This flashcard is just one of a free flashcard set. See all flashcards!
76
Pankreatitis
Man unterscheidet akute und chronische Entzündung
Akute Pankreatitis
•wichtigste Ursachen: chronischer Alkoholismus, Gallensteinleiden
•seltene Ursachen: Infektionen(Mumps, Coxsackie-Virus), Medikamente, hyperparathyroidismus
milde Form
ca. 90% aller Fälle
weisen nur interstitielles entzündliches Ödem auf ( Grad1) und disseminierte Fettgewebsnekrosen (Grad2)
schwere Form
nekrotisierende oder hämorrhagische Pankreatitis (Grad3)
Pankreasapoplexie (Grad4)
Histologische Befunde schwere Form
interstitielles Ödem – disseminierte Fettgewebsnekrosen
•Zunächst finden sich die Veränderungen nach Art einer milden Pankreatitis. Das Fettgewebe setzt im Rahmen der Nekrose Fettsäuren frei, die hämatoxylinblaue Kalkablagerungen (Fettkalkspritzer) bilden. Sieht man angeblich auch in der HE-Färbung
Ausbreitung der Nekrosen im Pankreas und peripher
•Pankresparenchym sowie Fettgewebe gehen zu grunde. Es kommt zu einem Verlust der Kernzeichnung. In den Fettzellen sieht man kleine amorphe Massen mit Lücken.
Entzündliche Reaktion
•Das Zwischengewebe zeigt eine unterschiedlich ausgeprägte entzündliche Infiltration der Leukozyten – bevorzugt in der Peripherie der Nekrosen lokaliert
Intravasale Gerinnung
•In der Lichtung kleinerer Blutgefäße erkennt man homogene eosinrote Thromben aus Fibrin und Thrombozyten
Hämorrhagische Form – Pankresapoplexie
•Bei schweren Formen kommt es zu ausgedehnten Blutungen
•Die schwerste Manifestation der Pankreatitis ist die Gesamtnekrose des Organs wird Pankreasapoplexie genannt
Chronische Pankreatitis
•Kann sich schleichend entwickeln (Alkoholabusus) oder nach einer akuten Pankreatitis entstehen.
• Im Vordergrund steht eine ausgeprägte interstitielle Fibrose
•Parenchym geht kontinuierlich zugrunde Dabei bleiben die Langerhanszellen weitgehend erhalten.
•Die feingeweblichen Veränderungen sind häufig nur schwer vom einem Pankreaskarzinom abzugrenzen.
Akute infektiöse
•Primäre Entzündung der Drüse durch Infektion mit Viren oder Bakterien – zerstören die Azinuszellen
•Äußerst selten, manifestiert sich in einer klinisch milden Form
Akute nichtinfektiöse Pankreatitis – etwa 80%
•Nekrotisierende Erkrankung der Drüse als Folge plötzlicher primärer Autodigestion + sekundärer Entzündungsreaktion Selbstverdauung durch aktive Pankreasenzyme
•Durch chronischen Alkoholabusus 50% oder obstruierenden Gallenstein 30%
•Trauma, Medikamente…, idiopathisch
•Zumeist klinisch milde Verlaufsform
•Nur in 10% schwerer Form
Epidemiologie:
15-20 Fälle akuter Pankreatitis pro Jahr
Bei Männern am häufigsten zwischen 30-50 – Alkoholabusus
Bei Frauen am häufigsten zwischen 50-70 – eingeklemmte Gallensteine
Man unterscheidet akute und chronische Entzündung
Akute Pankreatitis
•wichtigste Ursachen: chronischer Alkoholismus, Gallensteinleiden
•seltene Ursachen: Infektionen(Mumps, Coxsackie-Virus), Medikamente, hyperparathyroidismus
milde Form
ca. 90% aller Fälle
weisen nur interstitielles entzündliches Ödem auf ( Grad1) und disseminierte Fettgewebsnekrosen (Grad2)
schwere Form
nekrotisierende oder hämorrhagische Pankreatitis (Grad3)
Pankreasapoplexie (Grad4)
Histologische Befunde schwere Form
interstitielles Ödem – disseminierte Fettgewebsnekrosen
•Zunächst finden sich die Veränderungen nach Art einer milden Pankreatitis. Das Fettgewebe setzt im Rahmen der Nekrose Fettsäuren frei, die hämatoxylinblaue Kalkablagerungen (Fettkalkspritzer) bilden. Sieht man angeblich auch in der HE-Färbung
Ausbreitung der Nekrosen im Pankreas und peripher
•Pankresparenchym sowie Fettgewebe gehen zu grunde. Es kommt zu einem Verlust der Kernzeichnung. In den Fettzellen sieht man kleine amorphe Massen mit Lücken.
Entzündliche Reaktion
•Das Zwischengewebe zeigt eine unterschiedlich ausgeprägte entzündliche Infiltration der Leukozyten – bevorzugt in der Peripherie der Nekrosen lokaliert
Intravasale Gerinnung
•In der Lichtung kleinerer Blutgefäße erkennt man homogene eosinrote Thromben aus Fibrin und Thrombozyten
Hämorrhagische Form – Pankresapoplexie
•Bei schweren Formen kommt es zu ausgedehnten Blutungen
•Die schwerste Manifestation der Pankreatitis ist die Gesamtnekrose des Organs wird Pankreasapoplexie genannt
Chronische Pankreatitis
•Kann sich schleichend entwickeln (Alkoholabusus) oder nach einer akuten Pankreatitis entstehen.
• Im Vordergrund steht eine ausgeprägte interstitielle Fibrose
•Parenchym geht kontinuierlich zugrunde Dabei bleiben die Langerhanszellen weitgehend erhalten.
•Die feingeweblichen Veränderungen sind häufig nur schwer vom einem Pankreaskarzinom abzugrenzen.
Akute infektiöse
•Primäre Entzündung der Drüse durch Infektion mit Viren oder Bakterien – zerstören die Azinuszellen
•Äußerst selten, manifestiert sich in einer klinisch milden Form
Akute nichtinfektiöse Pankreatitis – etwa 80%
•Nekrotisierende Erkrankung der Drüse als Folge plötzlicher primärer Autodigestion + sekundärer Entzündungsreaktion Selbstverdauung durch aktive Pankreasenzyme
•Durch chronischen Alkoholabusus 50% oder obstruierenden Gallenstein 30%
•Trauma, Medikamente…, idiopathisch
•Zumeist klinisch milde Verlaufsform
•Nur in 10% schwerer Form
Epidemiologie:
15-20 Fälle akuter Pankreatitis pro Jahr
Bei Männern am häufigsten zwischen 30-50 – Alkoholabusus
Bei Frauen am häufigsten zwischen 50-70 – eingeklemmte Gallensteine
