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akuter Myokardinfarkt
bei einem Myokardinfarkt handelt es sich um eine Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur
Tritt ein durch eine anhaltende Ischämie bei absoluter Koronarinsuffizienz
Für die Definitive Diagnose eines akuten Myokardinfarktes müssen nach WHO 2 der folgenden Kriterien erfüllt sein:
akute Brustschmerzen über 20 Minuten
typische Veränderungen in einem 12 Kanal EKG
erhöhte Serumwerte der Herzmarker
Epidemiologie
in westlichen Industrieländern – Inzidenz 300 pro 100000
Etwa 30% der herzinfarkte verlaufen tödlich
Ätiologie
•Meist verursacht durch eine Koronarsklerose
•Meist akut einsetzende Ischämie durch akute Koronarthrombose
•Bei der absoluten Ischämie Veränderungen an den Zellorganellen bereits nach 10 Minuten elektronenmikroskopisch sichtbar
•oxidative Energiegewinnung ist gestört Energiestoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt, ATP-Spiegel sinkt
•Durch die niedrige ATP-Menge funktionieren die Ionenpumpen nicht mehr Intra- und extrazelluläre Ionenverschiebung resultiert – es entsteht ein vermehrter Wassereinstrom in die Herzmuskelzellen!
•Es kommt zu einer Schwellung der Mitochondrien und einer Dilatation des sarkoplastischen Retikulums Deshalb sieht man eine „trübe Schwellung“ des Sarkoplasmas – im Lichtmikroskop
30-60 Minuten nach Ischämiebeginn:
•Es entwickeln sich die ersten morphologischen Zeichen einer Zellschädigung
Man erkennt dies in Form eines Myokardfaserödems
Nach 4 Stunden:
• Es kommt zu einer Koagulationsnekrose
•Irreversible Veränderungen der Myofibrillen
•Kardiomyozyten zeigen ein homogenes eosinrotes Sarkoplasma
•Im Zwischengewebe findet man erst Granulozyten, später Makrophagen
Nach 6 Stunden:
•Vollentwickelte Nekrose
•Zytoplasma weist sehr ausgeprägte Azidophilie auf
•es kommt zu einem Verlust der Querstreifung
•Zerfall von Muskelfasern
•Die Zellkerne sind erst hyperchromatisch, später liegt eine Fragmentierung und Auflösung der Kernstruktur vor.
Innerhalb von 24 Stunden:
•Im Nekrosenbereich entwickelt sich ein hämorrhagischer Randsaum aus blutreichens Kapillaren + Hämorrhagien
•Durch die Schädigung der Herzmuskelfaserzellen werden Entzündungsmediatoren aktiviert und freigesetzen Führen zum Einwandern von Entzündungszellen, vor allem neutrophilen Granulozyten Bildung von Leukozytärem Randsaum
Myokard allgemein – Längsschnitt
•Die Herzmuskelfasern verzweigen sich und anastomosieren
•Es entsteht dadurch ein netzförmiger verband, spaltförmige Maschen sind mit gefäßreichem Bindegewebe aufgefüllt
•Herzmuskelzellen heißen Kardiomyozyten und sind meist einkernig
•man erkennt in ihnen die Glanz-Streifen Disci intercalares ~ dichte, stärker gefärbe Querbänder
•Zellkerne sind häufig von sarkoplasmareichen, fibrillenfreien Höfen umgeben
bei einem Myokardinfarkt handelt es sich um eine Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur
Tritt ein durch eine anhaltende Ischämie bei absoluter Koronarinsuffizienz
Für die Definitive Diagnose eines akuten Myokardinfarktes müssen nach WHO 2 der folgenden Kriterien erfüllt sein:
akute Brustschmerzen über 20 Minuten
typische Veränderungen in einem 12 Kanal EKG
erhöhte Serumwerte der Herzmarker
Epidemiologie
in westlichen Industrieländern – Inzidenz 300 pro 100000
Etwa 30% der herzinfarkte verlaufen tödlich
Ätiologie
•Meist verursacht durch eine Koronarsklerose
•Meist akut einsetzende Ischämie durch akute Koronarthrombose
•Bei der absoluten Ischämie Veränderungen an den Zellorganellen bereits nach 10 Minuten elektronenmikroskopisch sichtbar
•oxidative Energiegewinnung ist gestört Energiestoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt, ATP-Spiegel sinkt
•Durch die niedrige ATP-Menge funktionieren die Ionenpumpen nicht mehr Intra- und extrazelluläre Ionenverschiebung resultiert – es entsteht ein vermehrter Wassereinstrom in die Herzmuskelzellen!
•Es kommt zu einer Schwellung der Mitochondrien und einer Dilatation des sarkoplastischen Retikulums Deshalb sieht man eine „trübe Schwellung“ des Sarkoplasmas – im Lichtmikroskop
30-60 Minuten nach Ischämiebeginn:
•Es entwickeln sich die ersten morphologischen Zeichen einer Zellschädigung
Man erkennt dies in Form eines Myokardfaserödems
Nach 4 Stunden:
• Es kommt zu einer Koagulationsnekrose
•Irreversible Veränderungen der Myofibrillen
•Kardiomyozyten zeigen ein homogenes eosinrotes Sarkoplasma
•Im Zwischengewebe findet man erst Granulozyten, später Makrophagen
Nach 6 Stunden:
•Vollentwickelte Nekrose
•Zytoplasma weist sehr ausgeprägte Azidophilie auf
•es kommt zu einem Verlust der Querstreifung
•Zerfall von Muskelfasern
•Die Zellkerne sind erst hyperchromatisch, später liegt eine Fragmentierung und Auflösung der Kernstruktur vor.
Innerhalb von 24 Stunden:
•Im Nekrosenbereich entwickelt sich ein hämorrhagischer Randsaum aus blutreichens Kapillaren + Hämorrhagien
•Durch die Schädigung der Herzmuskelfaserzellen werden Entzündungsmediatoren aktiviert und freigesetzen Führen zum Einwandern von Entzündungszellen, vor allem neutrophilen Granulozyten Bildung von Leukozytärem Randsaum
Myokard allgemein – Längsschnitt
•Die Herzmuskelfasern verzweigen sich und anastomosieren
•Es entsteht dadurch ein netzförmiger verband, spaltförmige Maschen sind mit gefäßreichem Bindegewebe aufgefüllt
•Herzmuskelzellen heißen Kardiomyozyten und sind meist einkernig
•man erkennt in ihnen die Glanz-Streifen Disci intercalares ~ dichte, stärker gefärbe Querbänder
•Zellkerne sind häufig von sarkoplasmareichen, fibrillenfreien Höfen umgeben
