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angeborene Disposition, erworbene Disposition, Pathologische Disposition (erhöhte Disposition durch vorhergegangene Krankheit), Zeitliche Disposition (Altersbedingt), geschlechtliche Disposition, genetische Disposition, Physiologische Disposition (Bsp. Aufrechter Gang)

1. auf die Zellen die Mediatoren enthalten mit dem Bindegewebe verwannt (was auch immer Maddy damit meint)
eine Entzündung im perivasculären (um die Gefäße herum) Gewebe
Mediatoren wirken auf ...
2. Erythrozyten
3. Leukozyten
4. Gefäßwände - Permeabilität nimmt zu. Gefäßwand wird durchlässiger
5. Gefäßmuskeln (um die kapillare kleine Muskeln - Diffusionsweg + - Widerstand größer) (vor und hinter Kapillaren spielt sich Entzündung ab
6. Nozizeptoren = Schadensmelder
7. Schädigung Parenchymen

perakut - sehr schnell verlaufen, heftiger verlauf (nur ein paar Stunden)
akut - plötzlich auftretend (einige Stunden - wenige Tage)
subakut - über Wochen
chronisch länger als 4 Wochen (Bsp Aids)

Eine Thrombose ist die intravasale Gerinnung in den Gefäßen.
Die beginnt mit der Verklumpung von Thrombozyten. Das nennt man Thrombozytenaggregation. Wenn ein Embolus ein Gefäß verstopft spricht man von einer Embolie

Der Virchow Trias beschreibt die ursächlichen Faktoren der Entstehung einer Thrombose.

1. Blutströmungsveränderung: Thromozyten zerfallen und setzen ihre Gerinnungsfaktoren frei.
2. Änderung der Blutzuammensetzung: Hyperkoagulabität (pathologisch erhöhte Gerinnbarkeit es Blutes)
3. Veränderung der Gefäßwand: Aufrauung des Endothels

Es kommt durch Mikrobewegungen zu Mikrolässionen an der Membrana Synovialis. Diese Mikrolässionen führen zu Entzündungen, der Synovialitis. Mit der Synovialflüssigkeit werden Entzündungsmediatoren transportiert. Es folgt die Arthritis. Der Knorpel wird nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, was zur Unterversorgung des Knorpels führt. Es kommt zum degenerativen Prozess der Arthrose, was letztendlich zur Nekrose der Knorpelzellen führt.
Ein weiterer Faktor für die Unterversorgung des Knorpels kann eine Hyperthrophie des Knorpels sein. Durch die Verdickung ist die Diffusion zum Knorpel erschwert.
Zur Hyperthrophie kommt es bei ständiger Belastung des Knorpels.

Das Gelenk so wenig wie möglich Belasten und so viel wie möglich Beanspruchen!

Der Virus dringt über einen Weg (Mykosa, Läsion) in den Körper ein und dockt an den Transmitter einer Körperzelle an und öffnet über den Rezeptor die Zelle und dringt in die Zelle ein. Die Zelle bildet vermehrt Rezeptoren und es dringen noch mehr Viren ein. Der Virus bewirkt in der Zelle die Umprogrammierung der körpereigenen DNA, dass anstelle der Synthese der Proteine die Zelle nun Viren produziert. Durch diese Viren wird die Zelle zerstört und die Viren treten aus und Befallen den Körper.

Die HIV-Viren greifen die Immunzellen an, sodass die Immunzellen anstatt der Abwehrstoffe HIV-Viren produzieren. Die Immunabwehr ist so massiv beeinträchtigt

RNS-Viren, DNS-Viren, behüllte und unbehüllte Viren

Bei der Sekundärinfektion handelt es sich um die Infektion eines Organismus, der bereits durch eine Primärinfektion geschädigt ist. Es folgt zum Beispiel häufig auf eine Virusinfektion eine Sekundärinfektion mit Bakterien. Die Bakterien können sich fast ungehemmt ausbreiten

Teufelskreis (circulus vitiosus)
1. Die Entzündungsmediatoren zerstören die Knorpelzellen
2. Die Zellen zerfallen und setzen weitere Mediatoren frei
3. Die frei gewordenen Mediatoren zerstören wieder Zellen
4. Diese Zellen setzten weitere Mediatoren frei
1. Die Enzündungsmediatoren... Teufelskreislauf

-Jontophorese
-Galvanischer Strom- analgetischer Strom

sämliche Reaktionen des Körpers auf die Wirkung eines Agens (=schädlicher Einfluss) erfolgt eine sehr komplexe reaktion des Körpers mit dem Hauptziel die Wirkung des Agens zu reduzieren bzw zu lokalisieren. Wenn es nicht lokalisiert wird, kann es auf den ganzen Körper über gehen ( Ebula, E-HEK)

Die Zellen haben die Fähigkeit bei fast jeden Agens zu Zerfallen und Inhalt freizugeben.
Sie setzen Mediatoren als Wirkstoff frei (Entzündungsmediatoren)

Pathogense beschreibt die Entstehung und Entwicklung einer Krankheit mit allen daran beteiligten Faktoren. Es ist die schrittweise Betrachtung der Entwicklung einer Krankheit.

1. Prodromalstadium
- mit Frühsymptomen (Appetitlosigkeit, Fieber, Schmerz)

2. Manifestiation
-Das Erkennbar werden der Krankheit
-Erkrankung ist klinisch deutlich sichtbar

3. Rekonvaleszenz
-Das Stadium der Genesung

Die Prognose ist die Voraussage über den Verlauf einer Erkrankung.

-Prognosis quo ad vitam (Prognose in Bezug auf das Leben)
-Prognosis quo ad functionem (Prognose in Bezug auf die Funktion)
-Prognosis quo ad restitutionem (Prognose in Bezug auf die Wiederherstellung)

prognosis bona = gut
prognosis mala = schlecht
prognosis dubia = zweifelhaft
prognosis certa = sicher
prognosis incerta = unsicher
prognosis infausta = hoffnungslos
prognosis letalis = tödlich

Carcinoma in situ, wörtlich: Krebs am Ursprungsort
wird ein Frühstadium eines epithelialen Tumors ohne invasives Tumorwachstum bezeichnet. Der Tumor ist noch nicht Fähig zu streuen.

Summe aller körperlichen und psychischen Eigenschaften eines Organismus zusammen bestimmen die erfolgreiche Auseinandersetzung mit der Umwelt.

Eine Adaption ist die funktionelle und morphologische Veränderung des Organismus (Bau und Funktion). Jede Adaptation ist ein erster pathologischer Schritt

Die Ätiologie beschäftigt sich mit den Ursachen der Entstehung einer Krankheit.

Man unterscheidet zwischen belebten und unbelebten Ursachen.
Beispiel belebt: Bakterien, Pilze (Mykosen), Parasiten
unbelebt: Chemikalien, Feinstaub, Giftgase, Physikalische Ursachen
Außerdem unterscheidet man exogene (von außen Bsp. Vieren, bakt. Infekt) und endogene (von innen, Bsp Autoimmunerk., Krebs)

Gesund ist ein Mensch, wenn der pathologische Zustand für den Arzt nicht nachweisbar ist.

Nosokomial bedeutet "auf das Krankenhaus bezogen" bzw. "im Krankenhaus erworben".
Beispiel: MRSA (Krankenhauskeim, antibiotikaresistent)

Das Erkennen und Benennen einer Krankheit

-Die klinische Diagnostik (Differentialdiagnosik, Labordiagnostik, Verdachtsdiagnostik)
-ätiologische Diagnose (benennt die Krankheitsursache)

Ab dem 3. Lebensjahr 15.000-20.000 Synapsenandockungen an einer Nevenzelle. Neugier, Entdeckung der Umwelt

-Adspektion
-Inspektion (anschauen)
Enoskopie (hineinschauen)
Auskultation (Hören von Körpergeräuschen)
Palpation (betasten

Eine Anzahl an Symptome die für eine Erkrankung Typisch sind.

Durchfall:
Zunahme der Stuhlmenge, Stuhlkonsistenz nimmer ab, häufiger Stuhlgang

sehr typische Symptone

tumor - Schwellung, dolor - Schmerz, rubor - Rötung, Wärme - calor, functio laesa - gestörte Funktion

Fieber primär: Körpertemperatur ist subfebril, Der Muskeltonus ist erhöht, kein Schweiß, Kreislaufstörungen, Muskelzittern (tonisch-klonisch Krämpfe, Blässe und allgemeine Störungen)

Im Gehirn ist hyperthermie eingestellt, aber im Körper herrscht hypothermie

Der Gelenkknorpel wird dicker und dichter bei Belastung und die Diffusion der Synovia im Knorpel wird erschwert. Der Knorpel wird nicht mehr so gut mit Synovia versorgt. Das begünstigt Arthrose.

Hyperthrophie der Muskeln durch Training. Muskelfasern werden dicker. Je dicker eine Struktur, desto weniger elastisch ist sie und neigt dazu zu reißen.

Bei einer Hypertrophie wird eine Struktur dicker und dichter. Das Problem ist, dass diese Struktur weniger elastisch ist und eher reißt. Beispiel-> Muskel Hyperthropie
Bei einer Hyperthrophie des Knorpels steigt die Arthrosegefahr, da der Knorpel nicht mehr so gut mit Synovialflüssigkeit versorgt werden kann.

Zustand eines vollständigen körperlichen, geistigen, seelischen und sozialen Wohlbefinden.

Bei einer Hypertrophie werden die Muskelfaserzellen dicker, die Anzahl der Zellen bleibt allerdings gleich.
Bei einer Hyperplasie nimmt die Anzahl der Zellen zu. Beispiel: Blutzellen, Hautzellen, Uterus etc.