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Erbrechen von Stuhl oder in Geruch und Farbe ähnlicher Flüssigkeit.

Geprägt durch die Charcot Trias:
Fieber, Ikterus, Oberbauchschmerzen

kalkulöse (lithogene) Cholezystitis biliäre Schmerzen, die länger als 6 h anhalten, Fieber, Leukozytose, Gallenblasenwandödem (Sonographie) in Kombination mit lokalem Druckschmerz - Murphy Zeichen.

Die Diagnose akute Pankreatitis ist bei akuten Bauchschmerzen, kombiniert mit eindeutiger Erhöhung der Serumaktivität der Pankreasenzyme (zumeist initial mehr als das dreifache der oberen Norm) zu stellen.

Gastroduodenale Ulkuskrankheit
distales Magenkarzinom
Primär gastrale B-Zell Lymphom des Magens.

Foetor ex ore   übler Mundgeruch (Mundbereich)
Halitosis übler Geruch der Ausatemluft, auch
wenn Mund geschlossen
Parosmien halluzinatorische
Geruchsmissempfindungen

Noro, Rota, Salmonellen, Campylobacter, ETEC, Shigella, E. coli, G lamblia, Yersinien, Cryptosporidium, E histolytica.
Keine Daten zu C. difficile

Gesamteiweiß < 3g/dl - Transudat
Serum Aszites - Albumingradient <1,1 g/dl Herzinsuffizienz, Niere
Serum Aszites-Albumingradient > 1,1 g/dl Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Budd Chiari

Gesamteiweiß > 3g/dl - Exsudat
Leukozytenzahl > 500/µl Granulozyten > 250/µl
Amylase pos.

Bakterienkultur
Zellzahl und Differenzierung
Zytologie
Cholesterin Grenzwert 45 mg/dl

invasive Methoden:
Kultur - Sens 70-90% Spez 100 %
Histologie - Sens 80-98% Spez 90-98 %
Urease Schnelltest (HUT) Sens 90-95% Spez 90-95%
PCR Sens 90 - 95% Spez 90-95%

Nicht invasive Methoden:
Harnstoff Atemtest - Sens 85-95% Spez 85-95%
Stuhltest mit AK - Sens 85-95% Spez 85-95%
IgG Antikörper im Serum - Sens 70 - 90% Spez 70-90%

2 Wochen nach Ende der PPI Therapie und
4 Wochen nach vorangegangener Eradikationstherapie oder sonstiger Antibiotikatherapie.

Für eine zuverlässige H.p. Diagnostik sollten 2 positive Testergebnisse vorliegen.
Bei diskrepanten Befunden ist ein weiteres Testverfahren hinzuzuziehen
Bei bestehendem Ulkus ist bereits ein positiver Test ausreichend.

Eine Resistenztestung nach erstmaligem Therapieversagen und eine auf die Empfindlichkeitstestung gestützte Zweitlinientherapie sind geeignet, eine Resistenzentwicklung bei Reserveantibiotika zu minimieren. Sie werden deshalb immer dann bereits nach dem ersten Therapieversagen empfohlen, wenn eine erneute Endoskopie erfolgt.

Die Beseitigung der Helicobacter-pylori-Infektion bei Patienten mit länger bestehenden dyspeptiaschen Beschwerden und negativem endoskopischen Befund führt bei einer Minderheit (5-10%) zu einer anhaltenden Symptombesserung.
Umgekehrt beträgt die Wahrscheinlichkeit relevanter gastrointestinaler NW (insbesondere der Antibiotika-assoziierten Diarrhö) etwa 10-25%.

Dyspeptische Beschwerden über mehr als 3 Monate Dauer ohne Nachweis struktureller bzw. biochemischer Läsionen.
Typische dyspeptische Symptome:
Epigastrischer Schmerz, Druck- oder Völlegefühl, frühzeitiges Sättigungsgefühl, Übelkeit (Brechreiz).

Retrosternales Brennen (Sodbrennen), geblähter Leib (Aufgeblähtsein, Meteorismus), Aufstoßen, Erbrechen

Körperliche Untersuchung
Routinelabor
Lymphknoten-Sonographie
CT Abdomen und
Endosonographie,

Fakultativ:
Ileokoloskopie,
Bildgebung NDünndarm
Röntgen/CTThorax,
Abdomen Sonographie
Knochenmarksbiopsie

Die akute Cholezystitis ist eine Indikation zur frühelektiven laparoskopischen Cholezystektomie (möglichst innerhalb 72 h nach Diagnosestellung).

Transkutane B-mode Sonographie
Bestimmung der Cholestaseenzyme GGT, AP, ALT, Bilirubin, Lipase und Gerinnungsparameter (INR, PTT) und kleines Blutbild

Wird postoperativ ein Carcinoma in situ (Tis) oder ein Mukosakarzinom T1a festgestellt, ist die Entfernung der Gallenblase ausreichend.
Findet sich postoperativ ein Status > T2 grundsätzlich Reoperation in kurativem Ansatz
keine adjuvante Therapie in Stadium R0, R1 oder R2.

Im ersten und zweiten Trimenon kann die laparoskopische Cholezystektomie in dringlichen Fällen durchgeführt werden.
Patientinnen mit gleichzeitigen Gallenblasen und Gallengangssteinen sollten erst post partum cholezystektomiert werden.

Songraphisch erweiterter Gallengang (> 7-10 mm) bei gleichzeitig erhöhtem Bilirubin, GGT und ALT Werten.
Sonographisch erweiterter Gallengang > 10 mm bei gleichzeitigen Gallenblasensteinen und Koliken.
Sonographischer Verdacht auf einen Gallengangsstein.

Bei Aufnahme
Kein(e) abdominelle Abwehrspannung/„Gummibauch“
Hämatokrit normal
Serumkreatinin normal,

dann

„Nur“ interstitielle akute Pankreatitis
Kein klinisch schwerer Verlauf
Keine Letalität

Schmerztherapie (Paracetamol, Metamizol, Tramadol, ggf. Buprenorphin)
Flüssigkeitssubstitution
Heparin (z.B. 2 × 7500 E s.c.)
Stressulcusprophylaxe
Insulin (bei BZ > 250 mg/dl)

Volumenmangel                            Flüssigkeitssubstitution
Schwer                                                500 - 1000 ml/h

Nicht schwer aber Verlust´               300 - 500 ml/h
in den EZR

Kein Volmenmangel                            250 - 300 ml/h
/Verlust in den EZR erkennbar

Reevaluation alle 1-4 h

Volumenmangel                            Flüssigkeitssubstitution
Schwer                                                500 - 1000 ml/h

Nicht schwer aber Verlust´               300 - 500 ml/h
in den EZR

Kein Volmenmangel                            250 - 300 ml/h
/Verlust in den EZR erkennbar

Reevaluation alle 1-4 h

Volumenmangel                            Flüssigkeitssubstitution
Schwer                                                500 - 1000 ml/h

Nicht schwer aber Verlust´               300 - 500 ml/h
in den EZR

Kein Volmenmangel                            250 - 300 ml/h
/Verlust in den EZR erkennbar

Reevaluation alle 1-4 h

Leichter/mittelschwerer Verlauf absehbar?
- Nulldiät

Protrahierter Verlauf erkennbar?
Zunächst: enterale Ernährung (Jejunalsonde)  versuchen*
Alternativ: parenterale Ernährung (ZVK) bei
Persistierender Gastroparese (Übelkeit/Erbrechen)
Ileus
Postprandialen Schmerzen
- Kalorienzufuhr initial 10 – 15 kcal/kg KG/Tag. steigern auf ca 25 kcal/kg KG/Tag

Histologie  4
Pathologischer Sekretin-Pankreozymin-Test     3
Pathologischer indirekter Pankreasfunktionstest   2
Steatorrhoe  1
Path. US/CT/ERCP/EUS         3
Pankreasverkalkungen           4

Chronische Pankreatitis
bewiesen > 4
wahrscheinlich 3 Punkte

1. Diffuse oder segmentale Pankreasgangveränderung mit irregulärer Wandbegrenzung und diffuse oder lokalisierte Pankreasparenchymvergrößerung (US/CT/MRT)
2. Hohe Serumglobuline, hohe IgG oder IgG4 oder Nachweis von Autoantikörpern wie AA und RF
3. Deutlich interlobuläre Fibrose,  lymphoplasmozytäre Infiltration um den Pankreasgang
Diagnose gesichert,  wenn 1. und 2. Kriterium und/oder 3. Kriterium nachgewiesen

1. Diffuse oder segmentale Pankreasgangveränderung mit irregulärer Wandbegrenzung und diffuse oder lokalisierte Pankreasparenchymvergrößerung (US/CT/MRT)
2. Hohe Serumglobuline, hohe IgG oder IgG4 oder Nachweis von Autoantikörpern wie AA und RF
3. Deutlich interlobuläre Fibrose, lymphoplasmozytäre Infiltration um den Pankreasgang
Diagnose gesichert,  wenn 1. und 2. Kriterium und/oder 3. Kriterium nachgewiesen

Serumenzyme: Cholestase
Immunglobuline:  IgM
Lipide:             Cholesterin
Antikörper: AMA-M2 pos.

Assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis
                        Sicca-Syndrom
                        CREST-Syndrom
                        Raynaud Phänomen
CREST
Calcinosis cutis ("Verkalkung" der Haut)
Raynaud-Syndrom (Raynaud-Syndrom)
Esophageale Dysfunktion (Minderfunktion oder gestörte Beweglichkeit der Speiseröhre)
Sklerodaktylie (dünne, blasse, verhärtete und haarlose Finger)
Teleangiektasia (bleibende, krankhafte Erweiterung oberflächlicher Gefäße der Haut)

UDC 3x 250 mg /die Std I-III
Std IV LTX
Evtl. Budesonid in frühen Stadien.

Männer/Frauen 2:1
AP praktisch immer erhöht
70% mit Colitis ulcerosa
1-14% mit Morbus Crohn
PSC steigert bei Colitis ulcerosa das Kolonkarzinom-Risiko
PSC ist eine Präkanzerose für das Gallengangskarzinom (15%)

Therapie:
medikamentös mit UDC (15-25 mg/kg/Tag)
endoskopische Therapie: Dilatation oder Stenting bei dominanten Stenosen
operative Therapie an den Gallenwegen vermeiden!
Lebertransplantation

ANA oder SMA (smooth Muscle Antibody) >1:40 1 pkt
                                                                          >1:80 2 pkt
LKM Liver Kidney Mikrosomale AB             >1:80 2 pkt
SLA Antikörper gegen lösliches LeberAG             2 pkt
IgG                       > oberer Normalwert                    1 pkt
                             > 1,1 fach NW >18,5g/l                 2 pkt
Leberhistologie                     vereinbar mit AIH       1
                                                typisch für AIH             2
Ausschluß einer Virushepatitis                                 2

>6 wahrscheinlich
>7 gesichert

Staging / Typeneinteilung
Anamnese PPIs ?   Biopsien: atroph. Gastritis ? H.p.?  pH Magensaft? Serumgastrin
Endosonographie bei Tumoren > 1 cm

Therapie NET des Magens Typ 1 ( atrophische Gastritis) und Typ 2 (Gastrinom)
< 10 mm: abwartendes Procedere Kontrollgastroskopie in 1  Jahr
> 10 mm: Endosonographie Tumore auf Submukosa beschränkt: endoskopische Abtragung (EMR)
Tumore mit Invasion der Muscularis: lokale chirurgische Exzision *,
* nach weiterem Staging (68Ga-DOTATATE-PET/CT)
Typ 1: zusätzlich ggfs. Antrektomie

Therapie NET des Magens Typ 3
Chirurgische Therapie analog zum Adenokarzinom des Magens
Partielle oder totale Gastrektomie mit Lymphknotendissektion

Low-Risk-Karzinom
≤ pT1 sm2
G 1/2
L0
Submukosainvasion
< 0,1 –0,2 cm

High-Risk-Karzinom*
≥ pT1 sm3
G3
L1
Submukosainvasion
> 0,2 cm

Endoskopische Kontrolle/Stufenbiopsien innerhalb von 3 – 6 Monaten jährlich
(sub)totale Colitis ulcerosa > 8 Jahre ×
linksseitige Colitis ulcerosa > 15 Jahre ×
subtotale Kolektomie/verbliebener Rektumstumpf ×
fragliche intraepitheliale Neoplasie (IEN)
(indefinite for dysplasia)
×
nach Intensivierung der antiinflammatorischen Therapie
niedriggradige IEN intensive Überwachung, z. B. alle 3 –6 Monate,mit Biopsien aus jedem
Kolonsegment (alle 10 cm)
Proktokolektomie momentan in der Diskussion
hochgradige IEN Proktokolektomie/eventuell lokale Abtragung bei isolierter polypoider Läsion
adenomatöser Polyp (ALM) bei
Colitis ulcerosa
Endoskopische Abtragung in toto ausreichend
IEN im Restkolon muss mittels Stufenbiopsie ausgeschlossen werden

6.4 Adenomatöser Polyp („ALM“)
Bei eindeutigen Adenomen, d. h. unabhängig von der Colitis
ulcerosa entstandenen Neoplasien, ist die endoskopische Abtragung in toto ausreichend, falls im Restkolon keine intraepitheliale Neoplasie vorhanden ist.
Zum Ausschluss einer begleitenden
intraepithelialen Neoplasie sind jedoch multiple
Stufenbiopsien in getrennten Einsendungsgefäßen nötig [15,
16].
Oft ist die Differenzialdiagnose zu einer auf dem Boden
einer Colitis ulcerosa entstandenen polypoiden Dysplasie (dysplasia associated lesion or mass) schwierig [19].

6.6 Polypoide intraepitheliale Neoplasie und chronisch entzündliche Darmerkrankung
Therapieempfehlungen hierzu sind momentan im Wandel. In
den Veröffentlichungen der WHO aus dem Jahr 2000 und in
den noch geltenden Leitlinien der DGVS aus dem Jahr 2004
wird bei Vorliegen einer dysplasia-associated lesion or mass
(DALM) jeglichen Dysplasiegrads eine Kolektomie empfohlen.
Nach der neueren Literatur können jedoch isolierte polypoide
gering- oder hochgradige intraepitheliale Neoplasien lokal abgetragen werden, falls eine vollständige Abtragung sichergestellt
werden kann und synchrone Neoplasien in anderen
Darmabschnitten ausgeschlossen werden können [18, 21, 22].
Somit wird eine Kolektomie bei Vorliegen einer DALM nicht
mehr generell empfohlen

sehr niedrig   <2 cm   <5/50 HPF

niedirg           2-5 cm   <5/50 HPF

intermediär      <5cm    6-10/50 HPF
                         5-10 cm   <5/50 HPF
Hoch                >5cm   >5/50 HPF
                         >10cm jede HPF
                         Jede             >10/50 HPF