Diagnostik des Magen CA?
Th?
Ind zur Resektion in welchen Stadien?
Th?
Ind zur Resektion in welchen Stadien?
Endoskopie + Biopsie:
Lokalisation, Sicherung der Diagn,
LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
Neoadjuvante Chemoth.
Lokalisation, Sicherung der Diagn,
LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
Neoadjuvante Chemoth.
Colitis ulcerosa
Beginn der Erkrankung?
Lokalisation?
Extraintestionale/Intestinale Manifestationen?
Th?
Beginn der Erkrankung?
Lokalisation?
Extraintestionale/Intestinale Manifestationen?
Th?
jedes Alter möglich! 20-30J
Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)
Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation
Th. Kolektomie> kurativ!
Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)
Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation
Th. Kolektomie> kurativ!
M.Crohn
Intestinale/Systemische Komplikationen?
Intestinale/Systemische Komplikationen?
INT:
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall
SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa
Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall
SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa
Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion
Zöliakie
Prävalenz EU?
Diagn?
Klassische Sy?
Assoz. Erkr?
Prävalenz EU?
Diagn?
Klassische Sy?
Assoz. Erkr?
1:100
Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form
Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis
Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form
Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis
Eosinophilen Ösophagitis:
Diagn?
Th?
Diagn?
Th?
Anamnese! Männer >Frauen, häufig Junge
Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD
Th: topische Steroide> Schlucken!
ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz
Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD
Th: topische Steroide> Schlucken!
ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz
H.pylori Eradikationsth?
Ind?
Dauer?
Medis?
Ind?
Dauer?
Medis?
Immer bei Ulcus ventriculi resp.duodeni (Senkung der Rezidivrate von 80% auf 10%)
Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin
KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test
Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin
KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test
Risikofaktoren
PlattenepithelCA vs BarrettCA des Ösophagus?
PlattenepithelCA vs BarrettCA des Ösophagus?
PlattenepithelCA:
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom
BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom
BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas
DD Oberbauchschmerz, rechts?
Cholecystitis: Konstanter Schmerz, Nausea, Emesis, oft febril
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG, Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG, Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)
DD der viralen Hepatitis?
Labor?
Labor?
Hepatiden anderer Ätiologie:
Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie
NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie
Medikamente: Anam, Biopsie
Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
M.Wilson: Ceruloplasmin
alfaAntitrypsinMangel
AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)
Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie
NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie
Medikamente: Anam, Biopsie
Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
M.Wilson: Ceruloplasmin
alfaAntitrypsinMangel
AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)
Hepatische Encephalopathie
Auslösende Faktoren>Pg?
Klinik?
Auslösende Faktoren>Pg?
Klinik?
HCC, TIPS, Infektionen, OP, Diuretika mit Azotemie, etc
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser
I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser
I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA
Portale Hypertonie
Folgen, Th?
Folgen, Th?
Splanchnische Vasodilatation
Ascites >Diuretika
Refraktärer Aszites >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
>Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)
Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
Rezidivblutung: 70-80%
Ascites >Diuretika
Refraktärer Aszites >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
>Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)
Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
Rezidivblutung: 70-80%
Paracetamol Intoxikation
Toxische Dosis?
Symtome?
Th?
Toxische Dosis?
Symtome?
Th?
oraler Einnahme: 7,5–10 g Paracetamol bei Erwachsenen und von 150–200 mg/kg beim Kind (bei prädisponierten Patienten wie z.B. solchen mit erhöhtem Alkoholkonsum oder verminderter Glutathionreserve bei Nahrungskarenz schon in geringeren Dosen)>Vergiftungserscheinungen an Zellen der Leber und des Nierentubulus in Form von lebensgefährlichen Zellnekrosen
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.
2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.
3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.
Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.
Orale oder i.v. N-Acetylcystein
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.
2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.
3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.
Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.
Orale oder i.v. N-Acetylcystein
Klinik der ALD?
Endstadium?
Endstadium?
Alkoholische Steatose> 1.hit, meist asymptomatisch
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
-Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
.-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
-Fieber (45%), akute Malaise
-Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
Encephalopathie, Varizen,-blutung
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
-5-10%>HCC innerh. 5J
-40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
-Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
.-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
-Fieber (45%), akute Malaise
-Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
Encephalopathie, Varizen,-blutung
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
-5-10%>HCC innerh. 5J
-40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J
ALD Labor
> Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie?
> Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis?
> Leberfunktionsparameter?
> Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie?
> Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis?
> Leberfunktionsparameter?
Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.
Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)
Leberfunktionsparameter
-Child Parameter
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.
Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)
Leberfunktionsparameter
-Child Parameter
Child Score
Aussage?
Kriterien?
Aussage?
Kriterien?
Summe erlaubt eine Abschätzung des Schweregrades einer Leberzirrose (5 u. 6 Punkte ergeben Child A; 7–9 Child B; 10–15 Child C)
PUNKTE: 1: 2: 3:
Bilirubin (mg/dl) < 2; 2–3; > 3
Albumin (g/dl) > 3,5; 3–3,5; < 3
Aszites: fehlend, leicht, schwer
Enzephalopathie: fehlend, leicht, schwer
Quick-Wert (%) > 70; 40–70; < 40
PUNKTE: 1: 2: 3:
Bilirubin (mg/dl) < 2; 2–3; > 3
Albumin (g/dl) > 3,5; 3–3,5; < 3
Aszites: fehlend, leicht, schwer
Enzephalopathie: fehlend, leicht, schwer
Quick-Wert (%) > 70; 40–70; < 40
Indikationen zur LeberTx?
-Endstadien chronischer Leberkrankheiten> Zirrhose in 85% (viral, alkoholsch, metabolisch),
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)
-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)
-Metabolisch und weitere je 3%
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)
-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)
-Metabolisch und weitere je 3%
Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)
Wahrscheinliche Erreger bei (+Reisen)
wässriger Diarrhoe?
Dysenterie?
hämorrhagische Colitis?
persistierende Diarrhoe?
wässriger Diarrhoe?
Dysenterie?
hämorrhagische Colitis?
persistierende Diarrhoe?
wässriger Diarrhoe: Viren (va Kinder), Campylobacter, Salmonellen
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio
Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten
Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten
Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio
Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten
Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten
Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC
HCC
Assozierte KH?
Th?
Assozierte KH?
Th?
Meist in zirrhotischer Leber bei Hepatitis C, Hepatitis B, Alkoholabusus, Hämochromatose
Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität
Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel
KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation
Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität
Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel
KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation
HCV
Übertragung?Chronizität?
Epid: HCC als Folge/Jahr?
Verlauf (prädiktive Faktoren für Progression?)?
Übertragung?Chronizität?
Epid: HCC als Folge/Jahr?
Verlauf (prädiktive Faktoren für Progression?)?
Übertragung durchs Blut, iv Drogenabusus, selten sexuell, 10%ikterische Hepatitis
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)
Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit
Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)
Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit
Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer
HBV
Epid(Vorkommen?Todesfälle/Jahr?)
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
Epid(Vorkommen?Todesfälle/Jahr?)
Übertragung?Chronizität?
Prophylaxe?
>75% der Inf. im asiatischen Raum, 1Mio Todesfälle/Jahr
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus
Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)
Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus
Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)
Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.
AIH
Diagnostik?
Th Indikationen?
Diagnostik?
Th Indikationen?
Ausschlussdiagnose
Lab(NICHT spezif.)
Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
Typ2: AntiKLM, AntiLC1
Typ3: AntiSLA
IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis
Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen
Lab(NICHT spezif.)
Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
Typ2: AntiKLM, AntiLC1
Typ3: AntiSLA
IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis
Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen
DD Gallensalz vs Fettsäuren getriggerte Diarrhoe?
Th?
Th?
GS: GS Ausscheidung leicht erhöht> Verllust durch Leber kompensiert und somit GS-Pool no, keine(bis wenig)Steathorrhö
Th: Cholestyramine
FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme
Th: Cholestyramine
FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme
Pathophysiologie der Leberfibrose, Leberzirrhose
Fibrose: reversibel!
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten
Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
BG Septen
funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
Knotenbildung
Verlust funktionelle Leberzellmasse
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten
Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
BG Septen
funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
Knotenbildung
Verlust funktionelle Leberzellmasse
Diagnistik und Th der akuten Cholecystolithiasis?
Goldstandard: Sonographie (Stein? Wanderverdickung >4mm, Flüssigkeitssaum um GB, Sonograph.Murphyzeichen)
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm
laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm
laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion
Protektive und ulcusfördernde, gastroduodenale Faktoren?
Prot:
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs
Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs
Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori
Leberzellnekrose Marker?Spezifität?T1/2?
Einflussfaktoren auf Anstieg?
Einflussfaktoren auf Anstieg?
AST(GOT); wenig spezif, 80%Mitos, 17+/-5h
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h
Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h
Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination
Labordiagnostik bei Cholestase?
Hyperbilirubinämie
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)
Gallensäurenveränderungen
Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die
Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
(Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch
Elektrophorese
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)
Gallensäurenveränderungen
Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die
Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
(Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch
Elektrophorese
Alveoläre vs zystische Echinokokkose
Hauptwirt?
Makropatho?Ausbreitung?
Zystenaufbau, Scolices?
Hauptwirt?
Makropatho?Ausbreitung?
Zystenaufbau, Scolices?
alveoläre zystische
E.multilocularis E.granulosus
Hauptwirt? Fuchs Hund
Makropatho? infiltrativ wie Tumor solitäre Zyste
Ausbreitung? via Gellenwege, Lymph-
und Blutgefässe
Zystenaufbau Keimmembran, Keimepithel
multilammeläre Membr. multilam.Membran
Perizyste (BG des Wirts)
Scolices? keine vorhanden
E.multilocularis E.granulosus
Hauptwirt? Fuchs Hund
Makropatho? infiltrativ wie Tumor solitäre Zyste
Ausbreitung? via Gellenwege, Lymph-
und Blutgefässe
Zystenaufbau Keimmembran, Keimepithel
multilammeläre Membr. multilam.Membran
Perizyste (BG des Wirts)
Scolices? keine vorhanden
Cholestase
Klink?
Laborparameter?
Klink?
Laborparameter?
K:
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)
Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)
Zirrhose, portale Hypertonie
Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)
Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)
Zirrhose, portale Hypertonie
Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT
Häufigste Lebererkrankungen(CH)?
Beschleunigte Abklärung bei welchen Symptomen und Labor?
Beschleunigte Abklärung bei welchen Symptomen und Labor?
NASH, Alkohol Hepatitis, Viren
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson
> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf
> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson
> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf
> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)
Akute Pankreatitis
Klinik?
Labor(Diagn, Progn)?
Klinik?
Labor(Diagn, Progn)?
D:Erhöhte Enzymwerte:
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad
Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad
Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss
Divertikulitis
Diagnostik?
Th, OP Indikationen?
Diagnostik?
Th, OP Indikationen?
Sy oft unspezifisch: Abdominale Schmerzen (li unten)
Fieber (spät)
Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.
komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
Meist OP: elektiv meist laparoskop.
NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose
Fieber (spät)
Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.
komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
Meist OP: elektiv meist laparoskop.
NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose
Appendizitis
Inzidenz?Peak Alter?
Diagn?
Th?
Inzidenz?Peak Alter?
Diagn?
Th?
Inz: 110/100 000/J
10-19J, Sommer>Winter
ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
Loslass-Schmerz
Schüttel-Schmerz
a Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
b Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)
Labor, US, CT weniger wichtig
Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch
10-19J, Sommer>Winter
ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
Loslass-Schmerz
Schüttel-Schmerz
a Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
b Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)
Labor, US, CT weniger wichtig
Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch
Ischämische Colitis
Typische Lokalisat?
Alterspeak?
Ätiol?
Sy?Th?
Typische Lokalisat?
Alterspeak?
Ätiol?
Sy?Th?
Meist linkes Colon
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)
Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP
Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!
75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)
Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP
Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!
75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation
Akute Mesenteriale Ischämie
Ätiol?
Diagn?
Ätiol?
Diagn?
Embolie (50%)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI
Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h
Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch
Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient
Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI
Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h
Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch
Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient
Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)
Laktose Intoleranz
Diagnostik?
Kritische Menge an Milchproduktekonsum?
Th?
Diagnostik?
Kritische Menge an Milchproduktekonsum?
Th?
SY: Meteorismus, Koliken, Bauchschmerzen, Diarrhoe zeitl. mit Laktosekosum assoziert
Verschwinden unter laktosearmer Diät
H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion
200-300ml /d
Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)
Verschwinden unter laktosearmer Diät
H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion
200-300ml /d
Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)
Rektum CA
Diagnostik?
Probleme des Rectum CA?
Diagnostik?
Probleme des Rectum CA?
Endoskopie (starr)
Histologie !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT
Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion
Histologie !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT
Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion
Th des Colon CA und RectumCA (niedrige vs höhere Stadien)?
ColonCA:
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.
Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.
Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.
Analfissur
Lokalisation?
Sy?Th akute/chronische Fissur?
DD?
Lokalisation?
Sy?Th akute/chronische Fissur?
DD?
bei 6 und/oder 12 Uhr
Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)
thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess
Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)
thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess
Hämorrhoiden
Stadien nach Miles? >Th?
Stadien nach Miles? >Th?
1. Prolaps in den Analkanal, von aussen nicht sichtbar
>Diät, (Metamucil), Daflon
2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation
3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)
4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)
>Diät, (Metamucil), Daflon
2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation
3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)
4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)
Akutes Abdomen
Bildgeb.Diagn.?
Bildgeb.Diagn.?
1. Rö: Abdomenleeraufnahme: Sitzend, liegend
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)
2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)
3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)
2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)
3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung
Dünn- und Dickdarm:
Bildgeb.Diagn. endoluminaler vs exoluminaler Pathologien?
Entz?
Neoplasie?
PostOP Kontrolle?
Bildgeb.Diagn. endoluminaler vs exoluminaler Pathologien?
Entz?
Neoplasie?
PostOP Kontrolle?
1.Anamnese
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR
Entz: CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR
Entz: CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen
PET
Tracer> Ind?18F-FDG, 18F-Fluorodopa, 18F-Fluorocholin, 18F-Acetytyrosin?
Auflösung?
Tracer> Ind?18F-FDG, 18F-Fluorodopa, 18F-Fluorocholin, 18F-Acetytyrosin?
Auflösung?
18F-FDG: häufigster
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW
Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min
5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW
Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min
5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!