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23 Wie kommt es zu einem diffusen Alveolarwandschaden (=ARDS) ?
Noxe
↓
Endothelschaden => Permeabilitätsstörungen und Mikrothromben -> Pneumozyten-I Schädigung
Alteration des Alveolarepithels
akute Makrophagen- und Granulozytenaktivierung
↓
interstitielles Ödeme => intraalveoläres Exsudat (Fibrinogen tritt durch beschädigtes Endothel aus ins Alveolar-Lumen) ("Desquamation der Makrophagen")
↓
Aktivierung und Proliferation der Fibroblasten
↓
Restitutio
oder bei chronischer Form: Neubildung von Kollagen und Vernarbung => Hyaline Membranen (kubische Metaplasie der Pneumozyten II)
↓
Reorganisation oder wegen ↓ Surfactant zum Kollaps der Alveolen
↓
=> Lungenfibrose
↓
Endothelschaden => Permeabilitätsstörungen und Mikrothromben -> Pneumozyten-I Schädigung
Alteration des Alveolarepithels
akute Makrophagen- und Granulozytenaktivierung
↓
interstitielles Ödeme => intraalveoläres Exsudat (Fibrinogen tritt durch beschädigtes Endothel aus ins Alveolar-Lumen) ("Desquamation der Makrophagen")
↓
Aktivierung und Proliferation der Fibroblasten
↓
Restitutio
oder bei chronischer Form: Neubildung von Kollagen und Vernarbung => Hyaline Membranen (kubische Metaplasie der Pneumozyten II)
↓
Reorganisation oder wegen ↓ Surfactant zum Kollaps der Alveolen
↓
=> Lungenfibrose
