akute vs chronische Diarrhoe
Dauer?
Dauer?
>2Stühle/d
>240g/d. ungeformt, flüssig
akut:<2-3Wo
chron.>3Wo
>240g/d. ungeformt, flüssig
akut:<2-3Wo
chron.>3Wo
Produkte der Magenzellen
Nebenzellen?
Hauptzellen?
Beleg-Parietalzellen?
Nebenzellen?
Hauptzellen?
Beleg-Parietalzellen?
NZ: Schleim
HZ: Pepsinogen¨
PZ: Intrinsic Factor, Säure
HZ: Pepsinogen¨
PZ: Intrinsic Factor, Säure
Diagnostik des Magen CA?
Th?
Ind zur Resektion in welchen Stadien?
Th?
Ind zur Resektion in welchen Stadien?
Endoskopie + Biopsie:
Lokalisation, Sicherung der Diagn,
LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
Neoadjuvante Chemoth.
Lokalisation, Sicherung der Diagn,
LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
Neoadjuvante Chemoth.
Prognosefaktoren des Magen CA?
Lymphknotentstatus (pN)
Tiefenînfiltration (pT)
Residualtumor( R-Kategorie, Qualität der OP)
Tiefenînfiltration (pT)
Residualtumor( R-Kategorie, Qualität der OP)
Colitis ulcerosa
Beginn der Erkrankung?
Lokalisation?
Extraintestionale/Intestinale Manifestationen?
Th?
Beginn der Erkrankung?
Lokalisation?
Extraintestionale/Intestinale Manifestationen?
Th?
jedes Alter möglich! 20-30J
Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)
Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation
Th. Kolektomie> kurativ!
Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)
Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation
Th. Kolektomie> kurativ!
M.Crohn
Intestinale/Systemische Komplikationen?
Intestinale/Systemische Komplikationen?
INT:
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall
SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa
Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall
SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa
Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion
M.Crohn
Lokalisation?
Beginn?
Klinik?
Th?
Lokalisation?
Beginn?
Klinik?
Th?
Transmural, segmental (skip lesions), ganzer GIT va dist.Ileum , Colon, Anus
15-30LJ, familiäre Häufung
Allgsysmptome, Diarrhoe, Obstruktion, Pseudoappendicitis
KEINE kurative Th bekannt: Op mit Rezidivneigung
15-30LJ, familiäre Häufung
Allgsysmptome, Diarrhoe, Obstruktion, Pseudoappendicitis
KEINE kurative Th bekannt: Op mit Rezidivneigung
Zöliakie
Prävalenz EU?
Diagn?
Klassische Sy?
Assoz. Erkr?
Prävalenz EU?
Diagn?
Klassische Sy?
Assoz. Erkr?
1:100
Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form
Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis
Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form
Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis
IBS Th (mild, moderat, schwer)?
Irritable Bowel Syndrome
IMMER: Aufklärung (keine Beschwerdefreiheit möglich), kontinuierliche Betreuung, Beruhigung
mild: Lebensstil-, Diätmodifikation (faserreich)
mod: Pharmakoth.
Psychoth.
schwer: Antidepressiva, SchmerzZentrum
IMMER: Aufklärung (keine Beschwerdefreiheit möglich), kontinuierliche Betreuung, Beruhigung
mild: Lebensstil-, Diätmodifikation (faserreich)
mod: Pharmakoth.
Psychoth.
schwer: Antidepressiva, SchmerzZentrum
Klassifikation:Stadien der Refluxösophagitis?
Savary Miller Klassifikation:
I: Nicht konfluierende Erosionen
II: Konfluierende Erosionen
III: Konfluierende Erosionen der ganzen Zirkumferen
IV: Chronische Läsionen: Ulkus, Striktur,
V: Barrett
I: Nicht konfluierende Erosionen
II: Konfluierende Erosionen
III: Konfluierende Erosionen der ganzen Zirkumferen
IV: Chronische Läsionen: Ulkus, Striktur,
V: Barrett
Säure Clearance Mechanismen des Ösophagus?
-Schwerkraft
-Peristaltik (durch Säure stimuliert)
-alkalisches Milieu (HCO3- -Sekretion lokal mechanisch stimuliert)
-Speichel
-Peristaltik (durch Säure stimuliert)
-alkalisches Milieu (HCO3- -Sekretion lokal mechanisch stimuliert)
-Speichel
"Retrosternales Brennen" ist klinisch pathognomisch für welche KH?
Refluxösophagitis
-Dysphagie
-Odynophagie
-Aufstossen
>Verschlimmerung im Liegen
-Dysphagie
-Odynophagie
-Aufstossen
>Verschlimmerung im Liegen
Barrett Ösophagus:
Endoskopie?
Histo?
RF für Progression in ein AdenoCA?
Endoskopie?
Histo?
RF für Progression in ein AdenoCA?
E: Zylinderepithel im distalen Ösoph.
Z-Linie nach proximal verschoben
H: Intestinale Metaplasie> Becherzellen
1-10%>>CA
RF: Barrett
Reflux
Adipositas
zusätzl: galliger Reflux, genet.Prädisposition
Z-Linie nach proximal verschoben
H: Intestinale Metaplasie> Becherzellen
1-10%>>CA
RF: Barrett
Reflux
Adipositas
zusätzl: galliger Reflux, genet.Prädisposition
RF PlattenepithelCA des Ösophagus?
Nikotinabusus
Alkoholabusus
ORL Ca
Frühere Verätzungen
Alkoholabusus
ORL Ca
Frühere Verätzungen
DD Dysphagie
feste Nahrung?
feste und flüssige Nahrung?
feste Nahrung?
feste und flüssige Nahrung?
feste Nahrung: intermittirend> Schatzki Ring
progredient+Sodbrennen>Striktur
ohne Sodbr. > Tumor
feste und flüssige Nahrung
intermittierend>Spasmen, ineffektive Motilität
progredient > Achalasie
progredient+Sodbrennen>Striktur
ohne Sodbr. > Tumor
feste und flüssige Nahrung
intermittierend>Spasmen, ineffektive Motilität
progredient > Achalasie
Eosinophilen Ösophagitis:
Diagn?
Th?
Diagn?
Th?
Anamnese! Männer >Frauen, häufig Junge
Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD
Th: topische Steroide> Schlucken!
ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz
Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD
Th: topische Steroide> Schlucken!
ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz
RF für obere GI Blutung?
Àtiol?
Àtiol?
Ulcusanamnese, Ulcussymptome vor Blutung, Alter >60J, NSAR, Hematemesis, Meläna
Ulcus (ventruculi>duodeni) > Oesophagusvarizen, MalloryWeiss, Tumoren
Ulcus (ventruculi>duodeni) > Oesophagusvarizen, MalloryWeiss, Tumoren
H.pylori Eradikationsth?
Ind?
Dauer?
Medis?
Ind?
Dauer?
Medis?
Immer bei Ulcus ventriculi resp.duodeni (Senkung der Rezidivrate von 80% auf 10%)
Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin
KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test
Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin
KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test
Häufig assozierte Erkrankungen bei Zöliakie?
Dermatitis herpetiformis
Diabetes mellitus
Primär biliäre Zirrhose
Autoimmune Thyroiditis
Osteoporose
Bei Diarrhoe, Depression und Diarrhoe> IMMER an Zöliakie denken!
Diabetes mellitus
Primär biliäre Zirrhose
Autoimmune Thyroiditis
Osteoporose
Bei Diarrhoe, Depression und Diarrhoe> IMMER an Zöliakie denken!
Therapie der Zöliakie?
Lebenslange gliadinfreie Dität
VERBOTEN: Weizen, Gerste, Roggen, (Hafer)
Cave: Fertigprodukte, Medikamente
gliadinfrei: Reis, Mais, Soja, Kartoffel, Stärke
VERBOTEN: Weizen, Gerste, Roggen, (Hafer)
Cave: Fertigprodukte, Medikamente
gliadinfrei: Reis, Mais, Soja, Kartoffel, Stärke
Häufigster Pankreastumor?
Klinik?
Klinik?
Duktales AdenoCA, vorw.Pankreaskopf
schmerzloser Ikterus
epigastrische Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (gürtelförmig)
Gewichtsverlust
Fieber
Nachtschweiss
allgemeine Malaise
schmerzloser Ikterus
epigastrische Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (gürtelförmig)
Gewichtsverlust
Fieber
Nachtschweiss
allgemeine Malaise
Tumormarker für den Pankreas?
CA 19-9
>Bedeutung für Nachsorgeuntersuchung
CAVE: Bei Cholestase immer erhöht
>Bedeutung für Nachsorgeuntersuchung
CAVE: Bei Cholestase immer erhöht
Typische Klinik des
Inuslinoms?
Gastrinoms?
Carcinoid mit und ohne Lebermetastasen?
Inuslinoms?
Gastrinoms?
Carcinoid mit und ohne Lebermetastasen?
Inuslinoms : Hypo-, Hyperglykämie
Gastrinoms: Magenulcera
Carcinoid mit: Durchfall
ohne: Rash
Gastrinoms: Magenulcera
Carcinoid mit: Durchfall
ohne: Rash
Risikofaktoren für Magen CA?
Genet.: Blutgruppe A
hered.diffus.CA(5-10%): CDH1 Keimbahnmutationen
(E-Cadherine)
Ernährung (Nitrosamine)
H.pylori Gastritis
weitere Gastritisformen
hered.diffus.CA(5-10%): CDH1 Keimbahnmutationen
(E-Cadherine)
Ernährung (Nitrosamine)
H.pylori Gastritis
weitere Gastritisformen
GIST
Histologie?
Pg?
Histologie?
Pg?
Spindelzellig>Epitheloid>Gemischt
KIT Mutationen (88%): Gen für Wachstumsrezeptor, welcher danach konstitutiv aktiv ist
KIT Mutationen (88%): Gen für Wachstumsrezeptor, welcher danach konstitutiv aktiv ist
DD Entzünungen des Ösophagus?
Gastroösoph.Reflux: Säurereflux> Alkalischer Reflux(Gastrektomie)
Infektiös: C.albicans, Viren (Herpes, CMV)
Eosinophile Ösophagitis
Bestrahlung
Ätzende Substanzen (Lauge, Doxicyclin, Biphosphonate)
Infektiös: C.albicans, Viren (Herpes, CMV)
Eosinophile Ösophagitis
Bestrahlung
Ätzende Substanzen (Lauge, Doxicyclin, Biphosphonate)
Inzidenz (Jährlich)
Refluxösophagitis?
Ulcus duodeni?
ColonCA?
MagenCA?
ÖsophagusCA?
IBD?
Refluxösophagitis?
Ulcus duodeni?
ColonCA?
MagenCA?
ÖsophagusCA?
IBD?
Refluxösophagitis 8%
Ulcus duodeni 0.15%
ColonCA 0.04%
MagenCA 0.02%
ÖsophagusCA 0,006%
IBD 0,0004%
Ulcus duodeni 0.15%
ColonCA 0.04%
MagenCA 0.02%
ÖsophagusCA 0,006%
IBD 0,0004%
Pathophysiologie Gastroösophagealer Reflux?
LES permanenter Druck : 0mmHg (um thorakoabdominalen
Druckgradient Widerstand zu leisten
braucht es 10mmHg)
pH Abfälle während der Episoden in der pH Metrie
Relaxation des LES anormal (lang)
Druckgradient Widerstand zu leisten
braucht es 10mmHg)
pH Abfälle während der Episoden in der pH Metrie
Relaxation des LES anormal (lang)
Barret Oesophagus
Ätiol?
Diagnostik?
Ätiol?
Diagnostik?
Gastroöoph.Reflux
zusätzl: Genet. Prädisposition, galliger Reflux
Endoskopie: Z Linie nach oben verschoben
Histo: intestinale Metaplsie
zusätzl: Genet. Prädisposition, galliger Reflux
Endoskopie: Z Linie nach oben verschoben
Histo: intestinale Metaplsie
Sequenz des Barrett Ösophagus?
Intaktes Plattenepithel durch chronischen Reflux belastet
> Lädiertes Plattenepithel
>>Heilung mit Plattenepithel
>>Heilung mit Zylinderepithel; Metaplasie=Barrett (irrev.),
Präkanzerose
>leichte-schwere Dysplasie
>AdenoCA
> Lädiertes Plattenepithel
>>Heilung mit Plattenepithel
>>Heilung mit Zylinderepithel; Metaplasie=Barrett (irrev.),
Präkanzerose
>leichte-schwere Dysplasie
>AdenoCA
Risikofaktoren
PlattenepithelCA vs BarrettCA des Ösophagus?
PlattenepithelCA vs BarrettCA des Ösophagus?
PlattenepithelCA:
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom
BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom
BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas
TNM Stadium M1 bei Ösophagustumoren
Lokalisation der Fernmetastasen?
Lokalisation der Fernmetastasen?
1a: Befall cervicale Lymphknoten bezw Tr.coeliacus-LK
1b: weitere Fernmetastasen
1b: weitere Fernmetastasen
Prävalenz Gallensteine(Westen)?
Komplikationsrate/Jahr? Welche?
Komplikationsrate/Jahr? Welche?
10-20%
> 1-4%/Jahr: Schmerz(Kolik, symptomatische Cholecystolithiasis ), Cholecystitis, Choledocholiathiasis, Cholangitis
> 3% falls St.n. ersten Symptomen
> 1-4%/Jahr: Schmerz(Kolik, symptomatische Cholecystolithiasis ), Cholecystitis, Choledocholiathiasis, Cholangitis
> 3% falls St.n. ersten Symptomen
Cholecystitis
Pg?
Klinik?
Pg?
Klinik?
Ductus cysticus Obstruktion> Hydrops> Erh Druck>Entz
!!!Sekundäre Infektion (e.coli, Klebsiellen, S.faecalis)
Konstanter Schmerz (DD Symptomatische Cholecystolothiasis> Kolik), ev in Rücken ausstrahlend, oft Fieber, Nausea, Emesis
Murphy Zeichen
!!!Sekundäre Infektion (e.coli, Klebsiellen, S.faecalis)
Konstanter Schmerz (DD Symptomatische Cholecystolothiasis> Kolik), ev in Rücken ausstrahlend, oft Fieber, Nausea, Emesis
Murphy Zeichen
DD Oberbauchschmerz, rechts?
Cholecystitis: Konstanter Schmerz, Nausea, Emesis, oft febril
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG, Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG, Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)
DD plötzlicher Ikterus?
Choledocholithiasis: kolischer Schmerz
Cholangitis: konstanter Schmerz, oft febril, Nausea,
Emesis
Pankreas Tumor(Caput pancr.): Schmerzlos (couvoisier sign)
Metabolische KH (Meulengracht, etc)
Hepatitis: AST/ALT hoch, aP tiefer
Cholangitis: konstanter Schmerz, oft febril, Nausea,
Emesis
Pankreas Tumor(Caput pancr.): Schmerzlos (couvoisier sign)
Metabolische KH (Meulengracht, etc)
Hepatitis: AST/ALT hoch, aP tiefer
Cholangitis
Klinik: Charcot Trias? >Th?
Klinik: Charcot Trias? >Th?
Schmerz re Oberbauch, Ikterus (wie choledocholithiasis) + FIEBER
IMMER NOTFALL: ERCP, weil schnell Sepsis entwickelnd
IMMER NOTFALL: ERCP, weil schnell Sepsis entwickelnd
akute Pankreatitis
Labor: Diagn., Progn, Monitoring?
Labor: Diagn., Progn, Monitoring?
D: Pankreasamylase, Lipase
P und Schweregrad: CRP
M: Blutbild, Quick, Elektrolyte, Kreatinin(Niere), Albumin, Glc, Blutgase
P und Schweregrad: CRP
M: Blutbild, Quick, Elektrolyte, Kreatinin(Niere), Albumin, Glc, Blutgase
Chronische Pankreatitis
Pg?
assoz KH?
Th?
Pg?
assoz KH?
Th?
AutoimmunKH, AutoAk: IGg4 erhöht
extrapankreatische Beteiligung: Lunge, Parotis, Gellenwege, Niere, retroperitoneale Fibrose, Lymphknoten¨
bis 7%aller CP, PSC, PBC, AIH, IBD, Sjörgen Syndrom
Prednison (führt zur vollständigen Ausheilung)
extrapankreatische Beteiligung: Lunge, Parotis, Gellenwege, Niere, retroperitoneale Fibrose, Lymphknoten¨
bis 7%aller CP, PSC, PBC, AIH, IBD, Sjörgen Syndrom
Prednison (führt zur vollständigen Ausheilung)
Verlaufslabor bei Hepatitis A?
pos IgM AntiHAV> akute H.
(pos IgG AntiHAV> St.n.akuter Hepatitis A)
(pos IgG AntiHAV> St.n.akuter Hepatitis A)
DD der viralen Hepatitis?
Labor?
Labor?
Hepatiden anderer Ätiologie:
Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie
NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie
Medikamente: Anam, Biopsie
Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
M.Wilson: Ceruloplasmin
alfaAntitrypsinMangel
AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)
Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie
NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie
Medikamente: Anam, Biopsie
Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
M.Wilson: Ceruloplasmin
alfaAntitrypsinMangel
AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)
Medikamentöse Hepatitis C Th?
UAW?
UAW?
Kombinationstherapie:
PEG INF: Grippeähnliche Symptome
Stimmungsschwankungen-Depressionen CAVE:Suizid
Autoimmunerkrankungen
Leuko-, Thrombopenie
Ribavarin:Hämolytische Anämie
Teratogen
PEG INF: Grippeähnliche Symptome
Stimmungsschwankungen-Depressionen CAVE:Suizid
Autoimmunerkrankungen
Leuko-, Thrombopenie
Ribavarin:Hämolytische Anämie
Teratogen
Labor bei Cholestasis vs Hepatitis?
Cholestatis aP>=2N oder ALT/aP<2
va gammaGT und aP erhöht
Hepatitis ALT>=2N oder ALT/aP >5
va ALT, AST und GLDH erhöht
va gammaGT und aP erhöht
Hepatitis ALT>=2N oder ALT/aP >5
va ALT, AST und GLDH erhöht
Akute Hepatitiden auslösende Medis/Drogen?
Isoniazid, Paracetamol,Anti- HIV, Antimykotika
Pflanzlich: Cava Cava, Germander
Drogen:Ecstasy, Cocaine
bei Hypersensitivität: NSAIDs,Sulfonamide, Antidepressiva
Pflanzlich: Cava Cava, Germander
Drogen:Ecstasy, Cocaine
bei Hypersensitivität: NSAIDs,Sulfonamide, Antidepressiva
Medikamente, welche zur Cholestase führen können?
Östrogene, orale Kontrazeptiva
Anabolika
Cyclosporin A
Tamoxifen
Anabolika
Cyclosporin A
Tamoxifen
Leberzirrhose
Klinik?
ChildPughScore Kriterien?
Klinik?
ChildPughScore Kriterien?
Palpation: Derbe, knotige Leber
Spider Naevi, Weissnägel, Palmarerythem
-Encephalopathie
-Ascites
-Bilirubinerhöhung
-Albuminerniedrigung
-Prothrombinzeit (Quick, INR)
>Prognose
Spider Naevi, Weissnägel, Palmarerythem
-Encephalopathie
-Ascites
-Bilirubinerhöhung
-Albuminerniedrigung
-Prothrombinzeit (Quick, INR)
>Prognose
Hepatische Encephalopathie
Auslösende Faktoren>Pg?
Klinik?
Auslösende Faktoren>Pg?
Klinik?
HCC, TIPS, Infektionen, OP, Diuretika mit Azotemie, etc
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser
I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser
I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA
Portale Hypertonie
Folgen, Th?
Folgen, Th?
Splanchnische Vasodilatation
Ascites >Diuretika
Refraktärer Aszites >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
>Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)
Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
Rezidivblutung: 70-80%
Ascites >Diuretika
Refraktärer Aszites >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
>Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)
Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
Rezidivblutung: 70-80%
Hepatotoxische Schwelle für ALD Entwicklung?
Frauen >12-24g/d
Männer >24-48g/d
va wenn Weinanteil sehr niedrig
Männer >24-48g/d
va wenn Weinanteil sehr niedrig
Paracetamol Intoxikation
Toxische Dosis?
Symtome?
Th?
Toxische Dosis?
Symtome?
Th?
oraler Einnahme: 7,5–10 g Paracetamol bei Erwachsenen und von 150–200 mg/kg beim Kind (bei prädisponierten Patienten wie z.B. solchen mit erhöhtem Alkoholkonsum oder verminderter Glutathionreserve bei Nahrungskarenz schon in geringeren Dosen)>Vergiftungserscheinungen an Zellen der Leber und des Nierentubulus in Form von lebensgefährlichen Zellnekrosen
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.
2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.
3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.
Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.
Orale oder i.v. N-Acetylcystein
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.
2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.
3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.
Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.
Orale oder i.v. N-Acetylcystein
Klinik der ALD?
Endstadium?
Endstadium?
Alkoholische Steatose> 1.hit, meist asymptomatisch
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
-Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
.-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
-Fieber (45%), akute Malaise
-Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
Encephalopathie, Varizen,-blutung
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
-5-10%>HCC innerh. 5J
-40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
-Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
.-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
-Fieber (45%), akute Malaise
-Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
Encephalopathie, Varizen,-blutung
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
-5-10%>HCC innerh. 5J
-40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J
Alkohol Anamnese?
CAGE
jemals Cut down verursacht?
jemals Annoyed durch Kritik?
jemals Guilty gefühlt?
jemals als Eye opener verwendet?
>>>2 oder mehr positiv
+Fremdanamnese
jemals Cut down verursacht?
jemals Annoyed durch Kritik?
jemals Guilty gefühlt?
jemals als Eye opener verwendet?
>>>2 oder mehr positiv
+Fremdanamnese
ALD Labor
> Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie?
> Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis?
> Leberfunktionsparameter?
> Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie?
> Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis?
> Leberfunktionsparameter?
Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.
Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)
Leberfunktionsparameter
-Child Parameter
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.
Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)
Leberfunktionsparameter
-Child Parameter
Maddrey Score
Kalkulation?
Aussage?
Kalkulation?
Aussage?
4.6 x (Prothrombinzeit (s) - Kontrollzeit) + Bilirubin (mMol)
Prognose bei (alkoholischer)Hepathopathie:
Maddrey Score >32 =Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%
Prognose bei (alkoholischer)Hepathopathie:
Maddrey Score >32 =Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%
Child Score
Aussage?
Kriterien?
Aussage?
Kriterien?
Summe erlaubt eine Abschätzung des Schweregrades einer Leberzirrose (5 u. 6 Punkte ergeben Child A; 7–9 Child B; 10–15 Child C)
PUNKTE: 1: 2: 3:
Bilirubin (mg/dl) < 2; 2–3; > 3
Albumin (g/dl) > 3,5; 3–3,5; < 3
Aszites: fehlend, leicht, schwer
Enzephalopathie: fehlend, leicht, schwer
Quick-Wert (%) > 70; 40–70; < 40
PUNKTE: 1: 2: 3:
Bilirubin (mg/dl) < 2; 2–3; > 3
Albumin (g/dl) > 3,5; 3–3,5; < 3
Aszites: fehlend, leicht, schwer
Enzephalopathie: fehlend, leicht, schwer
Quick-Wert (%) > 70; 40–70; < 40
Zystische Echinokokkose
Erreger?
Organbefall?
Dx?
Th?
Erreger?
Organbefall?
Dx?
Th?
E.granulosus> Hundebandwurm, va Import aus SE Europa
Leber> Lunge> Niere, Milz, Haut, Muskel
Bildgebung(Wachstum 1cm/J), Serologie
Th: radikale Op (in Entwicklungsländer PAIR)
Benzimidazole
Leber> Lunge> Niere, Milz, Haut, Muskel
Bildgebung(Wachstum 1cm/J), Serologie
Th: radikale Op (in Entwicklungsländer PAIR)
Benzimidazole
Alveoläre Echinokokkose
Erreger?Inzidenz CH?
Organbefall?
Dx?Th(10J-Ü)?
Erreger?Inzidenz CH?
Organbefall?
Dx?Th(10J-Ü)?
E.multilocularis (Fuchsbandwurm)
6-10/J
vorw.Leber isoliert, Fernmetastasen; Gehirn, Lungen, WS
D: Bildgebung (DD Tumor), Serologie
Th: radikale OP+Benzimidazole> 10JÜ: 80%
6-10/J
vorw.Leber isoliert, Fernmetastasen; Gehirn, Lungen, WS
D: Bildgebung (DD Tumor), Serologie
Th: radikale OP+Benzimidazole> 10JÜ: 80%
Klinik des pyogenen Leberabszess?
Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen
vorw.bakteriell, auch Amöben,Pilze
vorw.bakteriell, auch Amöben,Pilze
Acute Liver Failure
Dauer?
Dauer?
INR>1.5+Encepahlopathie bei Patient OHNE vorbestehende Lebererkrankung (AUSSER: M.Wilson, vertikal erworbene HepatitisB, AIH falls Diagnostik dieser Krankheiten <26Wo, da ein grosser Risiko für Leberzirrhose besteht)
>26Wo
>26Wo
KI für eine LeberTx?
unkontrollierte hepatische Infektion (Sepsis)
Extrahepatische Neoplasie
Irreversibler Schaden von anderen Organen
Fehlende Compliance
relativ:
Alter (>70J), HCC, ALkoholische Zirrhose, HIV pos
Extrahepatische Neoplasie
Irreversibler Schaden von anderen Organen
Fehlende Compliance
relativ:
Alter (>70J), HCC, ALkoholische Zirrhose, HIV pos
ALF
Endzustand?
Killer No1?
Endzustand?
Killer No1?
Multi Organ Failure> Immunabwehr (infektionen, va Bakterien, Pilze: Candida A.), Kardiovaskulär, Nierendysfkt, Pulmonale Probleme
Keine Detoxifikation mehr> Encephalopathie mit Hirnödem
Sy: Komatöse Patienten -75% Hirnödeme
Keine Detoxifikation mehr> Encephalopathie mit Hirnödem
Sy: Komatöse Patienten -75% Hirnödeme
Indikationen zur LeberTx?
-Endstadien chronischer Leberkrankheiten> Zirrhose in 85% (viral, alkoholsch, metabolisch),
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)
-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)
-Metabolisch und weitere je 3%
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)
-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)
-Metabolisch und weitere je 3%
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Clichy Kriterien
Beurteilung Überleben bei akutem Leberversagen ohne Lebertransplantation
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Pos: 11% Überlebeschance
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Pos: 11% Überlebeschance
MELD Score
Kalkulation?
Kalkulation?
Model for End-stage Liver Disease:gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an, prognostisch für Leberfkt.
Zuteilung der Spenderorgane in der CH nach Score
9.75xlog KREATININ + 3.78xlog BILIRUBIN+11.2xlog INR+6.43
Zuteilung der Spenderorgane in der CH nach Score
9.75xlog KREATININ + 3.78xlog BILIRUBIN+11.2xlog INR+6.43
Häufigster Durchfallerreger in der Schweiz?
Diagnostik?
Diagnostik?
Campylobacter jejuni/coli
Klinik:akute, entz. Infektion Dauer 1-7d, niedrige Infektionsdosis
!kontamnierte Nahrungsmittel> Erhitzen tötet Keime ab
Stuhlkultur
Klinik:akute, entz. Infektion Dauer 1-7d, niedrige Infektionsdosis
!kontamnierte Nahrungsmittel> Erhitzen tötet Keime ab
Stuhlkultur
Häufigster nosokomialer Durchfallerreger?
Letalität?
Letalität?
C.difficile
Besiedlung des Darms> Toxinbildung>> Zellschädigung bis pseudomembranöse Kolitis
L: 5%
Besiedlung des Darms> Toxinbildung>> Zellschädigung bis pseudomembranöse Kolitis
L: 5%
Häufigster Durchfallerreger bei Kleinkindern?
Klinik?
Klinik?
Rotaviren, bei Erwachsenen: Noroviren
va in Wintermonaten
wässrige Diarrhoe für 7d
Erbrechen und Fieber für 1-2d
va in Wintermonaten
wässrige Diarrhoe für 7d
Erbrechen und Fieber für 1-2d
Häufigster Durchfallerreger auf Reisen?
Übetragung?Infektionsdosis?
Übetragung?Infektionsdosis?
ETEC
hohe ID: 100000
fäkal kontaminierte Nahrungsmittel, Wassser!
hohe ID: 100000
fäkal kontaminierte Nahrungsmittel, Wassser!
Wahrscheinliche Erreger bei (+Reisen)
wässriger Diarrhoe?
Dysenterie?
hämorrhagische Colitis?
persistierende Diarrhoe?
wässriger Diarrhoe?
Dysenterie?
hämorrhagische Colitis?
persistierende Diarrhoe?
wässriger Diarrhoe: Viren (va Kinder), Campylobacter, Salmonellen
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio
Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten
Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten
Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio
Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten
Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten
Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC
Laboir:Hepatitiden
ScreeningTests?
Schweregrad?
Aetiologie?
ScreeningTests?
Schweregrad?
Aetiologie?
ScreeningTests: GOT (AST), GPT(ALT), aP, gammaGT
Schweregrad: Quick, Albumin, Bilirubin, FaktorV, CHE
Aetiologie: HBsAg, AntiHBc, Anti HCV, Ferritin, AutoAk
Schweregrad: Quick, Albumin, Bilirubin, FaktorV, CHE
Aetiologie: HBsAg, AntiHBc, Anti HCV, Ferritin, AutoAk
LABOR:
DD Cholestase vs Hepatitis?
DD alkoholische vs virale Hepatitis?
DD Cholestase vs Hepatitis?
DD alkoholische vs virale Hepatitis?
Cholestase: aP und gammaGT erhöht
Hepatitis:GPT, GOT erhöht
Anamnese, Biopsie
Labor:
alkoholisch:GOT / GPT >1
viral: GOT / GPT <1
Hepatitis:GPT, GOT erhöht
Anamnese, Biopsie
Labor:
alkoholisch:GOT / GPT >1
viral: GOT / GPT <1
Häufigsten Herkunft der Lebermetastasen?
Th?
Th?
Kolorektale CA
Imemr Op: Resektion, Teilresektion
Imemr Op: Resektion, Teilresektion
HCC
Assozierte KH?
Th?
Assozierte KH?
Th?
Meist in zirrhotischer Leber bei Hepatitis C, Hepatitis B, Alkoholabusus, Hämochromatose
Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität
Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel
KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation
Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität
Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel
KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation
HAV
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
RNA Virus, 30-80%ikterische Hepatitis
Fäko-oral>Reisen!
KEINE Chr.
Passive Imm> hält nur 4-6Mo, Postexpositionsprophylaxe
Aktive Imm> Primäre Impfung und Booster, >20J Impfschutz
Fäko-oral>Reisen!
KEINE Chr.
Passive Imm> hält nur 4-6Mo, Postexpositionsprophylaxe
Aktive Imm> Primäre Impfung und Booster, >20J Impfschutz
HCV
Übertragung?Chronizität?
Epid: HCC als Folge/Jahr?
Verlauf (prädiktive Faktoren für Progression?)?
Übertragung?Chronizität?
Epid: HCC als Folge/Jahr?
Verlauf (prädiktive Faktoren für Progression?)?
Übertragung durchs Blut, iv Drogenabusus, selten sexuell, 10%ikterische Hepatitis
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)
Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit
Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)
Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit
Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer
HBV
Epid(Vorkommen?Todesfälle/Jahr?)
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
Epid(Vorkommen?Todesfälle/Jahr?)
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
>75% der Inf. im asiatischen Raum, 1Mio Todesfälle/Jahr
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus
Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)
Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus
Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)
Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.
AIH
Diagnostik?
Th Indikationen?
Diagnostik?
Th Indikationen?
Ausschlussdiagnose
Lab(NICHT spezif.)
Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
Typ2: AntiKLM, AntiLC1
Typ3: AntiSLA
IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis
Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen
Lab(NICHT spezif.)
Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
Typ2: AntiKLM, AntiLC1
Typ3: AntiSLA
IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis
Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen
Faktoren des Stressmodells?
Anforderung
Regulierbarkeit
soziale Unterstützung
Peersönlichkeit
Regulierbarkeit
soziale Unterstützung
Peersönlichkeit
Chronische Hepatitis
Grading und Staging?
Grading und Staging?
Biopsie
grading: Beurteilung entz Aktivität> va lymphoplasmazellulär
staging: Beurteilung der Fibrosierung > portal>periportal>portal+septal>>Zirrhose
relevant für Th.Planung (nicht so bei akuter Hepatitis!)
grading: Beurteilung entz Aktivität> va lymphoplasmazellulär
staging: Beurteilung der Fibrosierung > portal>periportal>portal+septal>>Zirrhose
relevant für Th.Planung (nicht so bei akuter Hepatitis!)
Histologisches Merkmal bei Steathose, welche für Tx relevant ist?
Makrovesikulärer Anteil der steatot.Leber> Nucleus an Rand gedrängt, grosse Fettvakuolen
Lokalisation des Ferrum bei Hämochromatose vs sekundärer Siderose?
H: periportal gelegene Hepatozyten
S: Kupffer Zellen
S: Kupffer Zellen
Labor: AutoAk bei
PrimärerBiliärerCirrhose?
PrimärSklerosierendeCholangitis?
AutoimuneHepatitis?
PrimärerBiliärerCirrhose?
PrimärSklerosierendeCholangitis?
AutoimuneHepatitis?
PBC: AMA, M2
PSC: ANCA
AIH: ANA, ASMA
PSC: ANCA
AIH: ANA, ASMA
PISO Therapie
Ind?
Ziele der Phasen?
Ind?
Ziele der Phasen?
Psychosomatische Intervention bei somatoformen Störungen.
zB Reizdarmsyndrom
1. Symptomverständnis, Aufbau therap.Beziehung
2. Beziehung und WW Körper- soziale Umwelt
3. Transfer in Alltag, Bilanz, Abschluss
zB Reizdarmsyndrom
1. Symptomverständnis, Aufbau therap.Beziehung
2. Beziehung und WW Körper- soziale Umwelt
3. Transfer in Alltag, Bilanz, Abschluss
Psychophysiologische Aspekte des Reizdarmsyndroms (BIS)?
-Motilitätsstörun des Darms (pathologische Erhöhung)
-Fettinduzierte Retention von Darmgasen
-Erhöhte Sensitivität im Dar,
-Veränderte Schmerperzeption aus Darm (erhöhte Aktivität im gyrus cinguli)
-Fettinduzierte Retention von Darmgasen
-Erhöhte Sensitivität im Dar,
-Veränderte Schmerperzeption aus Darm (erhöhte Aktivität im gyrus cinguli)
DD Gallensalz vs Fettsäuren getriggerte Diarrhoe?
Th?
Th?
GS: GS Ausscheidung leicht erhöht> Verllust durch Leber kompensiert und somit GS-Pool no, keine(bis wenig)Steathorrhö
Th: Cholestyramine
FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme
Th: Cholestyramine
FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme
NSAR induzierte Ulcus
Lokalisation?
Pg?
Lokalisation?
Pg?
va ulcus ventriculi (Ät: 30% NSAR, 70% h.pylori)
akut: lokale Muskosatoxizität
subakut/chronisch: Prostglandinsynthesehemmung
akut: lokale Muskosatoxizität
subakut/chronisch: Prostglandinsynthesehemmung
Zusammensetzung der häufigsten Gallensteine?
Cholesterin: >80%Cholesterin (>80% der Steine)
>Relative Konzentrationen von Gallensalzen, Cholsterin und Phospholipiden ist ausschlaggebend
>Relative Konzentrationen von Gallensalzen, Cholsterin und Phospholipiden ist ausschlaggebend
Risikofaktoren Cholecystolithiasis?
Risiko eds symptomat.Leidens nach abgelaufener Kolik?
Risiko eds symptomat.Leidens nach abgelaufener Kolik?
wichtigste: Fat, Fast fat reduction
Female, Fair, Forty, Fecund, Fam.Häufung
steigt um 10faches!> 1-2%/Jahr
jedoch: 60-80% bleiben sy.frei, wobei keine Th notwendig ist
Female, Fair, Forty, Fecund, Fam.Häufung
steigt um 10faches!> 1-2%/Jahr
jedoch: 60-80% bleiben sy.frei, wobei keine Th notwendig ist
Klinik der komplizierten Gallenkolik?
Courvoisier Zeichen: obstruierter Ducutus cysticus> prall elastische GB
Murphy Zeichen: akute Cholecystitis> Schmerzhaftigkeit bei Palpation
Murphy Zeichen: akute Cholecystitis> Schmerzhaftigkeit bei Palpation
Pathophysiologie der Leberfibrose, Leberzirrhose
Fibrose: reversibel!
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten
Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
BG Septen
funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
Knotenbildung
Verlust funktionelle Leberzellmasse
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten
Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
BG Septen
funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
Knotenbildung
Verlust funktionelle Leberzellmasse
Diagnistik und Th der akuten Cholecystolithiasis?
Goldstandard: Sonographie (Stein? Wanderverdickung >4mm, Flüssigkeitssaum um GB, Sonograph.Murphyzeichen)
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm
laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm
laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion
Pg akute vs chronische Hepatitis?
akut: <6Mo, Ersatz nekrotische und apopt. Zellen durch regenerierende Hepatozyten
chronisch: >6Mo, Aktivierung Wundheilungsprozess> Ersatz Leberparenchymzellen durch Bindegewebe( Fibrose - Zirrhose)
chronisch: >6Mo, Aktivierung Wundheilungsprozess> Ersatz Leberparenchymzellen durch Bindegewebe( Fibrose - Zirrhose)
Lokalisation der Absortion von
Vit B12
Gallensalze
kurzkettigen FS
Vit B12
Gallensalze
kurzkettigen FS
Gallensalze und Vit B12> NUR Ileum
kurzkettigen FS> Rektum
kurzkettigen FS> Rektum
Quellen des neutralisierende Bicarbonats?
Galle
Duodenum> va juxtamukosale Abpufferung!Wichtig für Verhinderung der Ulcusentstehung
Pankreatischer Saft> va luminale Abpufferung
Duodenum> va juxtamukosale Abpufferung!Wichtig für Verhinderung der Ulcusentstehung
Pankreatischer Saft> va luminale Abpufferung
Protektive und ulcusfördernde, gastroduodenale Faktoren?
Prot:
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs
Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs
Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori
Leberzellnekrose Marker?Spezifität?T1/2?
Einflussfaktoren auf Anstieg?
Einflussfaktoren auf Anstieg?
AST(GOT); wenig spezif, 80%Mitos, 17+/-5h
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h
Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h
Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination
Labordiagnostik bei Cholestase?
Hyperbilirubinämie
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)
Gallensäurenveränderungen
Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die
Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
(Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch
Elektrophorese
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)
Gallensäurenveränderungen
Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die
Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
(Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch
Elektrophorese
Labor: Sensitivster Marker für hepatobiliäre Erkrankungen
gamma GT (membrangebundenes Leberenzym)
Anstieg va bei Cholestase, auch : Alkoholkonsum, Medikamenteneinfluss!!!
Anstieg va bei Cholestase, auch : Alkoholkonsum, Medikamenteneinfluss!!!
Labor: Marker bei Leberinsuffizienz?
HWZ?
HWZ?
Proteine mit KURZER HWZ!!
Gerinnungsfaktoren: 5-150h
- Prothrombinzeit (QUICK, INR)
-Fibrinogen
-Faktor V
Albumin (20d), Präalbumin(2d)
Pseudocholinesterase(10d)
Gerinnungsfaktoren: 5-150h
- Prothrombinzeit (QUICK, INR)
-Fibrinogen
-Faktor V
Albumin (20d), Präalbumin(2d)
Pseudocholinesterase(10d)
Gerinnungsfaktoren mit Vit K abh.Carboxylierung?
(1972:)
Faktor X, IX, VII, II
Protein C
Faktor X, IX, VII, II
Protein C
GallengangCA (CCC)
Metastasierung(Tropismus)?
Lokalisation?
Th?
Metastasierung(Tropismus)?
Lokalisation?
Th?
selten: Leber, Lunge, Peritoneum
va distal/hilär/extrahepatisch: 94%
IMMER Op, en bloc Resektion da sehr aggressiv: infiltrativ, sklerosierend
va distal/hilär/extrahepatisch: 94%
IMMER Op, en bloc Resektion da sehr aggressiv: infiltrativ, sklerosierend
Alveoläre vs zystische Echinokokkose
Hauptwirt?
Makropatho?Ausbreitung?
Zystenaufbau, Scolices?
Hauptwirt?
Makropatho?Ausbreitung?
Zystenaufbau, Scolices?
alveoläre zystische
E.multilocularis E.granulosus
Hauptwirt? Fuchs Hund
Makropatho? infiltrativ wie Tumor solitäre Zyste
Ausbreitung? via Gellenwege, Lymph-
und Blutgefässe
Zystenaufbau Keimmembran, Keimepithel
multilammeläre Membr. multilam.Membran
Perizyste (BG des Wirts)
Scolices? keine vorhanden
E.multilocularis E.granulosus
Hauptwirt? Fuchs Hund
Makropatho? infiltrativ wie Tumor solitäre Zyste
Ausbreitung? via Gellenwege, Lymph-
und Blutgefässe
Zystenaufbau Keimmembran, Keimepithel
multilammeläre Membr. multilam.Membran
Perizyste (BG des Wirts)
Scolices? keine vorhanden
Mit primärerNAFLD assozierte KH?
Insulin Resistenz Syndrom:
-Adiposistas (BMI >25, Obesitas >30)
-Art Hypertonie
-Diabetes mellitus
-Hyperlipidämie
-Adiposistas (BMI >25, Obesitas >30)
-Art Hypertonie
-Diabetes mellitus
-Hyperlipidämie
NAFLD
Risikofaktoren für Progredienz der Fibrose?
NAFLD als Risikofaktor für Progression welcher KH?
Risikofaktoren für Progredienz der Fibrose?
NAFLD als Risikofaktor für Progression welcher KH?
Alter >45J
BMI >32
Diabetes Mellitus
AST/ALT >1
HCV: Beschl.Fibrosierung, reduziert virale Ansprechrate
ALD: RF für alk Hepatitis und Zirrhose
LeberTx: Graft dysfunction
BMI >32
Diabetes Mellitus
AST/ALT >1
HCV: Beschl.Fibrosierung, reduziert virale Ansprechrate
ALD: RF für alk Hepatitis und Zirrhose
LeberTx: Graft dysfunction
Cholestase
Klink?
Laborparameter?
Klink?
Laborparameter?
K:
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)
Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)
Zirrhose, portale Hypertonie
Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)
Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)
Zirrhose, portale Hypertonie
Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT
PBZ
Primäre Biliäre Zirrhose
Pg?
Diagnostik?
Primäre Biliäre Zirrhose
Pg?
Diagnostik?
TZell vermittelte Autoimmunrkt gegen die Enzymuntereinheit PDC-E2> AMA im Blut
90%weibliche Patientinnen, 40-60J
Labor. Cholestat: aP und gammGT erh
Histo: nur kleine Gallengänge betroffen, Entzreaktion
90%weibliche Patientinnen, 40-60J
Labor. Cholestat: aP und gammGT erh
Histo: nur kleine Gallengänge betroffen, Entzreaktion
PSC
Diagnostik?
Komplikationen?
Diagnostik?
Komplikationen?
Primär sklerosiernde Cholangitis
Pg, Histo: fibrosierend, kleine und grosse Gallengänge
Labor. Cholestase: aP, gammaGT erh, Bilirubin erh., ev atyp.
ANCA
Cholangiographie: Perlschnurartige Gallengänge
Häufig Malignome: CholangioCA, PankreasCA, ColonCA
Pg, Histo: fibrosierend, kleine und grosse Gallengänge
Labor. Cholestase: aP, gammaGT erh, Bilirubin erh., ev atyp.
ANCA
Cholangiographie: Perlschnurartige Gallengänge
Häufig Malignome: CholangioCA, PankreasCA, ColonCA
Ätiologie des HCC?
Meist assoziert mit zirrhotischer Leber: (DD FNH nicht in einer Zirrhose)
-HCV 50%
-HBV 15-25%
-Alkoholische Zirrhose 15%
-Hämochromatose 10-15%
-HCV 50%
-HBV 15-25%
-Alkoholische Zirrhose 15%
-Hämochromatose 10-15%
Häufigste Lebererkrankungen(CH)?
Beschleunigte Abklärung bei welchen Symptomen und Labor?
Beschleunigte Abklärung bei welchen Symptomen und Labor?
NASH, Alkohol Hepatitis, Viren
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson
> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf
> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson
> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf
> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)
Laborparameter der Pankreaszellnekrose
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Akute Pankreatitis
Klinik?
Labor(Diagn, Progn)?
Klinik?
Labor(Diagn, Progn)?
D:Erhöhte Enzymwerte:
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad
Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad
Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss
OB Schmerzen, Steatorrhoe, Maldigestion, Diabetes mellitus
DD?
DD?
chronische Pankreatitis
Pankreas CA
Malabsorpzions Syndrome (Zöliakie, Bakterielle Überwucherung)
Pankreas CA
Malabsorpzions Syndrome (Zöliakie, Bakterielle Überwucherung)
Divertikulose
RF?
Lokalisationen?
Komplikationen?
RF?
Lokalisationen?
Komplikationen?
RF:Alter, faserarme Kost
va Sigma (grosser Druck im rectosigmoidalen Übergang)
Blutung 15%
Divertikulitis 10-20%
va Sigma (grosser Druck im rectosigmoidalen Übergang)
Blutung 15%
Divertikulitis 10-20%
Divertikulitis
Diagnostik?
Th, OP Indikationen?
Diagnostik?
Th, OP Indikationen?
Sy oft unspezifisch: Abdominale Schmerzen (li unten)
Fieber (spät)
Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.
komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
Meist OP: elektiv meist laparoskop.
NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose
Fieber (spät)
Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.
komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
Meist OP: elektiv meist laparoskop.
NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose
Appendizitis
Inzidenz?Peak Alter?
Diagn?
Th?
Inzidenz?Peak Alter?
Diagn?
Th?
Inz: 110/100 000/J
10-19J, Sommer>Winter
ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
Loslass-Schmerz
Schüttel-Schmerz
a Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
b Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)
Labor, US, CT weniger wichtig
Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch
10-19J, Sommer>Winter
ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
Loslass-Schmerz
Schüttel-Schmerz
a Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
b Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)
Labor, US, CT weniger wichtig
Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch
Hernien
Symptome?
Th?
Symptome?
Th?
Ziehende Schmerzen
Mechan.störende Vorwölbung
Passagestörung
Dekubitus
Ischämie bei Inkarzeration
IMMER chrirugisch! Ohne OP keine Heilung...
Methode individuell
Mechan.störende Vorwölbung
Passagestörung
Dekubitus
Ischämie bei Inkarzeration
IMMER chrirugisch! Ohne OP keine Heilung...
Methode individuell
Ischämische Colitis
Typische Lokalisat?
Alterspeak?
Ätiol?
Sy?Th?
Typische Lokalisat?
Alterspeak?
Ätiol?
Sy?Th?
Meist linkes Colon
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)
Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP
Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!
75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)
Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP
Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!
75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation
Akute Mesenteriale Ischämie
Ätiol?
Diagn?
Ätiol?
Diagn?
Embolie (50%)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI
Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h
Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch
Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient
Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI
Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h
Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch
Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient
Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)
Ileus
Lokalisat?Àtiol?
Bildgebende Diagn?
TH?
Lokalisat?Àtiol?
Bildgebende Diagn?
TH?
Dünndarm 75-80%: St.n.Appendektomie, gynäkologischen Eingriffen
Dickdarm: Neoplasie> Stenose post Diverticulitis
CT mit water soluble contrast agents
OP: Intest.Ischämie, Perforation, Sepsis, Versagen der konservat.Th
Dickdarm: Neoplasie> Stenose post Diverticulitis
CT mit water soluble contrast agents
OP: Intest.Ischämie, Perforation, Sepsis, Versagen der konservat.Th
Laktose Intoleranz
Diagnostik?
Kritische Menge an Milchproduktekonsum?
Th?
Diagnostik?
Kritische Menge an Milchproduktekonsum?
Th?
SY: Meteorismus, Koliken, Bauchschmerzen, Diarrhoe zeitl. mit Laktosekosum assoziert
Verschwinden unter laktosearmer Diät
H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion
200-300ml /d
Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)
Verschwinden unter laktosearmer Diät
H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion
200-300ml /d
Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)
Invasive Polypen im Darm: Histologie?
Entartungsrisiko korreliert mit welchen Aspekten?
Entartungsrisiko korreliert mit welchen Aspekten?
Infiltration der L.muscularis mucosae in die Submukosa (Stadium T1b)
Grösse (>2cm: 25%maligne)
villös gabautem Anteil
Grösse (>2cm: 25%maligne)
villös gabautem Anteil
Rektum CA
Diagnostik?
Probleme des Rectum CA?
Diagnostik?
Probleme des Rectum CA?
Endoskopie (starr)
Histologie !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT
Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion
Histologie !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT
Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion
RectumCA
Th: bei CA in oberem, mittleren, unteren Drittel?
Th: bei CA in oberem, mittleren, unteren Drittel?
oberes 1/3: 12-18cm: partielle TME 5cm aboral
mittlere 1/3 2-12 cm: TME
unteres 1/3: 0- 6 cm: TME+ 1cm Abstand zu aboralem Resektionsrand
Sonst: abdominelle Rectumamputation
mittlere 1/3 2-12 cm: TME
unteres 1/3: 0- 6 cm: TME+ 1cm Abstand zu aboralem Resektionsrand
Sonst: abdominelle Rectumamputation
ColonCA
Assozierte hereditäre Erkr? Alarmzeichen?
Assozierte hereditäre Erkr? Alarmzeichen?
FAP
HNPCC
Colorectales CA <50J
Positive Familienanamnese
HNPCC
Colorectales CA <50J
Positive Familienanamnese
Adenom-Karzinom Sequenz?
Latenzzeit?
Latenzzeit?
95%der ColonCA entstehen aus Adenomen....
Normales Colon > APC Verlust, MethylasenAnomalien
Hyperproliferatives Epithel >K ras, p53
Kleines Adenom
Grosses Adenom >genetische Instabiliät, weitere Mut.
invasives Karzinom
ca 10J
Normales Colon > APC Verlust, MethylasenAnomalien
Hyperproliferatives Epithel >K ras, p53
Kleines Adenom
Grosses Adenom >genetische Instabiliät, weitere Mut.
invasives Karzinom
ca 10J
Colorectales CA
5JÜ?
Lokalisation?>Sy?
Diagnostik?
5JÜ?
Lokalisation?>Sy?
Diagnostik?
50%, abh Stadium!
70% Sigma, Rectum >Blut im Stuhl,
30%oberhalbt Sigma> KEIN Blut im Stuhl, Blutarmut, Müdigkeit
Allg:Stuhlunregelm., neu aufgetretene anhaltende Bauchschmerzen
Goldst: Koloskopie
70% Sigma, Rectum >Blut im Stuhl,
30%oberhalbt Sigma> KEIN Blut im Stuhl, Blutarmut, Müdigkeit
Allg:Stuhlunregelm., neu aufgetretene anhaltende Bauchschmerzen
Goldst: Koloskopie
Lebensrisiko für gutartige Adenome/Polypen im Colon?
Histologischer Typ mit höchstem Entartungsrisiko?
Wieviel % der CRC entstehen aus Adenomen?
Histologischer Typ mit höchstem Entartungsrisiko?
Wieviel % der CRC entstehen aus Adenomen?
30-50%
villös
95%
villös
95%
Th des Colon CA und RectumCA (niedrige vs höhere Stadien)?
ColonCA:
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.
Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.
Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.
Leitsymptome bei
Analfissur
Hämorrhoiden
Analfistel
Analfissur
Hämorrhoiden
Analfistel
Sz Blutung Juckreiz Prolaps
Analfissur + +
Hämorrhoiden + + + +
Analfistel + +
Analfissur + +
Hämorrhoiden + + + +
Analfistel + +
Analfissur
Lokalisation?
Sy?Th akute/chronische Fissur?
DD?
Lokalisation?
Sy?Th akute/chronische Fissur?
DD?
bei 6 und/oder 12 Uhr
Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)
thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess
Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)
thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei ambulant erworbenen D., ohne Reiseanamn?
Erreger bei ambulant erworbenen D., ohne Reiseanamn?
Salmonellen
Shigellen
Campylobacter
EHEC (=VTEC) CAVE: Hämolytisch urämisches Syndrom, ev
persitierende Harninsuff
C.difficile Toxin A+/-B
Shigellen
Campylobacter
EHEC (=VTEC) CAVE: Hämolytisch urämisches Syndrom, ev
persitierende Harninsuff
C.difficile Toxin A+/-B
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei Massenvermehrung, nicht nosokomial?
Erreger bei Massenvermehrung, nicht nosokomial?
Norovirus
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei Kindern, nicht nosokomial?
Erreger bei Kindern, nicht nosokomial?
Rotaviren
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Nosokomiale Erreger?
Nosokomiale Erreger?
C.difficile Toxin A+/-B
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei persitierender D (>7d)/Immunkomprimierte?
Erreger bei persitierender D (>7d)/Immunkomprimierte?
Giardia
Cryptosporidium
Cyclospora
Isospora belli
Cryptosporidium
Cyclospora
Isospora belli
Intestinale, Diarrhoe auslösende Infektionen:
Erreger bei HIV Patienten?
Erreger bei HIV Patienten?
Giardia
Cyclosporidien
Cryptosporidien
Isospora belli
Micosporidien
M.avium Complex
Cyclosporidien
Cryptosporidien
Isospora belli
Micosporidien
M.avium Complex
Hämorrhoiden
Stadien nach Miles? >Th?
Stadien nach Miles? >Th?
1. Prolaps in den Analkanal, von aussen nicht sichtbar
>Diät, (Metamucil), Daflon
2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation
3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)
4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)
>Diät, (Metamucil), Daflon
2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation
3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)
4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)
Akutes Abdomen
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
1. Rö: Abdomenleeraufnahme: Sitzend, liegend
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)
2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)
3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)
2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)
3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung
Akute Appendicits
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
US
appendix >10cm
nicht komprimierbar
Wandschichtung, target configuration
appendix >10cm
nicht komprimierbar
Wandschichtung, target configuration
Retrozökale ulzerophlegmonöse Appendicitis
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
CT falls US oder klinischer Befund nicht aussagekräftig, adipöse Patienten, Va komplizierte A(Perforation, Abszess)
Mesenteriale Ischämie
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
first line:
Angio-CT (chron. und akute Form)
MR bei KI für CT
second line:
konventionelle Angio
Angio-CT (chron. und akute Form)
MR bei KI für CT
second line:
konventionelle Angio
Leberläsionen
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
1. US
2. CT: Bestätigung Diagn., Charakterisierung, Ausdehnung
2. CT: Bestätigung Diagn., Charakterisierung, Ausdehnung
Lebermetastasen
Bildgeb.Diagn.zur Verlaufsbeurteilung?
Bildgeb.Diagn.zur Verlaufsbeurteilung?
CT
MR> sensitivste Modalität, ausser für Colon CA (dort: PET-CT)
MR> sensitivste Modalität, ausser für Colon CA (dort: PET-CT)
Nicht zirrhotische Leberläsionen
Lebermetastasen
Bildgeb.Diagn.?
Lebermetastasen
Bildgeb.Diagn.?
1.US, CT
2.MR ev mit gewebsspezif.KM
Lebermetastasen
1. MR sensitivste Modalität
AUSSER Metastasen aus COLON CA: PET-CT
2.MR ev mit gewebsspezif.KM
Lebermetastasen
1. MR sensitivste Modalität
AUSSER Metastasen aus COLON CA: PET-CT
Bildgeb.Diagnostik bei Va Cholelithiasis, Cholecystitis, Cholecystolithiasis?
US> Gallenblasenkonkremente
Bildgeb.Diagn. bei Va Choledocholithiasis?
MRCP (MR-Cholangio- Pankreatikographie)
bei Stenosen mit ERCP gleichwertig
bei Stenosen mit ERCP gleichwertig
Chronische Pankreatitis
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
Diagnostik primär KLINISCH!
CT: peripankreatische, unilokuläre Pseudozyste, fibröse Wand, Parenchymatrophie, intraduktale Verkalkungen
CT: peripankreatische, unilokuläre Pseudozyste, fibröse Wand, Parenchymatrophie, intraduktale Verkalkungen
Duktales AdenoCA, Pankreaskopf?
CT > Diagn und Operabilitätsbeurteilung
MR ist bezüglich des Lokalstaging gleichwertig, braucht aber
Erfahrung
MR ist bezüglich des Lokalstaging gleichwertig, braucht aber
Erfahrung
Dünn- und Dickdarm:
Bildgeb.Diagn. endoluminaler vs exoluminaler Pathologien?
Entz?
Neoplasie?
PostOP Kontrolle?
Bildgeb.Diagn. endoluminaler vs exoluminaler Pathologien?
Entz?
Neoplasie?
PostOP Kontrolle?
1.Anamnese
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR
Entz: CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR
Entz: CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen
Szinti Ind:
Knochen?
Leber?
Knochen?
Leber?
Knochenmetastasen
Gallengangsatresie, Kinder mit Ikterus
Leberverletzungen mit Va Leckagen
Gallengangsatresie, Kinder mit Ikterus
Leberverletzungen mit Va Leckagen
Magenentleerung
Szinti-Tracer für Fl., feste Bestandteile? Gammaenergie?
Szinti-Tracer für Fl., feste Bestandteile? Gammaenergie?
Fl> Indium 11(175, 245keV)
Fe> 99mTc (140keV)
Fe> 99mTc (140keV)
PET
Tracer> Ind?18F-FDG, 18F-Fluorodopa, 18F-Fluorocholin, 18F-Acetytyrosin?
Auflösung?
Tracer> Ind?18F-FDG, 18F-Fluorodopa, 18F-Fluorocholin, 18F-Acetytyrosin?
Auflösung?
18F-FDG: häufigster
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW
Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min
5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW
Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min
5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!
Meckelscan
Tracer?
Problem?
Tracer?
Problem?
99mTc Pertechnetat> reichert sich in der Mukosa de Darms an
CAVE: auch ektop gelegene Darmmukosa
CAVE: auch ektop gelegene Darmmukosa
Lebermetastasen
PET Ind?
PET Ind?
Palliative nuklearmedizinische Th mittels Yttrium-90: beta Strahler mit einer Reichweite von 1mm (gewebszerstörend)
Blutszinti
Tracer?
Vorteile gegenüber Angiographie?
Tracer?
Vorteile gegenüber Angiographie?
99mTc Pertechnetat markierte Erys
1 Blutung von 0.5ml innerhalb 24 h kann detektiert werden
(Angio: mind 0.5ml/h> muss zum Untersuchungszeitpunkt bluten, dafür genaue Lokalisation)
1 Blutung von 0.5ml innerhalb 24 h kann detektiert werden
(Angio: mind 0.5ml/h> muss zum Untersuchungszeitpunkt bluten, dafür genaue Lokalisation)