezw Tr.coeliacus-LK
1b: weitere Fernmetastasen
35
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Prävalenz Gallensteine(Westen)?
Komplikationsrate/Jahr? Welche?
10-20%
>  1-4%/Jahr: Schmerz(Kolik, symptomatische Cholecystolithiasis ), Cholecystitis, Choledocholiathiasis, Cholangitis

>  3% falls St.n. ersten Symptomen
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Cholecystitis
Pg?
Klinik?
Ductus cysticus Obstruktion> Hydrops> Erh Druck>Entz
!!!Sekundäre Infektion (e.coli, Klebsiellen, S.faecalis)

Konstanter Schmerz (DD Symptomatische Cholecystolothiasis> Kolik), ev in Rücken ausstrahlend, oft Fieber, Nausea, Emesis

Murphy Zeichen
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DD Oberbauchschmerz, rechts?
Cholecystitis: Konstanter Schmerz, Nausea, Emesis, oft febril
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG,  Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)
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DD plötzlicher Ikterus?
Choledocholithiasis:      kolischer Schmerz
Cholangitis:                     konstanter Schmerz, oft febril, Nausea,
                                         Emesis
Pankreas Tumor(Caput pancr.): Schmerzlos (couvoisier sign)
Metabolische KH (Meulengracht, etc)
Hepatitis:                         AST/ALT hoch, aP tiefer
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Cholangitis
Klinik: Charcot Trias? >Th?
Schmerz re Oberbauch, Ikterus (wie choledocholithiasis) + FIEBER

IMMER NOTFALL: ERCP, weil schnell Sepsis entwickelnd
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akute Pankreatitis
Labor: Diagn., Progn, Monitoring?
D: Pankreasamylase, Lipase
P und Schweregrad: CRP
M: Blutbild, Quick, Elektrolyte, Kreatinin(Niere), Albumin, Glc, Blutgase
41
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Chronische Pankreatitis
Labor: Funktionstest?
Elastase im Stuhl
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Chronische Pankreatitis
Pg?
assoz KH?
Th?
AutoimmunKH, AutoAk: IGg4 erhöht
extrapankreatische Beteiligung: Lunge, Parotis, Gellenwege, Niere, retroperitoneale Fibrose, Lymphknoten¨

bis 7%aller CP, PSC, PBC, AIH, IBD, Sjörgen Syndrom

Prednison (führt zur vollständigen Ausheilung)
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Verlaufslabor bei Hepatitis A?
pos IgM AntiHAV> akute H.
(pos IgG AntiHAV> St.n.akuter Hepatitis A)
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DD der viralen Hepatitis?
Labor?
Hepatiden anderer Ätiologie:

Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie

NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie

Medikamente: Anam, Biopsie

Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
                       M.Wilson: Ceruloplasmin
                       alfaAntitrypsinMangel

AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)
45
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Medikamentöse Hepatitis C Th?
UAW?
Kombinationstherapie:
PEG INF: Grippeähnliche Symptome
                 Stimmungsschwankungen-Depressionen CAVE:Suizid
                 Autoimmunerkrankungen
                 Leuko-, Thrombopenie


Ribavarin:Hämolytische Anämie
                 Teratogen
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Labor bei Cholestasis vs Hepatitis?
Cholestatis aP>=2N oder ALT/aP<2
                    va gammaGT und aP erhöht

Hepatitis    ALT>=2N oder ALT/aP >5
                    va ALT, AST und GLDH erhöht
47
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0
Akute Hepatitiden auslösende Medis/Drogen?
Isoniazid, Paracetamol,Anti- HIV, Antimykotika
Pflanzlich: Cava Cava, Germander
Drogen:Ecstasy, Cocaine

bei Hypersensitivität: NSAIDs,Sulfonamide, Antidepressiva
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Medikamente, welche zur Cholestase führen können?
Östrogene, orale Kontrazeptiva
Anabolika
Cyclosporin A
Tamoxifen
49
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Leberzirrhose
Klinik?
ChildPughScore Kriterien?
Palpation: Derbe, knotige Leber
Spider Naevi, Weissnägel, Palmarerythem

-Encephalopathie
-Ascites
-Bilirubinerhöhung
-Albuminerniedrigung
-Prothrombinzeit (Quick, INR)
>Prognose
50
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Hepatische Encephalopathie
Auslösende Faktoren>Pg?
Klinik?
HCC, TIPS, Infektionen, OP, Diuretika mit Azotemie, etc
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser

I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA
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Portale Hypertonie
Folgen, Th?
Splanchnische Vasodilatation
Ascites                                         >Diuretika
Refraktärer Aszites                     >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom            >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
                                                      >Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)

Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
                                                               Rezidivblutung: 70-80%
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Hepatotoxische Schwelle für ALD Entwicklung?
Frauen >12-24g/d
Männer >24-48g/d

va wenn Weinanteil sehr niedrig
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Paracetamol Intoxikation
Toxische Dosis?
Symtome?
Th?
oraler Einnahme: 7,5–10 g Paracetamol bei Erwachsenen und von 150–200 mg/kg beim Kind (bei prädisponierten Patienten wie z.B. solchen mit erhöhtem Alkoholkonsum oder verminderter Glutathionreserve bei Nahrungskarenz schon in geringeren Dosen)>Vergiftungserscheinungen an Zellen der Leber und des Nierentubulus in Form von lebensgefährlichen Zellnekrosen
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.

2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.

3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.

Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.

Orale oder i.v.  N-Acetylcystein
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Klinik der ALD?
Endstadium?
Alkoholische Steatose> 1.hit, meist asymptomatisch
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
       -Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
      .-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
       -Fieber (45%), akute Malaise
       -Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
         Encephalopathie, Varizen,-blutung
      
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
       -5-10%>HCC innerh. 5J
       -40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J
55
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Alkohol Anamnese?
CAGE

jemals Cut down verursacht?
jemals Annoyed durch Kritik?
jemals Guilty gefühlt?
jemals als Eye opener verwendet?
>>>2 oder mehr positiv

+Fremdanamnese
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ALD Labor
> Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie?
> Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis?
> Leberfunktionsparameter?
Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.

Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)

Leberfunktionsparameter
-Child Parameter
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0
Maddrey Score
Kalkulation?
Aussage?
4.6 x (Prothrombinzeit (s) - Kontrollzeit) + Bilirubin (mMol)

Prognose bei (alkoholischer)Hepathopathie:
Maddrey Score >32 =Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%
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Child Score
Aussage?
Kriterien?
Summe erlaubt eine Abschätzung des Schweregrades einer Leberzirrose (5 u. 6 Punkte ergeben Child A; 7–9 Child B; 10–15 Child C)
PUNKTE:           1:                2:            3:
Bilirubin (mg/dl)  < 2;            2–3;        > 3

Albumin (g/dl)     > 3,5;         3–3,5;     < 3

Aszites:              fehlend,       leicht,     schwer

Enzephalopathie: fehlend,    leicht,     schwer

Quick-Wert (%)  > 70;          40–70;    < 40
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Zystische Echinokokkose
Erreger?
Organbefall?
Dx?
Th?
E.granulosus> Hundebandwurm, va Import aus SE Europa

Leber> Lunge> Niere, Milz, Haut, Muskel

Bildgebung(Wachstum 1cm/J), Serologie

Th: radikale Op (in Entwicklungsländer PAIR)
      Benzimidazole
60
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0
Alveoläre Echinokokkose
Erreger?Inzidenz CH?
Organbefall?
Dx?Th(10J-Ü)?
E.multilocularis (Fuchsbandwurm)
6-10/J

vorw.Leber isoliert, Fernmetastasen; Gehirn, Lungen, WS

D: Bildgebung (DD Tumor), Serologie
Th: radikale OP+Benzimidazole> 10JÜ: 80%
61
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0
Klinik des pyogenen Leberabszess?
Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen

vorw.bakteriell, auch Amöben,Pilze
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Acute Liver Failure
Dauer?
INR>1.5+Encepahlopathie bei Patient OHNE vorbestehende Lebererkrankung (AUSSER: M.Wilson, vertikal erworbene HepatitisB, AIH falls Diagnostik dieser Krankheiten <26Wo, da ein grosser Risiko für Leberzirrhose besteht)

>26Wo
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0
KI für eine LeberTx?
unkontrollierte hepatische Infektion (Sepsis)
Extrahepatische Neoplasie
Irreversibler Schaden von anderen Organen
Fehlende Compliance

relativ:
Alter (>70J), HCC, ALkoholische Zirrhose, HIV pos
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0
ALF
Endzustand?
Killer No1?
Multi Organ Failure> Immunabwehr (infektionen, va Bakterien, Pilze: Candida A.), Kardiovaskulär, Nierendysfkt, Pulmonale Probleme

Keine Detoxifikation mehr> Encephalopathie mit Hirnödem
Sy: Komatöse Patienten -75% Hirnödeme
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Indikationen zur LeberTx?
-Endstadien chronischer Leberkrankheiten> Zirrhose in 85% (viral, alkoholsch, metabolisch),
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)

-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)

-Metabolisch und weitere je 3%


Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
66
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Clichy Kriterien
Beurteilung Überleben bei akutem Leberversagen ohne Lebertransplantation

Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)

Pos: 11% Überlebeschance
67
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MELD Score
Kalkulation?
Model for End-stage Liver Disease:gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an, prognostisch für Leberfkt.

Zuteilung der Spenderorgane in der CH nach Score

9.75xlog KREATININ + 3.78xlog BILIRUBIN+11.2xlog INR+6.43
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Scores für Zuweisung an ein LeberTx Zentrum?
>=7 in Child Score
>=10 in MELD Score
69
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Häufigster Durchfallerreger in der Schweiz?
Diagnostik?
Campylobacter jejuni/coli
Klinik:akute, entz. Infektion Dauer 1-7d, niedrige Infektionsdosis
!kontamnierte Nahrungsmittel> Erhitzen tötet Keime ab

Stuhlkultur
70
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Häufigster nosokomialer Durchfallerreger?
Letalität?
C.difficile

Besiedlung des Darms> Toxinbildung>> Zellschädigung bis pseudomembranöse Kolitis

L: 5%
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Häufigster Durchfallerreger bei Kleinkindern?
Klinik?
Rotaviren, bei Erwachsenen: Noroviren
va in Wintermonaten

wässrige Diarrhoe für 7d
Erbrechen und Fieber für 1-2d
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Häufigster Durchfallerreger auf Reisen?
Übetragung?Infektionsdosis?
ETEC

hohe ID: 100000
fäkal kontaminierte Nahrungsmittel, Wassser!
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Wahrscheinliche Erreger bei (+Reisen)
wässriger Diarrhoe?
Dysenterie?
hämorrhagische Colitis?
persistierende Diarrhoe?
wässriger Diarrhoe: Viren (va Kinder), Campylobacter, Salmonellen
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio

Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten

Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten

Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC
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0
Laboir:Hepatitiden
ScreeningTests?
Schweregrad?
Aetiologie?
ScreeningTests: GOT (AST), GPT(ALT), aP, gammaGT
Schweregrad: Quick, Albumin, Bilirubin, FaktorV, CHE
Aetiologie: HBsAg, AntiHBc, Anti HCV, Ferritin, AutoAk
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LABOR:
DD Cholestase vs Hepatitis?

DD alkoholische vs virale Hepatitis?
Cholestase:  aP und gammaGT erhöht
Hepatitis:GPT, GOT erhöht

Anamnese, Biopsie
Labor:
alkoholisch:GOT / GPT >1
viral:            GOT / GPT <1
76
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0
Hämangiom
Th?
Op nur falls >5cm od symptomatisch

KEINE Biopsie wegen Blutungsrisiko!
77
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0
Fokal Noduläre Hyperplasie
Th?
Sehr geringes Entartungsrisiko> KEINE Op
78
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0
Leberadenom
Th?
Gutartig, aber HOHES Entartungsrisiko
IMMER Op
79
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0
Häufigsten Herkunft der  Lebermetastasen?
Th?
Kolorektale CA

Imemr Op: Resektion, Teilresektion
80
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0
HCC
Assozierte KH?
Th?
Meist in zirrhotischer Leber bei Hepatitis C, Hepatitis B, Alkoholabusus, Hämochromatose

Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität

Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel

KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation
81
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0
HAV
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
RNA Virus, 30-80%ikterische Hepatitis
Fäko-oral>Reisen!

KEINE Chr.

Passive Imm> hält nur 4-6Mo, Postexpositionsprophylaxe
Aktive Imm> Primäre Impfung und Booster, >20J Impfschutz
82
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0
HCV
Übertragung?Chronizität?
Epid: HCC als Folge/Jahr?

Verlauf (prädiktive Faktoren für Progression?)?
Übertragung durchs Blut, iv Drogenabusus, selten sexuell, 10%ikterische Hepatitis
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)

Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit

Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer
83
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0
HBV
Epid(Vorkommen?Todesfälle/Jahr?)
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
>75% der Inf. im asiatischen Raum, 1Mio Todesfälle/Jahr
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus

Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)

Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
                           Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.
84
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0
Verlauf der fulminanten Hepatitis?
Leberversagen innerhalb 8Wo
85
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0
AIH
Diagnostik?
Th Indikationen?
Ausschlussdiagnose
Lab(NICHT spezif.)
          Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
                             Typ2: AntiKLM, AntiLC1
                             Typ3: AntiSLA
          IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis

Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
     oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen
86
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0
Faktoren des Stressmodells?
Anforderung
Regulierbarkeit
soziale Unterstützung
Peersönlichkeit
87
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0
Chronische Hepatitis
Grading und Staging?
Biopsie
grading: Beurteilung entz Aktivität> va lymphoplasmazellulär
staging: Beurteilung der Fibrosierung > portal>periportal>portal+septal>>Zirrhose

relevant für Th.Planung (nicht so bei akuter Hepatitis!)
88
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0
Histologisches Merkmal bei Steathose, welche für Tx relevant ist?
Makrovesikulärer Anteil der steatot.Leber> Nucleus an Rand gedrängt, grosse Fettvakuolen
89
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0
Lokalisation des Ferrum bei Hämochromatose vs sekundärer Siderose?
H: periportal gelegene Hepatozyten
S: Kupffer Zellen
90
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0
Labor: AutoAk bei
PrimärerBiliärerCirrhose?
PrimärSklerosierendeCholangitis?
AutoimuneHepatitis?
PBC: AMA, M2
PSC: ANCA
AIH: ANA, ASMA
91
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0
PISO Therapie
Ind?
Ziele der Phasen?
Psychosomatische Intervention bei somatoformen Störungen.
zB Reizdarmsyndrom

1. Symptomverständnis, Aufbau therap.Beziehung
2. Beziehung und WW  Körper- soziale Umwelt
3. Transfer in Alltag, Bilanz, Abschluss
92
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0
Psychophysiologische Aspekte des Reizdarmsyndroms (BIS)?
-Motilitätsstörun des Darms (pathologische Erhöhung)
-Fettinduzierte Retention von Darmgasen
-Erhöhte Sensitivität im Dar,
-Veränderte Schmerperzeption aus Darm (erhöhte Aktivität im gyrus cinguli)
93
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0
DD Gallensalz vs Fettsäuren  getriggerte Diarrhoe?
Th?
GS: GS Ausscheidung leicht erhöht> Verllust durch Leber kompensiert und somit GS-Pool no, keine(bis wenig)Steathorrhö
Th: Cholestyramine

FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme
94
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0
NSAR induzierte Ulcus
Lokalisation?
Pg?
va ulcus ventriculi (Ät: 30% NSAR, 70% h.pylori)
akut: lokale Muskosatoxizität
subakut/chronisch: Prostglandinsynthesehemmung
95
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0
Zusammensetzung der häufigsten Gallensteine?
Cholesterin: >80%Cholesterin (>80% der Steine)
>Relative Konzentrationen von Gallensalzen, Cholsterin und Phospholipiden ist ausschlaggebend
96
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0
Risikofaktoren Cholecystolithiasis?
Risiko eds symptomat.Leidens nach abgelaufener Kolik?
wichtigste: Fat, Fast fat reduction
Female, Fair, Forty, Fecund, Fam.Häufung

steigt um 10faches!> 1-2%/Jahr
jedoch: 60-80% bleiben sy.frei, wobei keine Th notwendig ist
97
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0
Klinik der komplizierten Gallenkolik?
Courvoisier Zeichen: obstruierter Ducutus cysticus> prall elastische GB

Murphy Zeichen: akute Cholecystitis> Schmerzhaftigkeit bei Palpation
98
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0
Pathophysiologie der Leberfibrose, Leberzirrhose
Fibrose: reversibel!
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten

Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
  BG Septen
  funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
  Knotenbildung
  Verlust funktionelle Leberzellmasse
99
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0
Diagnistik und Th  der akuten Cholecystolithiasis?
Goldstandard: Sonographie (Stein? Wanderverdickung >4mm, Flüssigkeitssaum um GB, Sonograph.Murphyzeichen)
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm

laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion
100
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0
Pg akute vs chronische Hepatitis?
akut: <6Mo, Ersatz nekrotische und apopt. Zellen durch regenerierende Hepatozyten

chronisch: >6Mo, Aktivierung Wundheilungsprozess> Ersatz Leberparenchymzellen durch Bindegewebe( Fibrose - Zirrhose)
101
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0
Lokalisation der Absortion von
Vit B12
Gallensalze
kurzkettigen FS
Gallensalze und Vit B12> NUR Ileum

kurzkettigen FS> Rektum
102
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0
Quellen des neutralisierende Bicarbonats?
Galle

Duodenum> va juxtamukosale Abpufferung!Wichtig für Verhinderung der Ulcusentstehung

Pankreatischer Saft> va luminale Abpufferung
103
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0
Protektive und ulcusfördernde, gastroduodenale Faktoren?
Prot:
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs

Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori
104
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0
Leberzellnekrose Marker?Spezifität?T1/2?
Einflussfaktoren auf Anstieg?
AST(GOT); wenig spezif, 80%Mitos, 17+/-5h
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h

Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination
105
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0
Bilirubinkonzentration bei Sklerenikterus?
35umol/l
106
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0
Labordiagnostik bei Cholestase?
Hyperbilirubinämie
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)

Gallensäurenveränderungen

Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die   
  Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
  (Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch    
   Elektrophorese
107
Kartenlink
0
Labor: Sensitivster Marker für hepatobiliäre Erkrankungen
gamma GT (membrangebundenes Leberenzym)

Anstieg va bei Cholestase, auch : Alkoholkonsum, Medikamenteneinfluss!!!
108
Kartenlink
0
Labor: Marker bei Leberinsuffizienz?
HWZ?
Proteine mit KURZER HWZ!!

Gerinnungsfaktoren: 5-150h
- Prothrombinzeit (QUICK, INR)
-Fibrinogen
-Faktor V

Albumin (20d), Präalbumin(2d)

Pseudocholinesterase(10d)
109
Kartenlink
0
Gerinnungsfaktoren mit Vit K abh.Carboxylierung?
(1972:)
Faktor X, IX, VII, II
Protein C
110
Kartenlink
0
Häufigste Ursache des akuten Leberzellversagens in Europa?
Paracetamol
111
Kartenlink
0
GallengangCA (CCC)
Metastasierung(Tropismus)?
Lokalisation?
Th?
selten: Leber, Lunge, Peritoneum
va distal/hilär/extrahepatisch: 94%

IMMER Op, en bloc Resektion da sehr aggressiv: infiltrativ, sklerosierend
112
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0
Lebermetastasen
PrimärCA?
Diagnostik?
Mamma CA, MagenCA, Melanom

Immunhistochemie
113
Kartenlink
0
Alveoläre vs zystische Echinokokkose
Hauptwirt?
Makropatho?Ausbreitung?
Zystenaufbau, Scolices?
                          alveoläre                             zystische
                          E.multilocularis                   E.granulosus
Hauptwirt?        Fuchs                                  Hund
Makropatho?   infiltrativ wie Tumor            solitäre Zyste
Ausbreitung?   via Gellenwege, Lymph-   
                          und Blutgefässe
Zystenaufbau   Keimmembran,                  Keimepithel
                          multilammeläre Membr.     multilam.Membran
                                                                       Perizyste (BG des Wirts)
                       
Scolices?        keine                                     vorhanden
114
Kartenlink
0
Mit primärerNAFLD assozierte KH?
Insulin Resistenz Syndrom:
-Adiposistas (BMI >25, Obesitas >30)
-Art Hypertonie
-Diabetes mellitus
-Hyperlipidämie
115
Kartenlink
0
NAFLD
Risikofaktoren für Progredienz der Fibrose?

NAFLD als Risikofaktor für Progression welcher KH?

Alter >45J
BMI >32
Diabetes Mellitus
AST/ALT >1


HCV: Beschl.Fibrosierung, reduziert virale Ansprechrate
ALD: RF für alk Hepatitis und Zirrhose
LeberTx: Graft dysfunction
116
Kartenlink
0
Cholestase
Klink?
Laborparameter?
K:
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
       Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)

Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)

Zirrhose, portale Hypertonie

Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT
117
Kartenlink
0
PBZ
Primäre Biliäre Zirrhose
Pg?
Diagnostik?
TZell vermittelte Autoimmunrkt gegen die Enzymuntereinheit PDC-E2> AMA im Blut

90%weibliche Patientinnen, 40-60J
Labor. Cholestat: aP und gammGT erh
Histo: nur kleine Gallengänge betroffen, Entzreaktion
118
Kartenlink
0
PSC
Diagnostik?
Komplikationen?
Primär sklerosiernde Cholangitis

Pg, Histo:   fibrosierend, kleine und grosse Gallengänge
Labor.        Cholestase: aP, gammaGT erh, Bilirubin erh., ev atyp.
                   ANCA
Cholangiographie: Perlschnurartige Gallengänge

Häufig Malignome: CholangioCA, PankreasCA, ColonCA
119
Kartenlink
0
Ätiologie des HCC?
Meist assoziert  mit zirrhotischer Leber: (DD FNH nicht in einer Zirrhose)
-HCV 50%
-HBV 15-25%
-Alkoholische Zirrhose 15%
-Hämochromatose 10-15%
120
Kartenlink
0
Häufigste Lebererkrankungen(CH)?
Beschleunigte Abklärung bei welchen Symptomen und Labor?
NASH, Alkohol Hepatitis, Viren
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson

> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf

> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)
121
Kartenlink
0
Laborparameter der Pankreaszellnekrose
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
122
Kartenlink
0
Akute Pankreatitis
Klinik?
Labor(Diagn, Progn)?
D:Erhöhte Enzymwerte:
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad

Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss
123
Kartenlink
0
OB Schmerzen, Steatorrhoe, Maldigestion, Diabetes mellitus
DD?
chronische Pankreatitis
Pankreas CA
Malabsorpzions Syndrome (Zöliakie, Bakterielle Überwucherung)
124
Kartenlink
0
Divertikulose
RF?
Lokalisationen?
Komplikationen?
RF:Alter, faserarme Kost

va Sigma (grosser Druck im rectosigmoidalen Übergang)

Blutung 15%
Divertikulitis 10-20%
125
Kartenlink
0
Divertikulitis
Diagnostik?
Th, OP Indikationen?
Sy oft unspezifisch: Abdominale Schmerzen (li unten)
                                  Fieber (spät)
                                  Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.

komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
                          Meist OP: elektiv meist laparoskop.
                                            NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
                               bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose 

126
Kartenlink
0
Appendizitis
Inzidenz?Peak Alter?
Diagn?
Th?
Inz: 110/100 000/J
10-19J, Sommer>Winter

ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
              Loslass-Schmerz
              Schüttel-Schmerz
          a   Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
          b   Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
               Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)

Labor, US, CT weniger wichtig

Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch
127
Kartenlink
0
Hernien
Symptome?
Th?
Ziehende Schmerzen
Mechan.störende Vorwölbung
Passagestörung
Dekubitus
Ischämie bei Inkarzeration

IMMER chrirugisch! Ohne OP keine Heilung...
Methode individuell
128
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0
Ischämische Colitis
Typische Lokalisat?
Alterspeak?
Ätiol?
Sy?Th?
Meist linkes Colon
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)

Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP

Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!

75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation
129
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0
Akute Mesenteriale Ischämie
Ätiol?
Diagn?
Embolie (50%)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI

Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h

Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch

Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient

Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)
130
Kartenlink
0
Ileus
Lokalisat?Àtiol?
Bildgebende Diagn?
TH?
Dünndarm 75-80%: St.n.Appendektomie, gynäkologischen Eingriffen
Dickdarm: Neoplasie> Stenose post Diverticulitis

CT mit water soluble contrast agents

OP: Intest.Ischämie, Perforation, Sepsis, Versagen der konservat.Th


131
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0
Laktose Intoleranz
Diagnostik?
Kritische Menge an Milchproduktekonsum?
Th?
SY: Meteorismus, Koliken, Bauchschmerzen, Diarrhoe zeitl. mit Laktosekosum assoziert
Verschwinden unter laktosearmer Diät

H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion


200-300ml /d

Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)
132
Kartenlink
0
Invasive Polypen im Darm: Histologie?
Entartungsrisiko korreliert mit welchen Aspekten?
Infiltration der L.muscularis mucosae in die Submukosa (Stadium T1b)

Grösse (>2cm: 25%maligne)
villös gabautem Anteil
133
Kartenlink
0
Rektum CA
Diagnostik?
Probleme des Rectum CA?
Endoskopie (starr)
Histologie        !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
                          und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT

Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion
134
Kartenlink
0
RectumCA
Th: bei CA in oberem, mittleren, unteren Drittel?
oberes 1/3:  12-18cm: partielle TME 5cm aboral
mittlere 1/3     2-12 cm: TME
unteres 1/3:   0-  6 cm:   TME+ 1cm Abstand zu aboralem Resektionsrand
Sonst: abdominelle Rectumamputation
135
Kartenlink
0
ColonCA
Assozierte hereditäre Erkr? Alarmzeichen?
FAP
HNPCC

Colorectales CA <50J
Positive Familienanamnese
136
Kartenlink
0
Adenom-Karzinom Sequenz?
Latenzzeit?
95%der ColonCA entstehen aus Adenomen....

Normales Colon                   > APC Verlust, MethylasenAnomalien

Hyperproliferatives Epithel  >K ras, p53

Kleines Adenom
                  
Grosses Adenom                 >genetische Instabiliät, weitere Mut.

invasives Karzinom
ca 10J
137
Kartenlink
0
Colorectales CA
5JÜ?
Lokalisation?>Sy?
Diagnostik?
50%, abh Stadium!

70% Sigma, Rectum >Blut im Stuhl,
30%oberhalbt Sigma> KEIN Blut im Stuhl, Blutarmut, Müdigkeit
Allg:Stuhlunregelm., neu aufgetretene anhaltende Bauchschmerzen

Goldst: Koloskopie
138
Kartenlink
0
Lebensrisiko für gutartige Adenome/Polypen im Colon?
Histologischer Typ mit höchstem Entartungsrisiko?
Wieviel % der CRC entstehen aus Adenomen?
30-50%

villös

95%
139
Kartenlink
0
Th des Colon CA und RectumCA (niedrige vs höhere Stadien)?
ColonCA:
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.

Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.
140
Kartenlink
0
Leitsymptome bei

Analfissur
Hämorrhoiden
Analfistel
                                  Sz         Blutung             Juckreiz        Prolaps
Analfissur                 +          +
Hämorrhoiden           +           
+                    +                       +
Analfistel                                   +                        +
141
Kartenlink
0
Analfissur
Lokalisation?
Sy?Th akute/chronische Fissur?
DD?
bei 6 und/oder 12 Uhr

Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)

thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess
142
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei ambulant erworbenen D., ohne Reiseanamn?
Salmonellen
Shigellen
Campylobacter
EHEC (=VTEC) CAVE: Hämolytisch urämisches Syndrom, ev
                                          persitierende Harninsuff
C.difficile Toxin A+/-B
143
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei Massenvermehrung, nicht nosokomial?
Norovirus
144
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei Kindern, nicht nosokomial?
Rotaviren
145
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Nosokomiale Erreger?
C.difficile Toxin A+/-B
146
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei persitierender D (>7d)/Immunkomprimierte?
Giardia
Cryptosporidium
Cyclospora
Isospora belli
147
Kartenlink
0
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei HIV Patienten?
Giardia
Cyclosporidien
Cryptosporidien
Isospora belli
Micosporidien
M.avium Complex
148
Kartenlink
0
Hämorrhoiden
Stadien nach Miles? >Th?
1. Prolaps in den Analkanal, von aussen nicht sichtbar
>Diät, (Metamucil), Daflon

2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation

3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)

4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)
149
Kartenlink
0
Akutes Abdomen
Bildgeb.Diagn.?
1. Rö: Abdomenleeraufnahme: Sitzend, liegend
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
    Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)

2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)

3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung
150
Kartenlink
0
Akute Appendicits
Bildgeb.Diagn.?
US

appendix >10cm
nicht komprimierbar
Wandschichtung, target configuration
151
Kartenlink
0
Retrozökale ulzerophlegmonöse Appendicitis
Bildgeb.Diagn.?
CT falls US oder klinischer Befund nicht aussagekräftig, adipöse Patienten, Va komplizierte A(Perforation, Abszess)
152
Kartenlink
0
Mesenteriale Ischämie
Bildgeb.Diagn.?
first line:
    Angio-CT (chron. und akute Form)
    MR bei KI für CT

second line:
   konventionelle Angio
153
Kartenlink
0
Leberläsionen
Bildgeb.Diagn.?
1. US
2. CT: Bestätigung Diagn., Charakterisierung, Ausdehnung
154
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0
Lebermetastasen
Bildgeb.Diagn.zur Verlaufsbeurteilung?
CT
MR> sensitivste Modalität, ausser für Colon CA (dort: PET-CT)
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0
Nicht zirrhotische Leberläsionen
Lebermetastasen
Bildgeb.Diagn.?
1.US, CT
2.MR ev mit gewebsspezif.KM

Lebermetastasen
1. MR sensitivste Modalität
AUSSER Metastasen aus COLON CA: PET-CT
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0
HCC bei Leberzirrhose
Bildgeb.Diagn.?
1.US mit KM
2.MRI, leberspezif.KM
157
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0
Bildgeb.Diagnostik bei Va Cholelithiasis, Cholecystitis, Cholecystolithiasis?
US> Gallenblasenkonkremente
158
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0
Bildgeb.Diagn. bei Va Choledocholithiasis?
MRCP (MR-Cholangio- Pankreatikographie)
bei Stenosen mit ERCP gleichwertig
159
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0
Chronische Pankreatitis
Bildgeb.Diagn.?
Diagnostik primär KLINISCH!

CT: peripankreatische, unilokuläre Pseudozyste, fibröse Wand, Parenchymatrophie, intraduktale Verkalkungen
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0
Duktales AdenoCA, Pankreaskopf?
CT > Diagn und Operabilitätsbeurteilung
      MR ist bezüglich des Lokalstaging gleichwertig, braucht aber
      Erfahrung
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0
Dünn- und Dickdarm:
Bildgeb.Diagn. endoluminaler vs exoluminaler Pathologien?
Entz?
Neoplasie?
PostOP Kontrolle?
1.Anamnese
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR

Entz:                       CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie              CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle  CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen
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0
Szinti Ind:
Knochen?
Leber?
Knochenmetastasen

Gallengangsatresie, Kinder mit Ikterus
Leberverletzungen mit Va Leckagen
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0
Magenentleerung
Szinti-Tracer für Fl., feste Bestandteile? Gammaenergie?
Fl> Indium 11(175, 245keV)
Fe> 99mTc (140keV)

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0
PET
Tracer> Ind?18F-FDG, 18F-Fluorodopa, 18F-Fluorocholin, 18F-Acetytyrosin?
Auflösung?
18F-FDG: häufigster
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW

Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min

5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!
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Meckelscan
Tracer?
Problem?
99mTc Pertechnetat> reichert sich in der Mukosa de Darms an

CAVE: auch ektop gelegene Darmmukosa
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Lebermetastasen
PET Ind?
Palliative nuklearmedizinische Th mittels Yttrium-90: beta Strahler mit einer Reichweite von 1mm (gewebszerstörend)
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Blutszinti
Tracer?
Vorteile gegenüber Angiographie?
99mTc Pertechnetat markierte Erys

1 Blutung von 0.5ml innerhalb 24 h kann detektiert werden
(Angio: mind 0.5ml/h> muss zum Untersuchungszeitpunkt bluten, dafür genaue Lokalisation)



Kartensatzinfo:
Autor: krisi
Oberthema: Medizin
Thema: GIT
Veröffentlicht: 23.03.2010
 
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