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1) 130 +/- 12 m2           ~Tennisplatz
2) 115 +/- 12 m2           
3) 194 +/- 30 ml            ~2dl
4) 0.62 +/- 0.04 um       ~1/10 erythrozyt
5) 158 ml/min/mmHg

Trachea
↓
Bronchien
↓
Bronchioli
↓
Bronchioli terminales
↓
Bronchioli respiratorii
↓
Ductus alveolares
↓
Sacculi alveolares

Die Oberfläche nimmt gegen die Sacculi alveolares exponentiell zu.

In der Trachea: 3 cm2
In den Alveolen: ca. 130 m2

zentrale AW: kleiner Gesamtquerschnitt

"small airways": grosser Gesamtquerschnitt

Bronchus: enthält Knorpel
Bronchiolus: ohne Knorpel, höchstens 2 mm Durchmesser

→ beide enthalten viel Schleim und können kontrahieren, was den  Strömungswiderstand erhöht

Alveolen: (hauchdünn)
→ bei Alveolen mit ↓Fläche: Gasaustauch ↓, Compliance ↓

1) p x V = m x R x T

p = Druck
V = Volumen
m = Masse
R = Gaskonstante
T = Temperatur

Gesetz von Boyle Mariotte:
bei konstanter Temperatur (T) und Teilchenzahl (n)
ist p umgekehrt proportional zu V.
=> p x V = const

Erhöht man den Druck auf ein Gaspaket, wird durch den erhöhten Druck das Volumen verkleinert. Verringert man den Druck, so dehnt es sich aus.
=>p1/p2 = V2/V1

2)
Zwischen der Konzentration c eines in Wasser gelösten Gases i und dem Partialdruck pi des Gases oberhalb der Wasseroberfläche besteht ein Gleichgewicht. Flüchtige Stoffe werden an der Wasseroberfläche zwischen dem Wasser und der
Atmosphäre ausgetauscht. Bei konstanter Temperatur ist die Löslichkeit eines Gases i proportional zu seinem Partialdruck pi. Die Proportionalitätskonstante wird als Henry-Konstante bezeichnet und in mol⋅bar-1 angegeben.

ci = kH x pi

(bei Russi ist kH = alpha)

3)
P (H2O sat) = 47 mm Hg (37 Celsius)

1) C= ΔV/Δp

2) E= 1/C

3) R

pm ist Munddruck, bei geöffneter Glottis gleich Alveolardruck.

ppl => Pleuradruck (meist negativ)

patm => Atmosphärischer Druck

L = Lunge
Thx = Thorax

Pm-Patm = V(EL+ EThx) + V'( RL +RThx)
= V(1/CL + 1/CThx ) + V'(RL + RThx)

1/Ctot = 1/CL + 1/CThx
1/0.1 = 1/0.2 + 1/0.2

CThx: 0.2 L/cm H2O
CL: 0.2 L/cm H2O

1)
TLC = Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazität
RV   = Residualvolumen

2) Das Kleinkind hat einen elastischeren Brustkorb und noch straffe Lunge.

3) Beim alten Mensch ist der Thorax steif und die Lunge schlaff.
Die Gleichgewichtslage ist weiter Richtung Inspiration verschoben.
Das RV wird grösser.
FRC und RV nehmen zu.
VC (Vitalkapazität) und  ERV (exp. Reservevolumen) nehmen ab.

Compliance = Volumenänderung pro Druckänderung

Volumenmessung am Mund
Druckmessung transoesophageal

Lunge:
- elastische Fasern (Elastin u. Kollagen)
- Surfactant

Thorax:
- elastische Fasern

P = 2T / r

T= Wandspannung
r = Radius

Luft strömt von Alveole mit grösseren Druck zur Alveole mit kleinerem

Die Alveolen sind unterschiedlich gross. Deshalb müssten sie laut Laplace einen unterschiedlichen Druck haben. Ohne Surfactant würde die Luft alle Luft von den Alveolen in die grösste Alveole fliessen, da dort aufgrund des Durchmessers der Druck am tiefsten ist. Surfactant verhindert dies indem es die Wandspannung (konzentrationsabhängig) herabsetzt.

Emphysem:
ΔV↑ / Δ p↓ > 0.2 L/cmH2O (Compliance erhöht)


Fibrose:
V↑ pΔ↑ <0.2 L/cmH2O (Compliance erniedrigt)

Abnahme:
- hohes Alter M.
- ausgeprägter Adipositas
(- Morbus Bechterew: Spondylitis)

Zunahme:
- Säugling

Abnahme:
- Lungenödem
- Fibrose
- Pneumonie
- ARDS/IRDS
- Neoplasie

Zunahme:
- Emphysem

RR = Widerstand der Lunge + Widerstand des Thorax

RR = RTHX + Raw + RLT
100% = 40% + 50% + 10%

RTHX:
Gewebsdeformation
RL= (Raw + RLT):
Gewebsdeformation
Raw:
aerodynamischer Strömungswiderstand (variabel)

Strömungswiderstand:
wichtigster variabler Anteil

Determinantien:
- Geometrie der AW
- Art des Flusses => laminar oder turbulent

Inspiration:
öffnen sich

Exspiration:
werden enger

laminarer Fluss:
Δ p = k x V

turbulenter Fluss:
Δ p = k x V2

Re = 2 x r x v x d / vis

d = Dichte
=> variert je nach Gas (He, O2, N2O; Gasgemische)
und nach Druck (Höhe, Tiefe: Tauchen)

vis = Viskosität

Überschreitet die Reynoldsche Zahl die kritischen Reynoldschen Zahl (> 1000-2000) wird ein Fluss anfällig turbulent.

↑Raw:
- Atemwegsstenose
- Asthma
- COPD (Exspiration stärker betroffen als Inspiration)

↓Raw:
Lungenfibrose (Patient atmet trotzdem schlechter)

Bei Emphysem:
Raw exsp > Raw insp

Ruheatmung: 2-3 % der gesamten O2-Aufnahme
Belastung: 10-12 % der gesamten O2-Aufnahme

W = f x Δp x ΔV

f = Frequenz

1) Wegen dem Atemwegswiderstand, der bei Inspiration deutlich erhöht ist

2) Die Steigung der Kurven nimmt ab => die Elastizität wird vergrössert, die Compliance folglich verringert.

3) - Atemwiderstände↑,
- Elastizität bleibt gleich,
- durch die forcierte Exspiration kommen positiv Druckwerte über der Pleura vor

pulmonale Arterien:
mittel: 15 (25/8)

System Arterien:
mittel: 100 (120/80)

RV: 25/0
RA: 2

LV: 120/0
LA: 5

Ohmsches Gesetz:

R = Δp / HMV (Herzminutenvolumen)

Rpulm = 15-5 / HMV
(Mittlerer Pulmonaldruck - Linker Vorhofdruck)

Rsyst = 100-2 / HMV
(Mittlerer Kreislaufdurck - rechter Vorhofdruck)

=> Verhältnis ca 1:10

pulmonale Vene : 97%
LV: 97%
System Arterien: 97%

System Venen: 75%
RV: 75%
pulmonale Arterien: 75 %

1) Rekrutierung
- bei erhötem O2 bedarf werden zusätzliche Lungengefässe des kleinen Kreislaufes durchblutet

2) Distension
- gewisse Gefässe werden vermehrt durchblutet

= hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Bei einer alveolären Hypoxie kommt es zu einer lokalen Vasokonstriktion (↑PVR pulmonaler venöser Widerstand). Dies erlaubt dem Blut mehr O2 aufzunehmen.

Achtung: Es ist kein Reflex sondern ein lokales Phänomen

Rechtsherzkatheter:
Eindringen über V. cava → RA → RV → Pulmonalarterie (gemeinsammer Ast) → Pulmonalarterien (links oder rechts).

Ein Ballon wird aufgeblasen und verstopft die Arterie, somit kommt eine Blutsäule vom linken Vorhof bis zum Balllon zum stehen, deren Druck gemessen werden kann.

PAP = pulmonary arterial pean pressure (Druck im gemeinsamen Ast der Pulmoalarterie) => < 25 mmHg
PCWP = pulmonary capillary wedge pressure (Druck in den einzelnen pulmonalen Arterien gemessen; Wiederspiegelt Druck in Lungenvenen und L Atrium) => < 12 mmHg


Linksherzkatheter:
über A. femoralis → LV → LA

VO2 =Q(CaO2 -CvO2)

V02 = 02-Verbrauch
=> durch Atemgasanalyse gemessen
Q = Blutfluss
Ca02 = 02-Konzentration in den Arterien
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemessen
Cav02 = 02-Konzentration in den Venen
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemssen



=> Cariac Output = Q = V02 / (Ca02 - Cv02)
Q = (250 ml 02/min) / (200-150 ml 02/L) => 5 L Blut / min

= Cardiac output / m2 Körperoberfläche

1) Totale Ventilation (VT) = 500 ml
alveoläre Ventilation ( VA) = 350 ml
Totraumvolumen (VD) = 150 ml

2) V'A= VA x AF
5250 ml/min = 350 ml x 15/min

Q' = SV x HF
5400 ml/min = 90 ml x 60/ min

AF = Atemfreuquenz
SV = Schlagvolumen
HF = Herzfrequenz

3) => V'/Q'  = alveoläre Ventilation / pulmonaler Blutfluss = 1
=> das Ergebinss bezieht sich nur auf die ganze Lunge, in den einzelnen Abschnitten kann es stark variieren.

Ventilation:
Basal ist sie am grössten, da die apikalen Abschnitte durch die Schwerkraft steifer sind.

Perfusion:
Ebenfalls Basal, da für die apikale Durchblutung der hydrostatische Druckgradient gesteigert werden muss.


=> der Gradient für die Ventilation verläuft weniger steil als der gradient der der Perfusion
das Ventilations-Perfusionsverhältnis ist also apikal höher

Der Gradient nimmt von basal nach apikal zu, da in den oberen Segmenten durch die stark verminderte Perfusion mehr O2 erhalten bleibt und weniger CO2 dazukommt.

Verteilungsstörung oder Mismatch

1) Fibrose => ↓ Compliance (Lunge dehnt sich bei Inspiration nicht mehr ganz aus, z.B. nach Tuberkulose)

2) COPD => ↑ Raw  (Raucherlunge)

Shunt: Blutmenge, die bei der Lungenpassage nicht durch eine ventilierte Alveole geht und venös mit dem frisch oxygenierten Blut als Mischblut wieder zusammengemischt wird.
=> durch Verstopfung der AW
=>PaO2 = 40 (erniedrigt)
=>PaCO2 = 45
=>V'/Q' = 0

Totraum Ventilation:alveoläre Abschnitte, die nicht genügend perfundiert werden und somit kein Gasaustausch statt findet.
=> durch Verstopfung der Arterien, obere AW
=>PaO2 = 150
=>PaCO2 = 0
=> V'/Q' = Unendlich

(Q's/Q'T) = (Cc' - Ca / Cc' - Cv)

Q'T = HZV
Q's = Shuntvolumen
Cc' = O2 gehalt des kapillären Blutes
Ca = O2 gehalt des arteriellen Blutes
Cv = O2 gehalt des venösen Blutes

=> nur prinzip verstehen, nicht wirklich ausrechnen können!!!

Sie erhöhen den Shuntanteil.
Auch bei 100 % Sauerstoffbeatmung kommt der PO2 nicht über 70 mmHg.

Des weiteren kommt es zu Haemoptoe (Blutauswurf)
und Teleangiektasien (sichtbare Gefässe)

VD/VT = (PACO2 - PECO2) / PACO2

ECO2 = expiratorisches CO2
ACO2 = alveoläres CO2 (ist gleichzusetzen mit arteriellem CO2)

V'Gas = (F/D) x (P1 - P2) x k

F= Austauschfläche
D = Austauschdicke
P1-P2 = Druckdifferenz beider Kompartimente
k = Koeffizient aus Löslichkeit und molekularem Gewicht

Man aspiriert ein 0.3% CO, 10% He und O2-Gasgemisch.
Man stopt für 10 sec zu atmen, dass sich ein Diffusionsgleichgewicht zwischen Lunge und Blut einstellen kann.

Man misst anschliessend das abgeatmete CO und errechnet  ΔCO.

Die Konzentration wird bewusst tief gewählt, da es sonst toxische Auswirkungen haben kann.

Das Helium dient dabei zur Bestimmung der TLC

Verdickung der alveolo-kapillären Membran:
=> Lungenfibrose

Verminderung der Gasaustauschoberfläche:
=> Lungenemphysem, Pneumoektomie
=>primäre pulmonale Hypertonie

Anämie

Erhöhtes CO-Hb
=> bei Rauchern
=> ↓ Diffusion ist nicht Membranbedingt, sondern aufgrund des ↑ arteriellen CO-gehaltes

1) physiologisch

- mechanisch
=> bronchial
a) physikalisch: Trägheitsaufprall, Sedimentation
b) mukoziliäre Clearance

- Clearance durch Phagozytose und andere zelluläre Mechanismen
=> alveolär

2) pathologisch
- Husten
=> bronchial
=> dient als "back up"

- Gase

- Dämpfe

- Aerosol
=> Rauch
=> Nebel
=> Bioaerosole
=> Stäube (mineralische Fasern, mineralische Partikel = grosse Fasern)

Schwebestaub = Sammelbegriff für alle festen Teilchen in der Luft

1) Russ => aus verbrennung von Kohlenstoff
2) Staub
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch mechanische Prozesse oder Aufwirbeln
3) Rauch
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch chem. oder thermische Prozesse

Diese drei Arten von Schwebestaub kann man noch weiter entweder nach ihrer Partikelgrösse oder nach der Staubart unterteilen

Ultrafeine Partikel
- Grösse: <0.1um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Kondensate, fossile Brennst
- Gesundheitsschaden: akute Entzündung

Lungengängiger Feinstaub
- Grösse: PM2.5 (partical meter) =>  <2.5 um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Sulfate, Russ
- Gesundheitsschaden: Alveolitis

Inhalierbarer Feinstaub (grob)
- Grösse: PM10 => <10um
- Elimination durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Bakterien, Erdstaub
- Gesundheitsschaden: Bronchitis

Grobstaub
- Grösse: > 10 um
- Eliminarion durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Pollen
- Gesundheitsschaden: Rhinitis

Trägheitsaufprall = Rückprall von grossen Partikeln
=> obere AW

Sedimentation
=> untere AW

1) Mucus der AW enthält Lactoferin, Lysozym und Ig

2) Zilien schlagen in Richtung Nase
=> dabei machen sie immer einen vorbereitender Schlag und einen darauffolgenden propulsiven Schlag.

=> Transport des Mucus mit 1-1.5 cm/sec zur Reinigung der AW

Makrophagen wandern von den Blutgefässen in die Alveolen,
von dort verlassen sie die Alveolen wieder und gehen über die Lymphgefässe zu den Lymphknoten.

Makrophagen, die völlig unlösliche und chem. inaktiven Stoffen phagozytieren lagern sich auf der Oberfläche der Lunge ab
=> anthrakotisches Pigment

Husten setzt bei Überforderung bzw. Lahmlegung der normalen Reinigungsmechanismen ein.

Erregung der Afferenzen von:
- Trigeminus (Nase)
- Glossopharyngeus (Pharynx)
- Vagus (Trachea)
- Phrenicus
aktivieren über das Hustenzentrum die zum Husten benötigte Muskulatur.

- Intrathorakaler Druck bis 300 mmHg
- Supramaximale Flusswerte des Atemstromes
=> bis 3/4 Schallgeschwindigkeit
- Reduktion des Querschnittes der AW
- turbulentes Flussmuster (-> gewünschte Schleimablösung)
- Erschütterung der Wände von Trachea und Bronchien

1) Schädigung der Rezeptoren
- Lokalanästhesie
- Denervation (Op.)

2) Lungenkrankheit
- Obstruktion
- Restriktion
- gestörte Clearance

3) Hustenzentrum
- Sedation
- Narkose
- Insult

4) Glottisverschluss
- Stimmbandparese
- Tracheostoma

5) Muskelschwäche
- Inspiration/ Exspiration

- Störungen des Schlafs
- soziale Behinderung (gestörte Umgebung)
- Muskelschmerzen, Rippenfrakturen
- Pneumothorax
- Urin-Inkontinenz (durch ↑ intrathorakaler Druck)
- Dehiszenz* frischer Wunden
- Synkope (Husten-Synkope) => kurze Bewustlosigkeit





*Als Dehiszenz bezeichnet man in der Medizin ein pathologisches Auseinanderweichen zweier benachbarter Gewebestrukturen - meist als Folge mechanischer Krafteinwirkung.

1) mukoziliäre Clearance
- Zilien: immotile, dysmotil
=> weiter unterteilt in primär und sekundär

- Schleim zäh
=> chronische Bronchitis
=> zystische Fibrose

2) Phagozytose
- kann angeboren oder erworben sein
=> Bsp. durch Steroide

3) immunologisch
- humoral: IgA/IgF
- zellulär

1) durch Stäube
- minerlalische Partikel: Silikose
- mineralische Fasern: Asbestose
- Rauch: Bronchitis, Lungenkrebs

2) Bioaerosole
- Pollen: Asthma
- Milben: Asthma
- Bakterien: exogen allergische Alveolitis, thermophile Aktinomyzeten

PCD = primäre ciliäre Dyskinesie
=> keine Motilität der Zilien und Spermien

- Bronchiektasen
- chronische Rhinosinusitis
- Infertilität
- Prävalenz: 1:20'000

- Bei 1/2 der Patienten auch Situs Inversus = Kartagener Syndrom
=> Prävalenz 1:40'000

CVID= Common Variable Immunodefieciency
- eine lymphoproliverative Erkrankung

- es ist der häufigste primäre Immundefekt
- Defekte B-Zellen => IgG-Mangel (z.T auch IgA oder IgM)
- Prävalenz: 1:50'000-1:200'000
- Manifestation: 2.-3. Dekade
- Symptome: Rezidivierende Infekte der oberen und unteren AW => Bronchiektasen

- Therapie: Ig-Substitution

1:2000-3000

- häufigste, tödliche, autosomal rezessive Krankheit

- Aetiologie:
infektiös: z.B. Pneumokokken-Pneumonie
neoplastisch: z.B. Bronchuskarzinom
immunologisch: z.B. Vaskulitis
genetisch: z.B. Zystische Fibrose
traumatisch: z.B. Rippenfrakturen

- Pathologie:
z.B. Lungenemphysem; interstitielle Lungen- krankheiten (UIP, DIP etc.)

- Pathophysiologie:
funktionelle Betrachtungsweise hat sich bei Lungenkrankheiten bewährt

1) Obstruktion
2) Restriktion => extrapulmonal (oder pulmonal)
3) Vaskulär
4) Atemregulation

Obstruktive Ventilationstörungen

- erhöhter Atemwiderstand

- Überblähung
=>Elastizitätsverlust (Emphysem)
=>Zeitkonstante

- Zentrale Atemwegsobstruktion

- Asthma bronchiale

- COPD
=> obstruktive Bronchitis/-olitis
=> Lungenemphysem

- veminderte Compliance von Thorax oder Lunge
=> erniedrigtes statisches Volumina

- Strömungswiderstände: normal bis erniedrigt

a) extrapulmonal
- Kyphoskoliose
- neuromuskuläre Erkrankung
- Pleuaerguss, Pleuraschwarte

b) pulmonal
- Pneumonie
- Atelektase
- ARDS
- Fibrose

- Lungenmechanik ist normal

- Gefässwiderstand ↑

- gestörter Gasaustausch

a) Lungenödem
- kardial
- Permeabilitätsgestört

b) Lungenembolie

c) Pulmonale Hypertonie
- primär oder sekundär

d) Arterio-venöse Malformation (arterio-venöser Shunt)

- Lungenmechanik normal
- Atemantrieb ist jedoch gestört

a) primäre Störung
- primäre alveoläre Hypoventilation
- zentrale Apnoen

b) sekundäre Störung
- Sedation, Intoxikation
- diverse fortgeschrittene Lungenkrankheiten

Obstruktive Lungenerkrankung + Störung der Atemregulation

Restrikrive Lungenerkrankungen + Störung der Atemregulation

1) Spirometer

2) Bronchoprovokation

3) Spirometer mit Bestimmung des Residualvolumens bzw. der FRC

4) Ganzkörperplethysmographie: FRC, RV, Raw

5) NO in Atemluft

1) zur Abklärung einer pulmonalen Funktionsstörung
- z.B. COPD (Ausschlussdiagnose) manifestiert sich klinisch erst spät

2) zur Erstellung einer Differentialdiagnose
- obstruktive Ventilationsstörung: fixiert, (partiell) reversibel
- restriktive Ventilationsstörung: Fibrose u.a.

3) zur Quantifizierung einer pulmonal bedingten Einschränkung
- medizinisch theoretische Invalidität

Es ist ein Mass zur Quantifizierung der Leistungseinschränkung eines Patienten. Diese Invalidität muss nicht die gleiche sein wie jene der Arbeitsfähigkeit.

Bsp:
ein Bauarbeiter mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität ist durch seine körperliche Einschränkung 100% Arbeitsinvalid. Ein Psychiater hingegen ist mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität 0% Arbeitsinvalid.

1) Spirometer: Volumenänderung in einem Gefäss bei Ein- und Ausatmen und die Abnahme des O2 Gehalts im Gefäss

2) Pneumotachgraph: Misst den Fluss V' anhand eines Druckabfalls
=> V' ist proportional zu p1-p2

TC= Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazitat
IC = Inspiratorische Kapazität
VC = Vitalkapazität
RV = Residualvolumen
IRV = Inspiratorisches Reserve Volumen
ERV = Expiratorisches Reservevolumen
VT = Atemzugsvolumen

klasisches Sprigramm ( =Tiffeneau):

FEV1/VC
=> Wie viel % der Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?

Forciertes Spirogramm:

FEV1/FVC
Wieviel % der forcierten Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?

Mittlere-Expiratorische-Atemstomstärke (Flow):

Die Atemstromstärke, welche nach Abatmung von 50% des gesamten exspirierten Volumens erreicht wird.

- Geschlecht

- Grösse

- Alter

- Ethnie (Kaukasier)

Nein, beim Messen von FEV1/FVC nicht, da das Velum den Nasopharynx verschliesst
=> man verwendet sie meistens trotzdem

Gute Kooperation des Patienten:
- Wird der Peakflow schnell ereicht?
- ist die forcierte Exspiration > 6s aber < 15s
- Wie ist die Kurvenform?

Reproduzierbarkeit der Messung:
- mindestens 3 Messungen
- die Höchstwerte von FVC und FEV1 weichen nicht mehr als 5% oder 100ml voneinander ab

angegebener Messwert:
es zählt immer der grösste Wert für FEV1 und FVC

Obstruktion:
FEV1/FVC < 0.7

Restriktion:
FVC1/FVC > 0.7
FVC < 80% Soll

Schweregrade einer Obstruktion eingeteilt nach den FEV1 % des Sollwertes:

> 80% leicht
> 50% mittel
< 50% schwer

Reversibilität:
Wenn FEV1 nach Inhalation eines Betaadrenergikums > 12.5% oder 200 ml

- N2-Auswasch
- He- Verdünnung
- Ganzkörperpletysmograph

1)
spezifisch: mit einem Antigen
unspezifisch: z.B. mit Methacholin (Cholinergicum)

2) PD20
ist die Provokationsdosis die einen Abfall des FEV1 um 20% bewirkt

3) Sehr sensitiver Test: Bei normaler bronchialen Reaktivität ist das Asthma bronchiale mit grosser Wahrscheinlichkeit auszuschliessen. nicht sehr spezifisch

1) Neigung auf einen inhalierten physik. oder chem. Stimulus mit übermässiger Bronchokonstriktion zu reagieren.

2) phyikalisch: trockene, kalte Luft
chemisch: Histamin, Methacholin


3) Ist ein Charakteristika von Asthma bronchiale

4) 10%

1)
Obstruktive Atemwegserkrankung, bei der das Ausmass der Obstruktion im Laufe der Zeit spontan oder als Folge einer Behandlung stark schwankt.


2)
bronchiale Hyperreaktivität

=> Entzündung (meist eosinophil)

=> dies führt zu Bronchospasmus (Muskelkontraktion in den Bronchiolen)

=> Dyskrinie*
=> Obstruktion
=> Clearance ↓




*Als Dyskrinie wird in der Medizin die Bildung eines von der Norm abweichenden Drüsensekretes bezeichnet. Der Begriff wird vor allem in Zusammenhang mit den Schleimdrüsen der Bronchialschleimhaut benutzt und bezeichnet hier die Sekretion eines glasigen, abnorm zähen Schleimes bei Asthma bronchiale.

Atemnot
pfeifende Atmung
Husten
thorakales Engegefühl

Atopie:
hereditäre Prädisposition überchiessend IgE-Ak zu produzieren


Allergie:
krankmachende Auswirkung einer Atopie

- bei positiven Hauttests auf ubiquitär inhalativen Ag:
20-30%


- allergische Rhinitis: häufigste atopische Erkrankung: 10-20%

- allergisches Asthma: 5-10%

Obere AW:

- Fkt:
=> Geruch
=> Klimatisierung (Filtration, Befeuchtung, Erwärmung)
=> (Phonation)

- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Schwellung, Sekret)
=> Sekretion

- Symptome:
=> Niesen
=> behinderte Nasenabatmung
=> triefende Nase
=> "post nasal drip" (Überproduktion an Mucus im Sinus)

untere AW

- Fkt:
=> Gas- Verteilung
=> Gas- Austausch

- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Konstriktion, Sekret)
=> Sekretion

-Symptome:
=> Husten
=> Atemnot
=> Pfeifen
=> Auswurf

1) Allergisches Asthma bronchiale (extrinsisch)
2) Nichtallergisches Asthma bronchiale (intrinsisch)
3) gemischte Form


weitere Formen:
- Anstrengungsinduziertes Asthma
- Salizylat-Asthma (Salizylat = nicht steroidales Antirheumatikum)
- Berufsbedingtes Asthma (z.B. Asbest, Bäckerasthma)

-Allergen von APZ aufgenommen

- APZ präsentiert TH2

1)
TH2 stimuliert B-Zellen zur IgE-Produktion und dies stimulieren die Mastzellen =>Degranulation mit Mediatorenfreisetzung (Histamin)=> Sofortreaktion

2) TH2 und Mastzellen stimulieren Eosinophile mit IL-5 (chemokine)=> Mediatorenfreisetzung (Leukotriene etc.) => Spätreaktion

Wegen der Spätreaktion, welche erst 6 h nach Inhalation eines Ag den Höhepunkt erreicht hat.


=> Frühreaktion 30 min
=> Spätreaktion 6 h nach Inhalation

- FEV1/FEC <0.7

- Kurve nach links unten verschoben

- bei Gabe eines Betaadrenergikums* steigen die Werte von FEV1 > 12.5% und 200 ml
=> Reversibel
(im Gegensatz zur Raucherlunge die auch nach Betaadrenergikumgabe sich nicht verändert)



*enspannt glatte Muslulatur
=> bronchiodilatation
=> keine geeignete Dauertherapie, da Endzündung erhalten bleibt

- RV ↑ wegen Überblägung
=> da die Lunge zu wenig Zeit hat sich zu entleeren kommt es zu einer dynamischen Überlblähung

- VC ↓

- TLC (↑)

VA'/Q' < 1.0


Gründe:
=> Verteilungsstörung
=> bei extremer Stenose alveoläre Hypoventilation


(durch den Euler-Liljestrand-Mechanismus kommt es zur Vasokonstriktion)

PaO2
=> leicht: no
=> mittel: ↓
=> schwer: ↓↓
=> extrem. ↓↓↓

PaCO2
=> leicht: ↓
=> mittel: normal
=> schwer: ↑
=> extrem: ↑↑

pH
=> leicht: ↑
=> mittel: normal
=> schwer: ↓
=> extrem:  ↓↓

BD ↑ wegen Euler-Liljestrand-Mechanismus

pulsus paradoxus

eosinophile im Sputum
- major basic proteine
- leydig-kristalle
- curshmann-spiralen
- sputum ist glasig zähes sekret (z.T. auch gelb => nicht mit Entzündung verwechseln)

NO in Atemluft

Definition
Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen Puls, der während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist.

Pathophysiologie
Während der Inspiration nimmt der intrathorakale Druck ab und es kommt es zu einem erhöhten venösen Rückstrom in Richtung des rechten Herzvorhofs. Gleichzeitig wird mehr Blut im Gefäßbett der Lunge gepoolt. Der Blutrückfluss zum linken Herzen (Vorlast) ist dadurch reduziert, so dass durch eine geringere Füllung des linken Herzventrikels der systolische Blutdruck abfällt.
Normalerweise wird der Blutdruck durch eine leichte Beschleunigung der Herzaktion während der Inspiration konstant gehalten. Ist diese Kompensation aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr möglich und überschreitet die Amplitude des Blutdruckabfalls einen gewissen Wert, tritt ein paradoxer Puls auf.

1) Chronische Bronchitis

2) Bronchiolitis

3) Emphysem

Ein Verhältnis zwischen der Grösse des Bindegewebes (X) und der Ausbreitung der Drüsen (Y).

Falls Y/X > 0.7 => Chronische Bronchitis

Destruktion der elastischen Aufhängung der Atemwege.

1)
Permanente Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, verbunden mit einer Destruktion ihrer Wände ohne bedeutende Fibrose.

2)
Beim primären Emphysem beginnt dieses Geschehen in allen Parenchymanteilen (panazinär), während beim sekundären Emphysem der Entzündungsprozess zentrilobulär (zentriacinär) beginnt, d.h. in den präalveolären Luftwegen (bronchioli respiratorii), wobei die Alveolen mit ihren Kapillaren weniger betroffen sind.


Bei panacinärer Destruktion kommt es zu einer gleichmässigen Zerstörung,
z.B.  mangel an a1antitrypsin

centriacinär:

Hauptursache: Zigaretten
Lokalisation: v.a. Lungenoberlappen


panacinär

Hauptursachen: α-AT Mangel
Lokalisation: v.a. Lungenunterlappen

1) Zigarettenrauch
2) Exposition bei der Arbeit
3) genetische Faktoren
4) Umwelteinfluss

Krankheit, charakterisiert durch eine Behinderung des Atemgasflusses, welche nicht vollständig reversibel ist. Diese verläuft progredient und geht einher mit einer abnormen entzündlichen Reaktion der Lunge auf schädigende Partikel oder Gase.
COPD = chronic obstructive pulmonary disease

Die Progredienz nimmt ab, aber nie ganz.

30% der Raucher => ca. 10% der Bevölkerung (5. häufigste Todesursache)

Fassthorax:
Überblähung des Thorax => Angleichung des antero-posterioren Durchmesser mit dem lateralen


Veränderte Parameter
RV ↑
TLC ↑
FRC ↑

I leicht FEV1 über 80% Soll
II mittel FEV1 50 - 80%
III schwer FEV1 30 - 50%
IV schwer FEV1 unter 30%

FEV1 x (35-40) (= maximale Atemfrequenz)

Wegen La Place: p= T/r

Bei Überblähung kommt es zur Abflachung des Zwerchfells:
↑ von T  =>   ↑↑ r =>   ↓ p


T= Wandspannung (Faserspannung)
p = Transmuraler Druck
r = Radius

1) Vermehrt Einsatz der auxiliären Atemmuskulatur
=> Mm. sternocleidomastoidei
=> Mm. scaleni


2) paradoxes Atemmuster bei Inspiration:
=> Thorax nach aussen
=> Abdomen nach innen

bei Exspiration:
=> Einsatz der Bauchmuskulatur

1) Emphysem
=> verminderte Gasaustauschoberfläche

2) Verteilungsstörung
=> Vasokonstriktion an Orten der alveolären Hypoventilation (Euler-Liljestrand-Mechanismus)

=> Hypoxämie: unter Belastung ↑ HMV
Kontaktzeit zwischen dem Blut und dem Atemgas ist somit vermindert => ↑ Hypoxämie

Durch Obstruktive Bronchitis und Bronchilitis (VA'/Q' < 1)
und Emphysem (Destruktion des Gefässbett)
↓
PVR (pulmonal venöser Widerstand) ↑
↓
PAP (Pulmonal arterial pressure) ↑
↓
=> cor pulmonale
- Hypertrophie des RV wegen Adaptation
- Anstieg des enddiastolischen Druckes als Kompensation des cor pulmonale (gestaute Bein- und Halsvenen)

Genetik + extreme mechanische Beeinträchtigung
↓
Patient wird weniger empfindlich auf PaCO2
↓
=> blue bloater (Hypoxämie ist nun für den Atemstimulus verantwortlich)

1) Verlust der Elastizität
=> Überblähung
=> ungünstige Mechanik

2) Verlust der Gasaustauschoberfläche
=> Hypoxämie unter Belastung

3) Verlust von Gefässbett
=> pulmonale Hypertonie unter Belastung

1) Pink Puffer

2) Blue Bloater

Habitus: asthenisch mager, zart, eng- und flachbrüstig, dünne Extremitäten

Gewicht: untergewichtig

Symptome: Atemnot

Blutgase:
paO2  no bis ↓
paCO2 no

Hämoglobin: normal

Lungenkreislauf: keine Hypertonie

Mechanik:
Obstruktion
Überblähung

Ursache: Emphysem

Pink Puffer („rosa Schnaufer“): Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild ("pulmonale Kachexie"), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.

Habitus: pyknisch mittelgroß, gedrungener Körperbau, Neigung zu Fettansatz, Brustkorb unten breiter als oben, kurzer Hals und breites Gesicht
Gewicht: adipös
Symptome: keine Atemnot
Blutgase:
PaO2: ↓
PaCO2 ↑
Hämoglobin: Polyglobulie (dies führt zu einer Viskositätszuname und vermehrter Rechtsherzbelastung mit Vorwärtsversagen, also weniger Auswurf aus li. Ventrikel. Somit wurde aus einer zentralen Zyanose auch eine periphere: sogenannte Misch-Zyanose)
Lungenkreislauf: pulmonale Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überlähung
Verteilungsstörungen
Ursache: Bronchitis

Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“): Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).

Die Regulation der Ventilation wird nicht über PaCO2 sondern über PaO2.
Deshalb führt unkontrollierte Sauerstoffgabe zu einem reduzierten Atemantrieb und somit zu einer ↑ Hyperkapnie.


=> nur 0.5 L/min O2 einflössen und gut titrieren

Beim Gesunden: Verhältnis ausgeglichen.


Beim Raucher: Elastasen > Anitelastasen

Bei α1-Antitrypsinmangel + Raucher: Elastase >> Antielastase

- Proteaseinhibitor (hemmt Elastase)

- in Leber synthetisiert

- Glykoprotein, Gen auf Chromosom 14

- verschiedene Phänotypen (vorallem PiZZ-Phänotyp klinisch relevant => Prävalenz 1:5000)
Falls betroffener mit α1-Antitrypsin-Mangel:
- Raucher: Lungenemphysem mit 40-45 Jahren
- Nicht-Raucher: don't worry be happy, praktisch normale Lebenserwartung.

1) Bronchiolitis: z.B. nach Virusinfektion

2) Bronchiektase
- Obstruktion nicht obligat (häufig auch mit Restriktion verbunden)

- mögliche Ursachen
=> postentzündlich
=> zystische fibrose
=> dymotilie Zilien
=> Ig-Defekt

1)
Als Bronchiektase wird eine irreversible Ausweitung eines Bronchus bezeichnet.

2)
DBronchus > DArterie
D=Durchmesser

3) Am besten mittels HRCT (hochauflösende Computertomographie)

1) Angeboren:
- embryonaler Fehler
- Cystische Fibrose
- selektiver IgA-Mangel
- Kartagener-Syndrom
- Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

2) Erworben
a. umschrieben
=> Mittellappen bzw. Lingula
=> Unterlappen links > Unterlappen rechts

Obstruktion nach lokalisiertem Infekt

b. generalisiert
=> alle Lungenabschnitte

Infekt (Bronchiolitis) als Kind
Systemerkrankung

1) Zylindrisch
=> meist in UL u. ML
=> meist Folge einer chronischen Entzündung

2) sackförmige Bronchiektase
=> Folge einer chronischen Entzündung

3) Ampullär oder spindelförmige Bronchiektase
=> durch Schrumpfen von vernarbender Lungen

Ein akut auftretendes Ereignis im natürlichen Verlauf der Erkrankung, charakterisiert durch:
Atemnot
Husten
und oder Auswurf
in einem Ausmass welches die übliche Tag zu Tag Variabilität übertrifft und häufig eine Änderung der regulären Behandlung nötig macht

Hauptsymptome
- Atemnot
- Sputum Menge
- Sputum Purulenz

Nebensymptome
- Husten
- pfeifende Atmung
- Halsschmerzen
- weitere "Erkältungssymptome"

Symptome der Lunge
Bei einer Infektion der Lunge formieren sich um die lokalen Entzündungsherde oder auch um eingedrungene Fremdkörper weiße Blutkörperchen (Leukozyten), die neben Bakterien abtötenden (bakteriziden) Sauerstoffradikalen auch Elastase freisetzen. Die Elastase führt zu einer Zersetzung (Lyse) der näheren Umgebung des Infektionsherds und ermöglicht damit einen Abtransport der Fremdkörper. Dieser durch die Elastase ausgelöste Lyseprozess wird durch Alpha-1-Antitrypsin gehemmt, ansonsten würde es zu Schäden am Lungengewebe kommen. Diese Hemmwirkung des Alpha-1-Antitrypsins wird nun durch Sauerstoffradikale verhindert. Da deren Konzentration mit zunehmendem Abstand vom Entzündungsherd schnell abnimmt, kann das Alpha-1-Antitrypsin dort zunehmend seine auf die Elastase hemmende Wirkung ausüben und die lytische Wirkung der Elastase außerhalb des Entzündungsorts verhindern. Am Entzündungsort selber ist die auf die Elastase hemmende Wirkung sehr gering.

1) erniedrigte Compliance
=> Lungen u. Thorax

2) erniedrigte statische Lungenvolumina
=> VC, TLC, RV, FRC

3) FEV1/FVC =>normal oder erhöht

4) normale oder tief normale bronchiale Strömungswiderstände

1) Pulmonale Restriktion
=> Compliance der Lunge ↓
=> Störungen des Gasaustauschs

2) Extrapulmonale Restriktion
=> Compliance des Thoraxskeletts ↓
=> Gasaustausch normal (aber ev. alveoläre Hypoventilation)

- Eine Diffuse Lungenparenchymerkrankung
- Lungenfibrose
- St. n. Lungenresektion
- ARDS
- IRDS
- Lungeödem

1) Pathologie der Pleura
=> Pleuraerguss
=> Pleuraschwarte
=> Pneumothorax

2) Pathologe des Thoraxskeletts
=> Kyphoskoliose

3) Pathologie der Weichteile
=> massive Adipositas
=> Spätschwangerschaft

4) neuro-muskuläre Erkrankung
=> zentrale Störung
=> Myopathie
=> Myasthenia gravis

1) Bekannte Ätiologie

inhalierte Substanzen
=> exogene allergische Alveolitis (organische Stäube)
=> Pneumokoniose ( anorganische Stäube)

Nebenwirkungen von Medikamenten oder Bestrahlung

Maligne Tumore
=> Lymphangiosis carcinomatosa


2) unbekannte Ätiologie (kryptogen)

Sarkoidose

kryptogene Lungenfibrose

1) Symptome
=> Atemnot (bei Anstrengung)
=> Husten


2) Befunde
=> Restriktives Atemmuster
=> Pathologische Auskultation (RGs)

Lungenmechanik:
- VC, FVC: ↓
- FEV1/ FVC ↑
- RV: ↓
- TLC: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (Ruhe)
- PaO2: ↓↓ (Belastung)
- PaCO2: no - ↓
- DLCO: ↓

Lungenkreislauf:
- PAP: no - ↑

= ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Ätiologie
- Aspiration
- Sepsis
- Schock
- Viruspneumonitis (H1N1)

- Permeabilitäts-Lungenödem

- Diffuser Alveolarwand-Schaden

- Alveolen mit Wasser, Eiweiss und Entzündungszellen angeschoppt => daraus bildet sich hyaline Membranen

- Mikroatelektase

1) Lunge im Röntgen
'weisse' Lunge
beidseitig

2) Compliance
stark vermindert
=> steife Lunge (braucht einen ↑ Beatmungsdruck)

3) Gasaustausch
erheblich gestört
=> Hypoxämie => grosser Shuntanteil
=> Hyperkapnie (terminal ↑↑ Totraumventilation)

Lungenmechanik:
- VC: ↓
- TV: ↓
- AF: ↑
- dV/dP: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓↓
- PaO2 ↓ (unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no- ↑

Lungenkreislauf:
- PAP: No - ↑

=  INFANT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM

1) Ätiologie
unreife Lunge
=> Surfactent-Bildung gestört

2) Pathologie
nicht entfaltete Lungenabschnitte (wegen ↑↑ Wandspannung)
hyaline Membranen

maschinelle Beatmung

exogene Zufuhr von Surfactant

Prävention:
=> Beschleunigung der Lungenreifung durch Kortikostereoide

Ätiologie:
bakterielle Entzündung
virale Entzündung


Pathologie
Lungenabschnitte sind angeschoppt mit:
- Entzündungszellen
- eiweissreicher Flüssigkeit

Lungenmechanik:
- VC: ↓
- TV: ↓
- AF: ↑
- dV/dP: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓
- PaO2: ↓ oder no --(unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf:
- PAP: no

1) Definition:
Lungengewebe, welches keine Luft enthält

2) Pathogenese:
Absorption von Luft
=> z.B. hinter einem verschlossenen (oder verstopften) Bronchus

3) Einteilung nach Ausdehnung
Totalatelektase
Lappenatelektase
Segmentatelektase
Plattenatelektase
Mikroatelektase (= radiologisch nicht sichtbare Atelektase)

1) Lungenmechanik
-VC: ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓

2) Gasaustausch
-PaO2: ↓
- PaO2: ↓ (unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no - ↓


3) Lungenkreislauf
- PAP: no

Kollateral Ventilation
Luft, die von einer Alveolen in eine andere strömt über so genannte:
Kohn-Poren
Feinste Poren in den Alveolarsepten, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden. häufig zwischen Ober- und Unterlappen. selten Verbindung zum Mittellappen.

Funktion der Kohn-Poren ist nicht eindeutig geklärt. Nach Ansicht einiger Autoren sorgen für eine gleichmäßige Belüftung der Alveolen durch Kollateralventilation. Andere Autoren nehmen an, dass sie der Verteilung der Alveolarflüssigkeit bzw. des Surfactant, sowie der Migration von Makrophagen dienen.

=> bei einer Kollateralen Ventialation spricht man NICHT  von einer Atelektase

(Quelle von DocCheck Flexikon)

Desto grösser die Restriktion, umso weniger Gasaustauschfläche:

Segmentresektion
↓
Lobektomie
↓
Bilobektomie
↓
Pneumonektiomie (Gasaustausch wird kritisch falls verbleibende Lunge nicht gesund ist)

Summe der Partialdrücke im venösen Blut ist < als in den Alveolen

Lungenmechanik
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: no - ↑

Gasaustausch
- PaO2: ↓
- PaCO2: ↑

Lungenkreislauf:
- PAP ↑

Lungenmechanik:
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: -

Gasaustausch:
PaO2: n - ↓
PaCO2: n - ↑


Systemkreislauf
- Hf: ↑ (Tachykardie)
- RR: ↓
- ZVD: ↑ (Zentraler Venendruck)

=> wegen Füllungsbehinderung des rechten Ventrikels

Transsudat
- Eiweisspl/Eiweissse: < 0.5
- LDHpl/LDHse: < 0.6



Exsudat
- Eiweisspl/EiweissSe > 0.5
- LDHpl/LDHSe > 0.6

Transsudat (hydrostatisch)
- Herzinsuffizienz
- Lebercirrhose
- Nephrotisches Syndrom
- (Infusothorax, Urinothorax etc.)

Exsudat (Permeabilität)
- Infekte (parapneumotischer Erguss, Tbc, etc.)
- Malignome (primär, metastatisch)
- Autoimmunerkrankung
- Pankreatitis

Lungenmechanik
- VC:   ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: n-↑

Gasaustausch:
- PaO2: n-↓
- PaCO2: n


Lungenkreislauf:
PAP: n

1) interstitielle Phase (=Prälungenödem)
zu viel Flüssigkeit in Alveolarsepten

2) alveoläre Phase (=eigentliches Ödem)
Eintritt der Flüssigkeit in die Alveolen

Hydrostatisches Lungenödem
↑ Hydrostatischer Druck in Lungenkapillaren



Permeabilitätsödeme:
↑ Durchlässigkeit der alveolokapillären Membran

1) Linksherzinsuffizienz

2) Mitralinsuffizienz

3) Mitralstenose

4) Vorhofmyxom (Tumor im Vorhof)

5) veno-occlusive disease (Ursache meist unbekannt, kann Folge eines Infektes sein, aber auch Folge einer anderen Krankheit: Lupus, Leukämie, Lymphom, Chemotherapie, Knochenmarktransplantation)

Lungenmechanik
- VC, FVC: ↓
- FEV1/FVC: no - ↓
- RV: ↓
- TLC ↓


Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (v.a. Verteilungsstörungen)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf
- PCP: ↑
- PAP: ↑ (passiv)
- PVR: no

Lungenmechanik:
- VC, FVC ↓
- FEV1/FVC: no
- RV: ↓
- TLC: ↓

Gasaustausch
- PaO2: ↓↓ (z.T. Shunt)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf
- PCP: no - ↓
- PAP: no
- PVR: no

1)Höhenlungenödem

2) Neurogenes Lungenödem

3) Lungenödem bei Phäochromazytom-Krise
=> bei Katecholamin Übersynthese

4) Lungenödem bei Tokolyse
=> bei frühzeitiger Geburt → β-Mimmetikagabe → Lungenödem

5) Lungenödem bei Obstruktion der Oberen Atemwege
=> z.B. bei Versuch sich zu Erhängen

6) Lungenödem wegen zu langen Schnorchel beim Tauchen
=> Δp (Luftdruck auf 1.5 m Tiefe ↔ Druck der Alveolen) zu gross

7) Lungenödem beim Tauchen, Schwimmen, extreme Hochleistung
=> Ursache unbekannt

OA
Mund → Larynx


UA
Larynx → Alveolen

zentrale
Larynx + Trachea + Bronchien


nach Weibel
1) Kleine Atemwege (small arways)
=> ohne Knorpel
=> </= 2mm
=> broncholi respiratorii → Alveolen

2) ganzer Rest

1) Fixiert
- Tumore (Larynx)
- Entzündungen (Epiglottis)
- Tumoren der Trachea
- Fremdkörper
- Struma (Säbelschede) war lang einer der meistverbreiteten Pathologien


2) variabel
- Stimmbandlähmung (bei Läsion des N. reccurens) Öffnung der Stimmbänder nicht mehr möglich
- Tracheomalazie (nach Intubation)

- Instabilität der Trachea durch die mangelnde Festigkeit des Knorpels.

- Atemwegswiderstand höher als normal, was sich vor allem beim Einatmen bemerkbar macht, da hierbei ein inspiratorischer Unterdruck vorhanden sein muss.

=> Dadurch kollabiert die Luftröhre vor allem beim Einatmen.

1) variable intrathorakale Obstruktion

Inspiration
=> AW vergrössern wegen Unterdruck (nicht problematisch)

Exspiration
=> AW kollabieren


2) Variable extrathorakale Obstruktion

Inspiration
=> AW kollabieren

Exspiration
=> AW vergrössern (nicht problematisch)

Bei beiden sind die Resultate gleich:


Volumen (V) => normal

Fluss (V') => sowohl bei Inspiration als auch Exspiration ↓

1) variable intrathorakale Obstruktion

Volumen => normal

Fluss => inspiratorisch: normal; exspiratorisch: ↓


2) variable extrathorakale Obstruktion

Volumen => normal

Fluss => inspiratorisch: ↓; exspiratorisch: normal

1) Stimmband Dysfunktion
=> Hals eingeengt

2) Ist nicht zu verwechseln mit Asthma

3) Falls Patient nicht auf Asthmamedikamente anspricht hat er mit grosser Wahrscheindlichkeit eine Stimmband-Dysfunktion

Solange Stenose vor Bifurcatio trachea ist => NEIN

=> da keine Verteilungsstörung stattfindet

=> nur bei einer extremen Stenose mit alveolärer Hypoventilation
(Patient kann nicht mehr Einatmen => Asphyxie =Ersticken)