Sali zämä
ersti feriätag und ich hock scho wieder im strickhof.
ich hoffä, dass alli mittlerwil d nachwehä vom medikuss überstandä händ und fit sind zum lärnä:)
zu minä chärtli:
das isch sonän sammeltopf vo allnä IM Lektione womär nöd bim Russi gha händ. Also: Bloch, Speich und Boehler. Ich weiss sind chli viel chärtli, aber so chan jedä sälber entscheidä vo was er wiä viel wet lärnä....dä rest ohni hemmig in chübel schmeissä.
Schöns lärne und bis gli
Lg
ich hoffä, dass alli mittlerwil d nachwehä vom medikuss überstandä händ und fit sind zum lärnä:)
zu minä chärtli:
das isch sonän sammeltopf vo allnä IM Lektione womär nöd bim Russi gha händ. Also: Bloch, Speich und Boehler. Ich weiss sind chli viel chärtli, aber so chan jedä sälber entscheidä vo was er wiä viel wet lärnä....dä rest ohni hemmig in chübel schmeissä.
Schöns lärne und bis gli
Lg
1 Wie hoch ist die Überlebenschance nach 1 Jahr resp. nach 5 Jahren nach einer Lungentransplantation?
1- Jahresüberleben: ca 90%
5- Jahresüberleben: ca 75%
5- Jahresüberleben: ca 75%
2 Was ist die Definition einer respiratorischen Insuffizienz?
respiratorische Insufizinez ist eine Abweichung der Blutgase (O2, CO2) von der Norm im Rahmen von Lungenkrankheiten durch Versagen von Kompensationsmechanismen
3 Welche Formen der respiratorischen Insufizenz existieren?
1) Respiratorische-Insuffizienz
a) Partialinsuffizienz
b) Globalinsuffizienz
2) Ruhe- und Belastungsinsuffizienz
a) Partialinsuffizienz
b) Globalinsuffizienz
2) Ruhe- und Belastungsinsuffizienz
4 Wie sind die Normalwerte von PaO2 und PaCO2?
Wie verändern sie sich bei einer partiellen oder globalen Insuffizienz?
Was können die Ursachen dafür sein?
Wie verändern sie sich bei einer partiellen oder globalen Insuffizienz?
Was können die Ursachen dafür sein?
Normalwerte:
PaO2: 80-100 mmHg
PaCO2: 35-45 mmHg
Partialinsuffizienz:
PaO2 ↓↓
(PaCO2 ↓)
Ursachen:
V'/Q' Verteilungsstörungen
Shunt
Diffusionsstörungen
Globalinsuffizienz:
PaO2 ↓
PaCO2 ↑↑
Ursachen:
Hypoventilation
V'/Q' Verteilungsstörung
PaO2: 80-100 mmHg
PaCO2: 35-45 mmHg
Partialinsuffizienz:
PaO2 ↓↓
(PaCO2 ↓)
Ursachen:
V'/Q' Verteilungsstörungen
Shunt
Diffusionsstörungen
Globalinsuffizienz:
PaO2 ↓
PaCO2 ↑↑
Ursachen:
Hypoventilation
V'/Q' Verteilungsstörung
5 Wie kann man Blutgase messen?
Was wird dabei genau gemessen?
Was kann man aus den erhaltenen Ergebnissen Errechnen?
Was wird dabei genau gemessen?
Was kann man aus den erhaltenen Ergebnissen Errechnen?
Mesmethoden:
1) Blutbrobe
Blutgasanalysator
gemessen: PO2, PCO2, pH
berechnet: O2-Sättigung, TCO2 (= HCO3 + gelöstes CO2, Base Excess)
CO-Oxymeter:
gemessen: Hb, HbO2, HbCO, MetHb
2) Transkutan
Pulsoxymeter:
gemessen: transkutane O2 Sättigung bei pulsierendem Blutfluss
Capnometrie
gemessen: transkutane PCO2
1) Blutbrobe
Blutgasanalysator
gemessen: PO2, PCO2, pH
berechnet: O2-Sättigung, TCO2 (= HCO3 + gelöstes CO2, Base Excess)
CO-Oxymeter:
gemessen: Hb, HbO2, HbCO, MetHb
2) Transkutan
Pulsoxymeter:
gemessen: transkutane O2 Sättigung bei pulsierendem Blutfluss
Capnometrie
gemessen: transkutane PCO2
6 Welche Angaben muss man unbedingt bei der Blutentnahme notieren?
1) Position (sitzend, liegend)
2) Aktivität (Ruhe, Belastung)
3) Raumluft, O2, Beatmung
2) Aktivität (Ruhe, Belastung)
3) Raumluft, O2, Beatmung
7 Aus was setzt sich das totale Hämoglobin THb zusammen?
Was ist die Funktionelle O2-Sättigung
Was ist die Funktionelle O2-Sättigung
1) COHb: Carboxyhämoglobin
2) MetHb: Methämoglobin
3) RHb: Deoxyhämoglobin
4) SHb: Sulfhämoglobin
Funktionelle O2-Sättigung=
O2Hb/ (O2Hb + RHb)
2) MetHb: Methämoglobin
3) RHb: Deoxyhämoglobin
4) SHb: Sulfhämoglobin
Funktionelle O2-Sättigung=
O2Hb/ (O2Hb + RHb)
8 Wie misst man nicht-invasiv die Blutgassätigung bei einem Erwachsenen?
Wie bei einem Neugeborenen
Wie bei einem Neugeborenen
Bei einem Erwachsenen oder einem grösseren Kind wird mit dem Pulsoxymeter gemessen, der die Form eines Fingerklips hat. (Infrarot-Lichtquelle und -Sensor)
Bei einem Neugeborenen benützt man die transkutane Kapnometrie und Pulsoxmetrie, welche direkt auf dem Rücken gemessen wird.
Bei einem Neugeborenen benützt man die transkutane Kapnometrie und Pulsoxmetrie, welche direkt auf dem Rücken gemessen wird.
9 Welche Erkrankungen können eine Respiratorische Partialinsuffizienz auslösen? Was kennzeichnet eine Partialinsuffizienz?
1) Lungenparenchym-Erkrankung
2) Atemwegs-Erkrankung
3) Lungengefäss-Erkrankung
-> Verteilungsstörungen, Diffusionsstörungen oder Shunts
-> Pa O2 stark erniedrigt (Hypoxie) und Pa CO2 kaum verändert oder leicht erniedrigt
2) Atemwegs-Erkrankung
3) Lungengefäss-Erkrankung
-> Verteilungsstörungen, Diffusionsstörungen oder Shunts
-> Pa O2 stark erniedrigt (Hypoxie) und Pa CO2 kaum verändert oder leicht erniedrigt
11
1) Welches sind die Ursachen für einen PO2-Gradienten?
2) Um wieviel fällt er von den Alveolen zu den Arterien in mmHg gemessen?
1) Welches sind die Ursachen für einen PO2-Gradienten?
2) Um wieviel fällt er von den Alveolen zu den Arterien in mmHg gemessen?
1)
Von AW → Alveolen: Wasserdampf und CO2 Beimischung
Von Alveolen → Arterien: V'/Q'- Verteilungsstörung, gestörte Diffusion, Shunt
2)
<15 mmHg
(107 mmHg alveolär → 98 mmHg arteriell)
über 15 mmHg pathologisch und spricht für eine Partialinsuffizienz-bedingte Hypoxämie
Von AW → Alveolen: Wasserdampf und CO2 Beimischung
Von Alveolen → Arterien: V'/Q'- Verteilungsstörung, gestörte Diffusion, Shunt
2)
<15 mmHg
(107 mmHg alveolär → 98 mmHg arteriell)
über 15 mmHg pathologisch und spricht für eine Partialinsuffizienz-bedingte Hypoxämie
12 Verändert sich bei einer Hypoventilation der Alveolo-Arterielle PO2-Gradient?
Hypoventilation: Alveolärer PCO2 ↑↑, Alveolärer PO2↓↓
=> es kommt zu einer Hypoxämie,
=> jedoch sinken die Werte schon in den Alveolen und nicht beim Übergang Alveolen-Arterien
Also NEIN!!!
=> es kommt zu einer Hypoxämie,
=> jedoch sinken die Werte schon in den Alveolen und nicht beim Übergang Alveolen-Arterien
Also NEIN!!!
13 Wie berechnet man ΔPAaO2?
ΔPAaO2 = alveolärer PO2 - arterieller PO2
alveolärer PO2: Berechnet aus Gasgleichung
arterieller PO2: Messung aus Blutgasanalyse
=> ΔPAaO2=(PB-PH2O)*0.21-(PaCO2/RQ)-PO2
ΔPAaO2 = alveolo-arterieller PO2 Gradient PaO2
PaCO2 = Messwerte aus ABGA
PiO2 = inspiratorischer PO2
PACO2 = alveolärer PCO2≈arterieller PCO2
RQ = Respirationsquotient≈0.8
PH2O = Wasserdampfdruck;37°=47mmHg
PB = Barometerdruck=760mmHg, Meereshöhe
alveolärer PO2: Berechnet aus Gasgleichung
arterieller PO2: Messung aus Blutgasanalyse
=> ΔPAaO2=(PB-PH2O)*0.21-(PaCO2/RQ)-PO2
ΔPAaO2 = alveolo-arterieller PO2 Gradient PaO2
PaCO2 = Messwerte aus ABGA
PiO2 = inspiratorischer PO2
PACO2 = alveolärer PCO2≈arterieller PCO2
RQ = Respirationsquotient≈0.8
PH2O = Wasserdampfdruck;37°=47mmHg
PB = Barometerdruck=760mmHg, Meereshöhe
14 Wie kann man anhand von ΔPAaO2 Differentialdiagnosen stellen?
Bsp:
1)
PaO2 = 60 mmHg
PaCO2 = 36 mmHg
Eingestzt in ΔPAaO2=(PB-PH2O)*0.21-(PaCO2/RQ)-PO2
=> 45 mmHg
Dieser Wert ist stark erhöht.
Die Hypoxämie ist also auf Diffusionsstörungen, V'/Q'-Verteilungsstörungen oder Shunts zurückzuschliessen.
2)
PaO2 = 60 mmHg
PaCO2 = 70 mmHg
=> ΔPAaO2 = 5 mmHg (normaler Wert)
Der Alveolär-Arterielle Gradient ist normal
=> Hypoxämie aufgrund alveolärer Hypoventilation
1)
PaO2 = 60 mmHg
PaCO2 = 36 mmHg
Eingestzt in ΔPAaO2=(PB-PH2O)*0.21-(PaCO2/RQ)-PO2
=> 45 mmHg
Dieser Wert ist stark erhöht.
Die Hypoxämie ist also auf Diffusionsstörungen, V'/Q'-Verteilungsstörungen oder Shunts zurückzuschliessen.
2)
PaO2 = 60 mmHg
PaCO2 = 70 mmHg
=> ΔPAaO2 = 5 mmHg (normaler Wert)
Der Alveolär-Arterielle Gradient ist normal
=> Hypoxämie aufgrund alveolärer Hypoventilation
15
1) Was sind charakteristiken einer respiratorischen Globalinsuffizienz?
2) Welches sind die Ursachen
3) Welches die vorhergenden Erkrankungen?
1) Was sind charakteristiken einer respiratorischen Globalinsuffizienz?
2) Welches sind die Ursachen
3) Welches die vorhergenden Erkrankungen?
1)
PaCO2 ↑↑ => Hyperkapnie
PaO2 ↓↓ => Hypoxämie
2) Ursachen:
- alveoläre Hypoventilation
- VA↓↓
3) Erkrankungen
- Hirnstamm (Atemregulation)
- Reizleitung (RM, periph. Nerven)
- neuro-muskuläre Übertragung
- Muskulatur
PaCO2 ↑↑ => Hyperkapnie
PaO2 ↓↓ => Hypoxämie
2) Ursachen:
- alveoläre Hypoventilation
- VA↓↓
3) Erkrankungen
- Hirnstamm (Atemregulation)
- Reizleitung (RM, periph. Nerven)
- neuro-muskuläre Übertragung
- Muskulatur
16 Wie steht das Verhältniss CO2-Output/ CO2-Produktion bei Normoventilation?
Wie verändert es sich bei Hypoventilation?
Wie verändert es sich bei Hypoventilation?
Normal: CO2-Output = CO2-Produktion
=> ca. 0.35 L/min
berechnet mit: Output = Af x VA x CO2 Fraktion in Ausatmungsluft
Af =Atemfrequenz
VA = Alveoläre Ventilation
Bei Störung einer der Parameter => Hypoventilation:
- CO2-Output << CO2-Produktion
- PaCO2 ↑
=> ca. 0.35 L/min
berechnet mit: Output = Af x VA x CO2 Fraktion in Ausatmungsluft
Af =Atemfrequenz
VA = Alveoläre Ventilation
Bei Störung einer der Parameter => Hypoventilation:
- CO2-Output << CO2-Produktion
- PaCO2 ↑
17 Wie berechnet man den totalen O2-Gehalt im Blut?
SO2 (in %) x Hb (g/100ml) x 1.36 (ml/g Hb) = ca 20ml O2/100ml
=> an Hämoglobin gebundenes O2
+ PO2 x 0.003 (ml/100ml/mmHg) = ca. 0.3 ml O2 / 100 ml
=> im Plasma gelöst
=> an Hämoglobin gebundenes O2
+ PO2 x 0.003 (ml/100ml/mmHg) = ca. 0.3 ml O2 / 100 ml
=> im Plasma gelöst
18 Welche Parameter veranlassen eine rechtsverschiebung der Hb-O2-Dissoziationskurve? was bedeutet eine Rechtsverschiebung?
- ↑ T
- ↑ PCO2
- ↑ 2.3 DPG
- ↓ pH
Rechtsverschiebung: der Druck bei dem 50% gesättigt sind, ist höher.
- ↑ PCO2
- ↑ 2.3 DPG
- ↓ pH
Rechtsverschiebung: der Druck bei dem 50% gesättigt sind, ist höher.
19 Wie lautet die Henderson-Hasselbalchgleichung?
pH= pK+log (HCO3 / α x PCO2)
α = Löslichkeitskoeffizient
α = Löslichkeitskoeffizient
20 Respiratorische bzw. metabolische Störungen
Siehe skript Bloch vom 9.11. oder baici vom letzten semester (Flugzeug).
Am einfachsten, die Blider nochmals genau anschauen bei der Geradenverschiebung von Alkalose-Azidose bzw. respiratorisch-metabolisch
Am einfachsten, die Blider nochmals genau anschauen bei der Geradenverschiebung von Alkalose-Azidose bzw. respiratorisch-metabolisch
21 Wie verändern sich die parameter bei einer Azidose?
(pH, PaCO2, HCO3)
(metabolisch vs. respiratorisch)
(akut vs. teilkompensiert vs. total kompensiert)
(pH, PaCO2, HCO3)
(metabolisch vs. respiratorisch)
(akut vs. teilkompensiert vs. total kompensiert)
1) unkompensiert akut:, 2) teilkompensiert subakut, 3) total kompensert chronisch
pH:
- resp: 1) ↓↓, 2) ↓, 3) no
- metab: 1)↓↓, 2) ↓, 3) no
PaCO2:
- resp: 1) ↑, 2) ↑, 3) ↑
- metab: 1) no, 2) ↓, 3) ↓
HCO3:
resp: 1) no, 2) ↑, 3) ↑
metab: 1) ↓, 2) ↓, 3) ↓
pH:
- resp: 1) ↓↓, 2) ↓, 3) no
- metab: 1)↓↓, 2) ↓, 3) no
PaCO2:
- resp: 1) ↑, 2) ↑, 3) ↑
- metab: 1) no, 2) ↓, 3) ↓
HCO3:
resp: 1) no, 2) ↑, 3) ↑
metab: 1) ↓, 2) ↓, 3) ↓
22 Wie verändern sich die parameter bei einer Alkalose?
(pH, PaCO2, HCO3)
(metabolisch vs. respiratorisch)
(akut vs. teilkompensiert vs. total kompensiert)
(pH, PaCO2, HCO3)
(metabolisch vs. respiratorisch)
(akut vs. teilkompensiert vs. total kompensiert)
1) unkompensiert akut:, 2) teilkompensiert subakut, 3) total kompensert chronisch
pH:
- resp: 1) ↑↑, 2) ↑, 3) no
- metab: 1)↑↑, 2) ↑, 3) no
PaCO2:
- resp: 1) ↓, 2) ↓, 3) ↓
- metab: 1) no, 2) ↑, 3) ↑
HCO3:
resp: 1) no, 2) ↓, 3) ↓
metab: 1) ↑, 2) ↑, 3) ↑
pH:
- resp: 1) ↑↑, 2) ↑, 3) no
- metab: 1)↑↑, 2) ↑, 3) no
PaCO2:
- resp: 1) ↓, 2) ↓, 3) ↓
- metab: 1) no, 2) ↑, 3) ↑
HCO3:
resp: 1) no, 2) ↓, 3) ↓
metab: 1) ↑, 2) ↑, 3) ↑
23 Was ist Atemnot / Dyspnoe
- Bewusste, unangenehme Wahrnehmung der Atmung
- Im Verhältnis zur körperlichen Aktivität inadäquat mühsame und anstrengende Atmung
- Im Verhältnis zur körperlichen Aktivität inadäquat mühsame und anstrengende Atmung
24 Welches sind die Dyspnoezentren im Gehirn?
Vermis und Pons => für mechanische Belastung + Dyspnoe
Gyrus / und Sulcus cinguli => für Dyspnoe und Emotionen
Gyrus / und Sulcus cinguli => für Dyspnoe und Emotionen
25 Was versteht man unter Leistungseinschränkung?
Eine reduzierte körperliche Leistung im Vergleich zur alters-, grössen- und geschlechtsspezifischen Norm.
26 Was ist die BORG Skala?
Ein Test der von 0-10 die subjektive Empfindung über die Anstrengung einer Übung klassifziert.
0 = überhaupt nicht
10 = maximale Erschöpfung
0 = überhaupt nicht
10 = maximale Erschöpfung
27 Was ist die NYHA Klassifikation?
Klassifiziert die Einschränkung der Leistungsfähigkeit.
I) keine Symptome oder Einschränkungen bei üblicher Tätigkeit
II) leichte Einschränkung, keine Beschwerden bei leichter Anstrengung
III) deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit, nur in Ruhe beschwerdefrei
IV) Schwere Einschränkung, Beschwerden auch in Ruhe, bettlägerig
I) keine Symptome oder Einschränkungen bei üblicher Tätigkeit
II) leichte Einschränkung, keine Beschwerden bei leichter Anstrengung
III) deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit, nur in Ruhe beschwerdefrei
IV) Schwere Einschränkung, Beschwerden auch in Ruhe, bettlägerig
28 Was für objektive Leistungstests gibt es?
1) Treppensteigen (<1 Stockwerk: 10 ml O2/kg/min)
2) 6 Min.-Gehtest
- 6 Min gehen in der Ebene
- eigene Geschwindigkeit
- anhalten erlaubt
3) Shuttle-Walking Test (Test von allen Militärfreunden ;-))
- 10 m Strecke hin und her
- Geschwindigkeit durch Ton getaktet
- jede Minute schneller
- Abbruch wenn Patient Strecke nicht mehr in der vorgegebenen Zeit schafft
4) Ergometrie
- Laufband, Fahrrad
- EKG Aufzeichnung
- Atemgasanalyse
2) 6 Min.-Gehtest
- 6 Min gehen in der Ebene
- eigene Geschwindigkeit
- anhalten erlaubt
3) Shuttle-Walking Test (Test von allen Militärfreunden ;-))
- 10 m Strecke hin und her
- Geschwindigkeit durch Ton getaktet
- jede Minute schneller
- Abbruch wenn Patient Strecke nicht mehr in der vorgegebenen Zeit schafft
4) Ergometrie
- Laufband, Fahrrad
- EKG Aufzeichnung
- Atemgasanalyse
29 Welche 3 pathophysiologischen Parameter sind bei der Dyspnoe verändert?
1) Ventilationsbedarf ↑↑
2) Atemarbeit ↑↑
3) Atemmuskelkraft ↓↓
2) Atemarbeit ↑↑
3) Atemmuskelkraft ↓↓
30 Wann ist der ventilatorische Bedarf gesteigert?
- Schwangerschaft
- Anämie
- Kardiovaskuläre Krankheiten
- Gasaustausch ↓↓
- Metabolische Azidose
- Anämie
- Kardiovaskuläre Krankheiten
- Gasaustausch ↓↓
- Metabolische Azidose
31 Wann ist die Atemarbeit gesteigert?
- Obstruktive Störungen: COPD, Asthma
- Restriktive Störung: Fibrose, Pleura- und Brustwanderkrankungen, Adipositas
- Restriktive Störung: Fibrose, Pleura- und Brustwanderkrankungen, Adipositas
33 Welches sind die Differentialdiagnosen bei einer akuten Leistungsintoleranz mit Dyspnoe
bei einer plötzlichen Leistungsintoleranz mit Dyspnoe....
und Thoraxschmerzen => Pneumothorax, Lungenembolie, koronare HK
und Fieber, Husten => Infektion
und andere Merkmale (Aspekte)
- Fremdkörper Aspiration
- Geräusch bei Atmung => Obstruktion
- vorbestehende Erkrankung => Exazerbation (Verschlimmerung)
und Thoraxschmerzen => Pneumothorax, Lungenembolie, koronare HK
und Fieber, Husten => Infektion
und andere Merkmale (Aspekte)
- Fremdkörper Aspiration
- Geräusch bei Atmung => Obstruktion
- vorbestehende Erkrankung => Exazerbation (Verschlimmerung)
34 Welches sind die häufigsten Differentialdiagnosen bei einer subakuten und chronischen Leistungseinschränkung mit Dyspnoe?
Respiratorisch
Herz- Kreislauf ( Kardiomyopathie, Herzrythmusstörungen)
Weitere Ursachen
- Anämie
- Endokrin/ metabolisch
- Muskulatur
- Psychogen
Herz- Kreislauf ( Kardiomyopathie, Herzrythmusstörungen)
Weitere Ursachen
- Anämie
- Endokrin/ metabolisch
- Muskulatur
- Psychogen
35 Welches sind die Differentialdiagnosen bei einer pulmonal bedingten Dyspnoe?
Obstruktive Lungenkrankheit:
- COPD
- Asthma
- Bronchiektasen,
- extrathorakale Obstruktion
Restriktion
- diffuse Lungenparenchym Erkrankung, z.B. Fibrose
- Brustwand-Erkrankung, z.B. Kypho-Skoliose
Lungenkreislauf
- pulmonale Hypertonie
- COPD
- Asthma
- Bronchiektasen,
- extrathorakale Obstruktion
Restriktion
- diffuse Lungenparenchym Erkrankung, z.B. Fibrose
- Brustwand-Erkrankung, z.B. Kypho-Skoliose
Lungenkreislauf
- pulmonale Hypertonie
36 Wie erkennt man mit dem Spirometer eine Restriktion?
FEV1/ FVC > 80%
=> FVC ↓↓
FEV : Einsekundenkapazität (Wieviel kann man in einer s ausatmen)
FVC: Forcierte Vitalkapazität
=> FVC ↓↓
FEV : Einsekundenkapazität (Wieviel kann man in einer s ausatmen)
FVC: Forcierte Vitalkapazität
37
1) Welches sind die gemeinsamen Merkmale einer pulmonalen oder extrapulmonalen Restriktion?
2) Was sind die Ursachen dafür?
1) Welches sind die gemeinsamen Merkmale einer pulmonalen oder extrapulmonalen Restriktion?
2) Was sind die Ursachen dafür?
1) Gemeinsame Merkmale:
- FEV1 und FVC ↓
- FEV1/FVC > 0.75
- Thorax Röntgen: Volumen ↓, spezifische Zusatzbefunde
2) Ursachen:
- Lungenfibrosen, Resektion, Atelektase
- Brustwand und Pleura Erkrankungen
- Neuromuskuläre Erkrankungen
- FEV1 und FVC ↓
- FEV1/FVC > 0.75
- Thorax Röntgen: Volumen ↓, spezifische Zusatzbefunde
2) Ursachen:
- Lungenfibrosen, Resektion, Atelektase
- Brustwand und Pleura Erkrankungen
- Neuromuskuläre Erkrankungen
38 Welche initialen Abklärungen muss man zusätzlich zur allg. Anamnesen, Untersuchung, Spirometer und Thorax Röntgen machen bei Verdacht auf eine interstitielle Lungenerkrankung?
Exposition:
- Beruf, Hobby, Haustiere, Medikamente
Begleiterkrankungen:
- Gastro-oesophagischer Reflux, Kollagenosen, Raynaud Phänomen
Labor
- Blutbild, CPR, Kreatinin, CA, RF, ANA, ANCA
- Urinstatus
- Beruf, Hobby, Haustiere, Medikamente
Begleiterkrankungen:
- Gastro-oesophagischer Reflux, Kollagenosen, Raynaud Phänomen
Labor
- Blutbild, CPR, Kreatinin, CA, RF, ANA, ANCA
- Urinstatus
39 Welche Parameter weisen bei der Spirometrie auf eine Obstruktive Lungenerkrankung hin?
Wie kann man testen ob die Obstruktion reversibel ist?
Wie kann man testen ob die Obstruktion reversibel ist?
FEV1/FVC < 0.7
FEV1↓, FVC (↓)
Zum Testen der Reversibilität lässt man den Patienten ein β-Mimetika aspirieren:
=> steigen FEV1 oder FVC danach wieder über 12% und über 200 ml ist der Test positiv
FEV1↓, FVC (↓)
Zum Testen der Reversibilität lässt man den Patienten ein β-Mimetika aspirieren:
=> steigen FEV1 oder FVC danach wieder über 12% und über 200 ml ist der Test positiv
40 Welche weitere Test gibt es zur Abklärung einer obstruktiven Lungenerkrankung?
Peak-Flow Variabilität:
- Bei verminderung des Peaks wärend der Exspiration
- mit billigen Selbsttests messbar
Broncho-Provokation (Methacholintest)
- man lässt den Patienten Methacholin aspirieren
(provoziert eine künstliche Obstruktion)
- mehr als 16mg aspiriert bis zur Erscheinung der Sympthomatik => kein Asthma
- Bei 1 mg bis zur Sympthomatik => sehr warscheinlich Asthma
- Problem: Test ist sehr sensitiv
=> bei neg. Test => sicheres Ergebniss
=> bei pos. Test => Ergebins nicht gewiss
- Bei verminderung des Peaks wärend der Exspiration
- mit billigen Selbsttests messbar
Broncho-Provokation (Methacholintest)
- man lässt den Patienten Methacholin aspirieren
(provoziert eine künstliche Obstruktion)
- mehr als 16mg aspiriert bis zur Erscheinung der Sympthomatik => kein Asthma
- Bei 1 mg bis zur Sympthomatik => sehr warscheinlich Asthma
- Problem: Test ist sehr sensitiv
=> bei neg. Test => sicheres Ergebniss
=> bei pos. Test => Ergebins nicht gewiss
41 Was ist die Problematik bei einer pulmonalen Überblähung aufgrund einer Obstruktion bei Leistungsarbeit?
- Rippen sind anhand der Überblähung horizontal
=> ↓ Freiheitsgrad der Rippen
=> Zwerchfell ist abgeflacht (Mechanisch Ungünstig)
=> ↓ Freiheitsgrad der Rippen
=> Zwerchfell ist abgeflacht (Mechanisch Ungünstig)
42 Wegen welchem Grund hörten COPD Patienten eine Belastungsarbeit am meisten auf?
a) Atem
b) Beine
c) beides
a) Atem
b) Beine
c) beides
uuuuuuuuuuuuunnnnnnnndddddddd Antwort b) hat gewonnen
43 Welches sind die Indikationen für eine (Spiro-)Ergometrie?
DD einer unklaren Leistungsintoleranz:
- kardial vs. pulmonal vs. peripher
Bestimmung der körperlichen Leistungsfähigkeit:
- Leistungseinschränkung ja / nein
- Therapie Wirkung
- Arbeitsunfähigkeit / Individualiät
Prognose, päoperative Risikoberuteilung
Trainingsberatung, Reha
- kardial vs. pulmonal vs. peripher
Bestimmung der körperlichen Leistungsfähigkeit:
- Leistungseinschränkung ja / nein
- Therapie Wirkung
- Arbeitsunfähigkeit / Individualiät
Prognose, päoperative Risikoberuteilung
Trainingsberatung, Reha
44 Welches sind die DD der Leistungslimitation?
Pulmonal:
- mechanischer Gasaustausch
Kardiovaskulär:
- Herz
- Kreislauf
- systematische/ pulmonale Anämie
Periphär:
- Neuromuskukär
- Stoffwechsel
- mechanischer Gasaustausch
Kardiovaskulär:
- Herz
- Kreislauf
- systematische/ pulmonale Anämie
Periphär:
- Neuromuskukär
- Stoffwechsel
45 Welches sind die bekannten und unbekannten Aetiologien einer diffusen Lungenparenchym-Erkarnkung? (DLPD)
bekannte Aetiologie:
inhalierte Substanzen
- organisch (exogen allergische Alveolitis)
=> z.T. verhütbar (z.B. Aspiration von Partikeln)
- anorganisch (Pneumokoniosen)
Nebenwirkungen von Medis oder Bestrahlung
Lymphangiosis carcinomatosa
unbekannte Aetiologien:
Sarkoidose
kryptogene Lungenfibrose
inhalierte Substanzen
- organisch (exogen allergische Alveolitis)
=> z.T. verhütbar (z.B. Aspiration von Partikeln)
- anorganisch (Pneumokoniosen)
Nebenwirkungen von Medis oder Bestrahlung
Lymphangiosis carcinomatosa
unbekannte Aetiologien:
Sarkoidose
kryptogene Lungenfibrose
46 Wie kann es zu einem respiratorischen Infekt kommen?
(3 Arten)
(3 Arten)
1. Ausserhalb des Spitals erworben
= Community-acquired Pneumonia
2. Im Spital (nosokomial)
= Ventilator-assoziierte Pneumonie
3. Pneumonie bei Immunsupression
(Transplantation, HIV, etc.)
= Community-acquired Pneumonia
2. Im Spital (nosokomial)
= Ventilator-assoziierte Pneumonie
3. Pneumonie bei Immunsupression
(Transplantation, HIV, etc.)
47 Welches sind die Problemstellungen bei einer akuten Atemwegsinfektion
- epidemieartige Zunahme von Antibiotika-resitenten Pneumokokken
- Vorgängige Antibiotikatherapie ist ein wichtiger Risikofaktor für solche Infekte
- die meisten Verordnungen für Antibiotika geschehen für respiratorische Infekte
=> Adäquate Indikationsstellung für Antibiotikatherapie ist entscheidend
- Vorgängige Antibiotikatherapie ist ein wichtiger Risikofaktor für solche Infekte
- die meisten Verordnungen für Antibiotika geschehen für respiratorische Infekte
=> Adäquate Indikationsstellung für Antibiotikatherapie ist entscheidend
48 Wie kann man akute AW-Infektionen praktisch Einteilen?
1. Unspezifischer oberer Atemwegsinfekt
2. Grippe
3. Akute Rhinosinusitis
4. Akute Pharyngitis
5. Akute Bronchitis
6. Akute Exazerbation bei chronischer Bronchitis
7. Pneumonie
2. Grippe
3. Akute Rhinosinusitis
4. Akute Pharyngitis
5. Akute Bronchitis
6. Akute Exazerbation bei chronischer Bronchitis
7. Pneumonie
49 Unspezifischer oberer AW-infekt
(Was betroffen?, Ursache?, Therapie?)
(Was betroffen?, Ursache?, Therapie?)
Akuter Infekt mit Beteiligung von:
- Nase
- Nasennebenhöhle
- Pharynx ("Common cold")
Beteiligung der unteren AW häufig, aber nicht prominent
=> meistens viral, (auch bei eitrigem Sekret)
=> kein Antibiotika
- Nase
- Nasennebenhöhle
- Pharynx ("Common cold")
Beteiligung der unteren AW häufig, aber nicht prominent
=> meistens viral, (auch bei eitrigem Sekret)
=> kein Antibiotika
50 Grippe
(Merkmale?, Therapie? Prävention?)
(Merkmale?, Therapie? Prävention?)
1) Mekmale:
>38Grad Fieber!!
mehr als 1 respiratorisches Symptom
- Halsschmerzen, Verstopfte Nase, Husten
mehr als 1 konstitutionelles Symptom
- Kopfschmerzen, Müdigkeit/ Malaise, Myalgie, Schwitzen, Schüttelfrost
2) Therapie (innert 30 h nach Symptombeginn, verkürzen Symptomatik um 1,5 Tage)
Oseltamivir (Tamiflu®) → 5 Tage
Zanamivir (Relenza ®) → 5 Tage
Präventionen: durch Impfung
Kassenpflichtig: Alter >65, chronische Krankheiten
nicht Kassenpflichtig: Alters-, Pflegeheim, Medizinial- und Pflegepersonal
>38Grad Fieber!!
mehr als 1 respiratorisches Symptom
- Halsschmerzen, Verstopfte Nase, Husten
mehr als 1 konstitutionelles Symptom
- Kopfschmerzen, Müdigkeit/ Malaise, Myalgie, Schwitzen, Schüttelfrost
2) Therapie (innert 30 h nach Symptombeginn, verkürzen Symptomatik um 1,5 Tage)
Oseltamivir (Tamiflu®) → 5 Tage
Zanamivir (Relenza ®) → 5 Tage
Präventionen: durch Impfung
Kassenpflichtig: Alter >65, chronische Krankheiten
nicht Kassenpflichtig: Alters-, Pflegeheim, Medizinial- und Pflegepersonal
51 Akute Rhinosinusitis
(Symptome? Dauer? Therapie?)
(Symptome? Dauer? Therapie?)
Oberkiefer-, Zahn-, oder Gesichtsschmerzen
oft einseitig
Eitriges Nasensekret, einseitige Klopfschmerzhaftigkeit
verschlechterung der symptomatik nach initialer Besserung
Dauer: mindestens 7 Tage
Therapie: Kein Röntgen und keine Antibiotika (auser falls Infekt persistiert)
oft einseitig
Eitriges Nasensekret, einseitige Klopfschmerzhaftigkeit
verschlechterung der symptomatik nach initialer Besserung
Dauer: mindestens 7 Tage
Therapie: Kein Röntgen und keine Antibiotika (auser falls Infekt persistiert)
52 Akute Pharyngitis
(Ziel der Therapie? Fakten?)
(Ziel der Therapie? Fakten?)
Ziel:
- Therapie von A β-hämolysierenden Streptokokken
- Verhütung von rheumatischem Fieber
Fakten:
V.a. bei Kindern verbreiten (30%)
Erwachsene 5-15%
- Therapie von A β-hämolysierenden Streptokokken
- Verhütung von rheumatischem Fieber
Fakten:
V.a. bei Kindern verbreiten (30%)
Erwachsene 5-15%
53 Was sind die Centor-Kriterien?
Centor-Kriterien: Diagnosehilfe zur Differenzierung zwischen blander Pharyngitis (keine Therapie) und von potenziell gefärhlicher Infektion mit s. pyogenes (rheumatisches Fieber, div. Komplikationen)
- Fieber
- Exsudat auf Tonsillen
- Anteriore zervikale Lymphadenopathie
- kein Husten
</= 1 Kriterium: keine Antibiotika-Therapie
2-3 Kriterien: zusätzlich einen Strepptokokkenschnelltest
bei 4 Kriterien behandeln
- Fieber
- Exsudat auf Tonsillen
- Anteriore zervikale Lymphadenopathie
- kein Husten
</= 1 Kriterium: keine Antibiotika-Therapie
2-3 Kriterien: zusätzlich einen Strepptokokkenschnelltest
bei 4 Kriterien behandeln
54 Akute Bronchitis
(Wie lange?, Symptome? Ursache? Therapie?)
(Wie lange?, Symptome? Ursache? Therapie?)
- </= 3 Wochen
Fieber >38°C , Hf >/= 100, Af > 24' (öööhhhääää? neeei?!)
Ätiologie: meist Viral => kein Antibiotika
10-15% M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis
keine Therapie
wichtig aber Pneumonie auszuschliessen (z.b. via Auskultation)
Fieber >38°C , Hf >/= 100, Af > 24' (öööhhhääää? neeei?!)
Ätiologie: meist Viral => kein Antibiotika
10-15% M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis
keine Therapie
wichtig aber Pneumonie auszuschliessen (z.b. via Auskultation)
55 Definition der Exazerbation einer chronischen Bronchitis
Definition:
- Dyspnoe
- Sputummenge
- Sputumpurulenz
=> 2 von 3 Kriterien müssen erfüllt sein
50% der BAL bei Patienten mit exazerbierter COPD weisen signifikante Keimzahlen für die Diagnose einer Pneumonie
- Dyspnoe
- Sputummenge
- Sputumpurulenz
=> 2 von 3 Kriterien müssen erfüllt sein
50% der BAL bei Patienten mit exazerbierter COPD weisen signifikante Keimzahlen für die Diagnose einer Pneumonie
56 Wie lautet die Definition einer Pneumonie?
Anamnese: Symptome einer akuten AW-Infektion
und
Befund: Neu aufgetretenes Infiltrat im Thoraxröntgen
und/oder: Neu aufgetretener physikalischer Lungenbefund
und
Befund: Neu aufgetretenes Infiltrat im Thoraxröntgen
und/oder: Neu aufgetretener physikalischer Lungenbefund
57 Wie ist die Letalität einer Pneumonie?
6. häufigste Todesursache (weltweit Nummer3)
Häufigste Todesursache infolge Infektionskrankheit
Letalität:
Ambulant < 5%
Stationär 12 %
IPS bis 40%
Häufigste Todesursache infolge Infektionskrankheit
Letalität:
Ambulant < 5%
Stationär 12 %
IPS bis 40%
58 Wie unterscheidet sich das Keimspektrum zwischen einer "Cummunity-acquired" pneumonia und einer nosokomialer Pneumonie?
CAP: v.a. Streptococcus pneumoniae (60-75%)
Nosokomial: v.a. Enterische Gram-negative (50-75%)
Nosokomial: v.a. Enterische Gram-negative (50-75%)
59 Sollte bei einer Pneumonie eine Sputumuntersuchung gemacht werden?
Nein, da sie in 50-75% nicht repräsentativ und in 25-40% falsch positiv und zu 50% falsch negativ ist. Zudem sieht man die meisten Erreger nur schlecht oder gar nicht.
Sputumuntersuchungen ist nur indiziert bei der Suche resistenter Keimen (z.B. Pseudomonas bei CF oder HIV)
Sputumuntersuchungen ist nur indiziert bei der Suche resistenter Keimen (z.B. Pseudomonas bei CF oder HIV)
60 Welche Mikroorganismen können an einer Pneumonie beteiligt sein?
Streptoccocus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moracella catarrhalis
Legionella pneumophila
Staphylococcus aureas
Enterische Gram-negative
Mycoplasma pneumoniae
Chlamyida pneumoniae
Viren
Haemophilus influenzae
Moracella catarrhalis
Legionella pneumophila
Staphylococcus aureas
Enterische Gram-negative
Mycoplasma pneumoniae
Chlamyida pneumoniae
Viren
61 Wie verläuft der Abklärungsvorgang bei einer Pneumonie?
1. Anamnese, Klinik und Radiologie
2. Leukozyten, CRP, Harnstoff, Kreatinin, BGA
3. Blutkulturen obligat bei Herzvitie oder -klappen
4. Sputum bei HIV, CF oder Tbc- Verdacht
5. HIV-Test
6. Legionellen Antigen (bei IPS-Bedürftigkeit)
7. Punktion bei Pleuraerguss und persistierendem Fieber/Entzündung
9. Serologien, PCR's etc. nutzlos
2. Leukozyten, CRP, Harnstoff, Kreatinin, BGA
3. Blutkulturen obligat bei Herzvitie oder -klappen
4. Sputum bei HIV, CF oder Tbc- Verdacht
5. HIV-Test
6. Legionellen Antigen (bei IPS-Bedürftigkeit)
7. Punktion bei Pleuraerguss und persistierendem Fieber/Entzündung
9. Serologien, PCR's etc. nutzlos
62 Was ist der CRUB-65 (bzw. CRB-65)
Schweregrad-Score:
Confusion
Respiratory rate >/= 30/min
Urea > 7 mmol/l
Blood pressure < 90mm Hg syst. or </= 60 diast
65 < age
Schweregrad:
0-1 → < 2% Letalität => Ambulatne Behandlung
2 → < 10% Letalität => Stationäre Behandlung
>/= 3 → 20-30% Letalität => Sofortige Hospitalisiertun, ev. Intensivstation
CRB = CRUB ohne Harnstoff
Confusion
Respiratory rate >/= 30/min
Urea > 7 mmol/l
Blood pressure < 90mm Hg syst. or </= 60 diast
65 < age
Schweregrad:
0-1 → < 2% Letalität => Ambulatne Behandlung
2 → < 10% Letalität => Stationäre Behandlung
>/= 3 → 20-30% Letalität => Sofortige Hospitalisiertun, ev. Intensivstation
CRB = CRUB ohne Harnstoff
63 Wie teilt man eine Pneumonie nach praktischen Gesichtspunkten ein?
1. Ambulant
- ohne Komorbidität
- mit Komorbidität
2. Stationär: meistens mit Komorbidität
3. Intensivstation: meistens mit Risiko für Pseudomonas
- ohne Komorbidität
- mit Komorbidität
2. Stationär: meistens mit Komorbidität
3. Intensivstation: meistens mit Risiko für Pseudomonas
64 Welche Keime sind für eine ambulante Pneumonie, ohne Komorbidität verantwortlicht?
Wie Therapiert man diese?
Wie Therapiert man diese?
Erreger
S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
Respiratorische Viren
Therapie
Makrolide oder Doxycxclin (bei Unverträglichkeit)
S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
Respiratorische Viren
Therapie
Makrolide oder Doxycxclin (bei Unverträglichkeit)
65 Welches sind die Keimbe ambulanter Pneumonie mit Komorbidität?
Therapie?
Therapie?
Keime
S. pneumoniea (ev. resistente)
M. + C: pneumoniae
H. Influenzae
Enterische Gram-negative
Respiratorische Viren
M. catarrhalis, Legionellen, Tbc
Therapie
β-Lactame + Makrolid (oder Doxycyclin)
oder Chinolon (iv)
S. pneumoniea (ev. resistente)
M. + C: pneumoniae
H. Influenzae
Enterische Gram-negative
Respiratorische Viren
M. catarrhalis, Legionellen, Tbc
Therapie
β-Lactame + Makrolid (oder Doxycyclin)
oder Chinolon (iv)
66 Keime einer stationären Pneumonie, meistens mit Komorbidität
Keime
S. pneumoniae (ev. resistente)
H. influenzae
M. + C. pneumoniae
Aspiration, gemischte Infekte
Gram-negative enterische Bakterien
Legionellen, respiratorische Viren
Therapie
β-Lactam + Makrolid (oder Doxycyclin) oder neueres Chinolon (iv)
S. pneumoniae (ev. resistente)
H. influenzae
M. + C. pneumoniae
Aspiration, gemischte Infekte
Gram-negative enterische Bakterien
Legionellen, respiratorische Viren
Therapie
β-Lactam + Makrolid (oder Doxycyclin) oder neueres Chinolon (iv)
67 Keime der Intensivstation, meisten mit Risiko für Pseudomonas
Keime
S. pneumoniae (ev. resistente)
P. aeruginosa, S. aureaus
H. influenzae
Aspiration, gemischte Infekte
Legionellen, Respiratorische Viren
Cave: Acinetobacter sp.
Therapie
anti-Pseudomonas β-Lactam und Aminoglycosid und Makrolid
bzw. neues Chinolon iv. => Carbapeneme +/- Aminoglycosid
S. pneumoniae (ev. resistente)
P. aeruginosa, S. aureaus
H. influenzae
Aspiration, gemischte Infekte
Legionellen, Respiratorische Viren
Cave: Acinetobacter sp.
Therapie
anti-Pseudomonas β-Lactam und Aminoglycosid und Makrolid
bzw. neues Chinolon iv. => Carbapeneme +/- Aminoglycosid
68 Welches sind die Risiken für Pseudomonas-Infekte
- Vorgängige Breitspektrum-Antibiotikatherapie (>7d)
- Bronchiektasen, CF, COPD
- Malnutrition
- Neutropenie, Steroidtherapie (>10 mg/d)
- HIV-Infekte
- Transplantierte
- Bronchiektasen, CF, COPD
- Malnutrition
- Neutropenie, Steroidtherapie (>10 mg/d)
- HIV-Infekte
- Transplantierte
69 Welche Patienten haben ein besonders hohes Risiko auf einen Infekt?
Um welche Keime handelt es sich?
Um welche Keime handelt es sich?
Aethyliker → S. pneumoniae, Anaerobier, Tbc, Gram negative
COPD, Raucher → S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
IVDA → S. aureas, Anaerobier, Tbc, P carinii,
Heimbewohner → S. pneumoniae, Gram-negativem H. influenzae, S. aureaus, Anaerobier, Influenzae, C. pneumoniae, Tbc
Diabetes → S. aureus, E. coli
Influenza → Influenza, S. aureaus, S. pneumoniae
CF → P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
COPD, Raucher → S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
IVDA → S. aureas, Anaerobier, Tbc, P carinii,
Heimbewohner → S. pneumoniae, Gram-negativem H. influenzae, S. aureaus, Anaerobier, Influenzae, C. pneumoniae, Tbc
Diabetes → S. aureus, E. coli
Influenza → Influenza, S. aureaus, S. pneumoniae
CF → P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
70 Welche Erreger für eine Pneumonie kann man auf Reisen auflesen?
Welche kommen von Tieren?
Welche kommen von Tieren?
Reise → Legionellen, Melidiose (Thailand) , endemische Pilze (Amerika), Leptospiren
Vögel → C. psittaci, Kryptokokken, Histoplasma
Fledermäuse → Histoplasma
Bauernhof oder Gebärende Katzen → Q-Fiber
Kaninchen → Tularämie
Krustazeen → Paragonimiasis
Vögel → C. psittaci, Kryptokokken, Histoplasma
Fledermäuse → Histoplasma
Bauernhof oder Gebärende Katzen → Q-Fiber
Kaninchen → Tularämie
Krustazeen → Paragonimiasis
71 Bei welchen humoralen Immunsupressionen der B-Lymphozyten ist man anfällig auf welche Erreger?
B-Lymphozyten
Immunsupression durch:
Hypogammaglobulinämie
CLL, Myelom
Waldenström
Zytostatika
Erreger
S. pneumoniae
H. Influenzae
Neisseria sp.
S. aureus
Immunsupression durch:
Hypogammaglobulinämie
CLL, Myelom
Waldenström
Zytostatika
Erreger
S. pneumoniae
H. Influenzae
Neisseria sp.
S. aureus
72 Bei welcher humoralen Suppression des Komplementärsytems ist man anfällig auf welche Erreger?
Immunsuppression durch:
Primäre Supression
Leberzirrhose
Erreger
S. pneumoniea
H. influenzae
Neisseria sp.
Primäre Supression
Leberzirrhose
Erreger
S. pneumoniea
H. influenzae
Neisseria sp.
73 Welches sind die Ursachen einer Asplenie?
Auf welche Erreger ist man anfällig bei einer Asplenie?
Auf welche Erreger ist man anfällig bei einer Asplenie?
Aplenie = Dysfunktion oder Fehlen der Milz
Ursachen
1) Anatomisch
kongenital oder nach Splenektomie
2) Funktionell
(durch Sichelzellanämie, Amyloidose, SZ-Transplantationen)
Erreger:
Neisseria sp.
H. influenzae
wieso? weniger IgG,M gebildet die wichtig sind diese bekapselten extrazellulären Bakterien zu bekämpfen
Ursachen
1) Anatomisch
kongenital oder nach Splenektomie
2) Funktionell
(durch Sichelzellanämie, Amyloidose, SZ-Transplantationen)
Erreger:
Neisseria sp.
H. influenzae
wieso? weniger IgG,M gebildet die wichtig sind diese bekapselten extrazellulären Bakterien zu bekämpfen
74 Bei welchen zellulären Imunsupressionen ist man anfällig auf welche Erreger?
Imunsupression durch:
Primäre Defekte
HIV, Lymphom
Cyclosporin, Tacrolimus
ATG, OKT-3
Haarzell-Leukämie
Steroide
Zytostatika
Radiotherapie
Erreger:
Mykobakterien
Pneumozystis
Herpesviren
Kryptokokken
Legionellen
Nokardien
Endemische Pilze
Toxoplasma
Strongyloides
Primäre Defekte
HIV, Lymphom
Cyclosporin, Tacrolimus
ATG, OKT-3
Haarzell-Leukämie
Steroide
Zytostatika
Radiotherapie
Erreger:
Mykobakterien
Pneumozystis
Herpesviren
Kryptokokken
Legionellen
Nokardien
Endemische Pilze
Toxoplasma
Strongyloides
75 Bei welchen Krankheiten erleidet man eine Imunsupression der Neutrophile und Makrophagen?
Auf welche Erreger ist man danach besonders anfällig?
Auf welche Erreger ist man danach besonders anfällig?
Krankheiten
Neutropenie
Steoide
Myloische Leukämie
Aplastische Anämie
Erreger:
Invasive Aspergillose
Candida sp.
Enterobacteriacae
P. aeruginosa
S. aureus
Neutropenie
Steoide
Myloische Leukämie
Aplastische Anämie
Erreger:
Invasive Aspergillose
Candida sp.
Enterobacteriacae
P. aeruginosa
S. aureus
76 Welche Differentialdiagnosen gibt es bei einer Pneumonie?
- Lungenembolie (Lungeninfarkt)
- Linksherzinsuffizienz
- Tumor (v.a. Bronchoalveolarzellkarzinom, Lymphom)
- brinchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)
- Exogen-allergische Alveolitis, Medikamente
- Eosinophile Pneumonie, M. Wegener, Churg-Strauss
- Alveoläre Hämorrhagie, alveoläre Phospholipoproteinose
- Lipoidpneumonie
- Linksherzinsuffizienz
- Tumor (v.a. Bronchoalveolarzellkarzinom, Lymphom)
- brinchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)
- Exogen-allergische Alveolitis, Medikamente
- Eosinophile Pneumonie, M. Wegener, Churg-Strauss
- Alveoläre Hämorrhagie, alveoläre Phospholipoproteinose
- Lipoidpneumonie
77 Welche Atemregulationsstörungen gibt es im Zusammenhang mit Schlaf?
Und wie werden sie unterteilt?
Und wie werden sie unterteilt?
1) Primär(Atemzentrum)
- Obstruktives Schlafapnoe Syndrom (OSAS)
und Adipositas Hopoventilations Syndrom
- Zentrales Schlafapnoe Syndrom
- Zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom
2) Sekundär (Komponenten des Regelkreises)
- zentrales Schlafapnoe Syndrom mit Cheyne Stokes Atmung
bei Herzinsuffizienz
- Obstrukive und Restrikive Lungen- und Brustwand-Erkrankung
- Neuro-muskuläre Erkrankung
- Hypoxie
- Medikamentös
- Obstruktives Schlafapnoe Syndrom (OSAS)
und Adipositas Hopoventilations Syndrom
- Zentrales Schlafapnoe Syndrom
- Zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom
2) Sekundär (Komponenten des Regelkreises)
- zentrales Schlafapnoe Syndrom mit Cheyne Stokes Atmung
bei Herzinsuffizienz
- Obstrukive und Restrikive Lungen- und Brustwand-Erkrankung
- Neuro-muskuläre Erkrankung
- Hypoxie
- Medikamentös
78 Was ist die Ursache vom Schnarchen
Das Schnarchgeräusch entsteht durch flatternde Bewegungen des Gaumens und des Zäpfchens, zum Teil auch des Zungengrundes und des Rachens beim Atmen. Es kann in einigen Fällen durch Nasenatmungsbehinderungen hervorgerufen sein.
(Wikipedia)
(Wikipedia)
79 Was ist die Ursache des Obstruktiven Schlafapnoe Syndroms (OSAS)?
Wie ist die Pathophysiologie?
Wie ist die Pathophysiologie?
Ursachen
- Anatomisches Engniss
- ↓ Atemantrieb beim Schlafen
- männliches Geschlecht
- Medikamente
- Alkohol :-(
=> führen zu Erschlaffung der Muskulatur der Oberen Atemwege
↓
=> Kollaps bei Unterdruck der Inspiration ( ↓Kaliber, ↑Widerstand)
↓
Atemunterbruch (für mehr als 10s)
↓
Veränderung der Blutgase => Weckreaktion
↓
Widertstand↓
↓
Verstärkte Atmung nach Atempause
↓
Kollaps wegen ↑↑ Unterdruck usw....
- Anatomisches Engniss
- ↓ Atemantrieb beim Schlafen
- männliches Geschlecht
- Medikamente
- Alkohol :-(
=> führen zu Erschlaffung der Muskulatur der Oberen Atemwege
↓
=> Kollaps bei Unterdruck der Inspiration ( ↓Kaliber, ↑Widerstand)
↓
Atemunterbruch (für mehr als 10s)
↓
Veränderung der Blutgase => Weckreaktion
↓
Widertstand↓
↓
Verstärkte Atmung nach Atempause
↓
Kollaps wegen ↑↑ Unterdruck usw....
80 Welches sind die Tagsymptome des OSAS?
Welches die Nachtsymptome?
Welches die Nachtsymptome?
Tagsymptome
- Schläfrigkeit
- Konzentrationsstörungen
Nachtsymptome (Fremdanamnese wichtig)
- Schnarchen mit repetitiven Atempausen
- Aufwachen mit Erstickungsgefühl
- Schlaf ist nicht erholsam
- Schläfrigkeit
- Konzentrationsstörungen
Nachtsymptome (Fremdanamnese wichtig)
- Schnarchen mit repetitiven Atempausen
- Aufwachen mit Erstickungsgefühl
- Schlaf ist nicht erholsam
Welches sind die Prädispositionen für ein OSAS?
- Männer
- Übergewicht
- Rauchen
- Alkohol
- Übergewicht
- Rauchen
- Alkohol
82 Welches sind häufige Begleiterkrankungen beim OSAS?
- Hypertonie
- Herzinfarkt
- Schlaganfall
- Herzinfarkt
- Schlaganfall
83 Welches sind die Unterschiede eine OSAS und eines Adipostitas-Hypoventilations-Syndrom?
Atmung am Tag:
OASA: normal
AHS: Hypoventilation oder komp. resp. Azidose ( ↑↑ Bikarbonat)
Atmung in der Nacht:
OASA: Obstruktive Apnoe + obstruktive Apnoe/ Hypopnoe
AHS: Hypoventilation + ev. obstruktive Apnoe/ Hypopnoe
Übergewicht:
OSAS: Oft vorhanden aber NICHT obligat
AHS: obligat
Leitsymptom:
OSAS: Schläfrigkeit ↑ (=Hypersomnie), nicht erholsamer Schlaf
AHS: Schläfrigkeit ↑ (=Hypersomnie), nicht erholsamer Schlaf
Therapie:
OSAS: CPAP, (ev. Gewichtsreduktion)
AHS: Gewichtsreduktion, CPAP, ass. Beatmung
OASA: normal
AHS: Hypoventilation oder komp. resp. Azidose ( ↑↑ Bikarbonat)
Atmung in der Nacht:
OASA: Obstruktive Apnoe + obstruktive Apnoe/ Hypopnoe
AHS: Hypoventilation + ev. obstruktive Apnoe/ Hypopnoe
Übergewicht:
OSAS: Oft vorhanden aber NICHT obligat
AHS: obligat
Leitsymptom:
OSAS: Schläfrigkeit ↑ (=Hypersomnie), nicht erholsamer Schlaf
AHS: Schläfrigkeit ↑ (=Hypersomnie), nicht erholsamer Schlaf
Therapie:
OSAS: CPAP, (ev. Gewichtsreduktion)
AHS: Gewichtsreduktion, CPAP, ass. Beatmung
84 Was ist eine CPAP?
Die CPAP-Therapie dient zur Behandlung vorübergehender Atemstillstände während des Schlafens, der sog. Schlafapnoe. CPAP steht für Continuous Positive Airway Pressure (Kontinuierlicher Atemwegsüberdruck).
Bei der CPAP-Therapie wird den Patienten während des Schlafens kontinuierlich Atemluft (Umgebungsluft) mit einem leichten Überdruck zugeführt. In der Regel wird die Luft durch ein CPAP-Gerät neben dem Bett angesaugt und über einen Schlauch mittels einer Nasenmaske (nCPAP-Maske n=nasal) dem Schlafenden zugeführt.
=> Siehe Patient in der Vorlesung
(Wikipedia)
Bei der CPAP-Therapie wird den Patienten während des Schlafens kontinuierlich Atemluft (Umgebungsluft) mit einem leichten Überdruck zugeführt. In der Regel wird die Luft durch ein CPAP-Gerät neben dem Bett angesaugt und über einen Schlauch mittels einer Nasenmaske (nCPAP-Maske n=nasal) dem Schlafenden zugeführt.
=> Siehe Patient in der Vorlesung
(Wikipedia)
85 Welches sind die DD bei einer Hypersomnie?
- chronischer Schlafmangel
- Schlaf-Apnoe-Syndrom
- Restless-Legs-Syndrom / PLMS (auch Opa-Syndrom ;))
- Narkolepsie
- internistische, neurologische und psychiatrische Erkrankungen
- Iopathisch
- Schlaf-Apnoe-Syndrom
- Restless-Legs-Syndrom / PLMS (auch Opa-Syndrom ;))
- Narkolepsie
- internistische, neurologische und psychiatrische Erkrankungen
- Iopathisch
86 Welches sind die Sichtbaren befunden bei einer OSAS?
- Cricomentale Distanz </= 1.5 cm
(Distanz zwischen Hals und einer immaginären Linie zwischen Kinn und Jugulum sterni)
- Halsumfang > 44 cm
(Distanz zwischen Hals und einer immaginären Linie zwischen Kinn und Jugulum sterni)
- Halsumfang > 44 cm
87 Was ist der Mallampati Skore?
Klassifikation einer Rachenverengung:
I: volle Sichtbarkeit des weichen Gaumens, der Uvula und der seitlichen Gaumenbögen
II: seitliche Gaumenbögen und Spitze der Uvula nicht mehr sichtbar
III: nur weicher Gaumen sichtbar
IV: nur harter Gaumen sichtbar
=> je höher Skore, desto eher Risiko eines OSAS (bei III und IV)
I: volle Sichtbarkeit des weichen Gaumens, der Uvula und der seitlichen Gaumenbögen
II: seitliche Gaumenbögen und Spitze der Uvula nicht mehr sichtbar
III: nur weicher Gaumen sichtbar
IV: nur harter Gaumen sichtbar
=> je höher Skore, desto eher Risiko eines OSAS (bei III und IV)
88 Wie behandelt man OSAS?
- Gewichtsreduktion,
- Vermeidung von Alkohol und Schlafmittel
- "Schlafhygiene"
-CPAP
- Zahnspange
- Bariatrische Chirurgie (Magenband, oder Magen-By-Pass) (-> Gewichtsreduktion)
- Behandlung bei behinderter Nasenatmung
- Operation der OA
- Vermeidung von Alkohol und Schlafmittel
- "Schlafhygiene"
-CPAP
- Zahnspange
- Bariatrische Chirurgie (Magenband, oder Magen-By-Pass) (-> Gewichtsreduktion)
- Behandlung bei behinderter Nasenatmung
- Operation der OA
89 Welches sind die Folgen einer OSAS
- Verkehrsunfälle
- kardiovaskuläre Erkrankungen
- kardiovaskuläre Erkrankungen
90 Welches sind die Ursachen chronischer Hypoventilation?
Adipositas Hypoventilations Syndrom
Neuro-muskuläre Erkrankungen
- Post-Poliosyndrom
- Amyotrophische Lateralsklerose
- Muskeldystrophie
- Phrenicus Läsionen/ Schwäche
Brustwand Erkrankungne
- Kyphoskoliose
Lungenerkrankungen
- Fibrose
- COPD
- Bronchiektasenleiden
Neuro-muskuläre Erkrankungen
- Post-Poliosyndrom
- Amyotrophische Lateralsklerose
- Muskeldystrophie
- Phrenicus Läsionen/ Schwäche
Brustwand Erkrankungne
- Kyphoskoliose
Lungenerkrankungen
- Fibrose
- COPD
- Bronchiektasenleiden
91 Welches ist ein typisches Beispiel von Neuromuskulärer Ateminsuffizienz?
Welches ist die Symptomatik und der Befund bei einer Neuromuskulären Ateminsuffizienz?
Welches sind die Ursachen?
Welches ist die Symptomatik und der Befund bei einer Neuromuskulären Ateminsuffizienz?
Welches sind die Ursachen?
Bsp:
Post-Polio Syndorm
Symptomatik und Befunde:
- Schwache Atemmuskulatur
- Instabilität der oberen Atemwege
- Gestörte Atemregulation
- Gestörte Atemmechanik
- Kreislauf ???? kei Ahnig was er mit kreislauf meint.....sehr wahrschindlich veränderige vo dä Atemgas oder so öppis
Ursachen
- nicht ganz geklärt
- sehr wahrscheinlich Degeneration der nach einer Polio verbleibenden Nervenzellen durch emotionalen, physischen und metabolischen Stress
- tritt 15-30 Jahre nach Poliomyelitis-Infektion auf => Atrophie der Musklen (hier speziell Atemmuskulatur)
Post-Polio Syndorm
Symptomatik und Befunde:
- Schwache Atemmuskulatur
- Instabilität der oberen Atemwege
- Gestörte Atemregulation
- Gestörte Atemmechanik
- Kreislauf ???? kei Ahnig was er mit kreislauf meint.....sehr wahrschindlich veränderige vo dä Atemgas oder so öppis
Ursachen
- nicht ganz geklärt
- sehr wahrscheinlich Degeneration der nach einer Polio verbleibenden Nervenzellen durch emotionalen, physischen und metabolischen Stress
- tritt 15-30 Jahre nach Poliomyelitis-Infektion auf => Atrophie der Musklen (hier speziell Atemmuskulatur)
92 Wie nehmen Atemmuskelkraft /statisches Lungenvolumen im Alter ab?
Wann fängt die Symptomatik an?
Wann verändern sich die Blutgase?
Wann fängt die Symptomatik an?
Wann verändern sich die Blutgase?
Atemmuskelkraft und statisches Lungenvolumina nimmt linear ab.
Bei der Überschreitung eines gewissen Levels setzten Schlafstörungen und schlafbezogene Atemstörungen ein, welche mit den Symptomen Dyspnoe, Müdigkeit und Kopfschmerzen korrelieren.
Die Blutgase verändern sich erst recht spät im Krankheitsverlauf und sind die Folgen einer Rechtsherzinsuffizienz.
Bei der Überschreitung eines gewissen Levels setzten Schlafstörungen und schlafbezogene Atemstörungen ein, welche mit den Symptomen Dyspnoe, Müdigkeit und Kopfschmerzen korrelieren.
Die Blutgase verändern sich erst recht spät im Krankheitsverlauf und sind die Folgen einer Rechtsherzinsuffizienz.
93 Chronische Hypoventilation:
1) Welches sind die Beschwerden?
2) Welches die Befunde?
1) Welches sind die Beschwerden?
2) Welches die Befunde?
1) Beschwerden:
- Müdigkeit, Hypersomnie
- Kopfschmerzen, Konzentrationsschwächen
- Schwäche
2) Befunde:
- resp. Globalinsuffizienz (Blutgasanalyse)
- nächtliche Hypoventilation (Schlafuntersuchung)
- Polyglobulie
- Rechtsherzdekompensation
- gehäufte pulmonale Infekte
- Müdigkeit, Hypersomnie
- Kopfschmerzen, Konzentrationsschwächen
- Schwäche
2) Befunde:
- resp. Globalinsuffizienz (Blutgasanalyse)
- nächtliche Hypoventilation (Schlafuntersuchung)
- Polyglobulie
- Rechtsherzdekompensation
- gehäufte pulmonale Infekte
94 Welche zwei maschinell assistierten Beatmungen gibt es zur Therapie einer chronischen Hypoventilation
1) nicht invasiv
- via Maske
2) invasiv
- via Tracheostoma
- via Maske
2) invasiv
- via Tracheostoma
95 Welches sind die Vorteile einer Maskenbeatmung?
- Befeuchtung
- Filterung
- Infektabwehr
- Sprechen
- Schlucken
- Luftröhre intakt
- Filterung
- Infektabwehr
- Sprechen
- Schlucken
- Luftröhre intakt
96 Welches sind die Voraussetzungen der Nicht-invasiven Langzeitbeatmung bei einer chronischen Hypoventilation?
Welches sind die Vor- und Nachteile?
Welches sind die Vor- und Nachteile?
Voraussetzungen:
- Hypoventilation
- Patient bei Bewusstsein und kooperativ
- kein wesentliches Sekretproblem
Vorteile:
- Intermittierend möglich
- Sprechen, Essen, Trinken möglich
Nachteile:
- Kooperation notwendig
- Aspirationsgefahr
- Hypoventilation
- Patient bei Bewusstsein und kooperativ
- kein wesentliches Sekretproblem
Vorteile:
- Intermittierend möglich
- Sprechen, Essen, Trinken möglich
Nachteile:
- Kooperation notwendig
- Aspirationsgefahr
97 Wie Funktioniert die BiLevel Positiv Airway Pressure (BiPAP)?
Über eine Turbine wird dem Patienten mit einem ständigen Überdruck beatmet.
Inspiration: Drehzahl Turbine ↑↑ => Druck ↑↑
Exspiration: Drehzahl Turbine ↓↓ => Druck ↑
Der Trigger zur ↑↑ der Drehzahl setzt immer dann ein, wenn die eigene Atmung abflacht.
Inspiration: Drehzahl Turbine ↑↑ => Druck ↑↑
Exspiration: Drehzahl Turbine ↓↓ => Druck ↑
Der Trigger zur ↑↑ der Drehzahl setzt immer dann ein, wenn die eigene Atmung abflacht.
98 Welches sind die Voraussetzungen für eine invasive Langzeitbeatmung bei einer chronischen Hypoventilation?
Welches sind die Vor- und Nachteile?
Welches sind die Vor- und Nachteile?
Voraussetzung:
- Schwere respiratorische Insuffizienz
- ca. 24 Stunden Beatmung
- Viel Schleim
- Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr
Vorteile
- O2 Gabe möglich
- Aspirationsschutz tracheales Absaugen möglich
- Monitoring / Alarmfunktion bezüglich Ventilation und CO2--
Nachteile:
- Eingriff nötig
- Schlucken, Sprechen erschwert
- Kosmetisch entstellt
- Schwere respiratorische Insuffizienz
- ca. 24 Stunden Beatmung
- Viel Schleim
- Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr
Vorteile
- O2 Gabe möglich
- Aspirationsschutz tracheales Absaugen möglich
- Monitoring / Alarmfunktion bezüglich Ventilation und CO2--
Nachteile:
- Eingriff nötig
- Schlucken, Sprechen erschwert
- Kosmetisch entstellt
99 Was ist ein Tracheostoma?
Welches sind die Vorteile eines Tracheostoma?
Welches sind die Vorteile eines Tracheostoma?
Ein Tracheostoma ist eine operativ angelegte Öffnung der Luftröhre (Trachea) nach außen. (Wikipedia)
Vorteile
- Gesicht frei
- Weniger Luft-Lecks
- "Abdichtung"
- Absaugen bei viel Schleim möglich
Vorteile
- Gesicht frei
- Weniger Luft-Lecks
- "Abdichtung"
- Absaugen bei viel Schleim möglich
100 Was ist die Duchenne Muskeldystrophie?
Wie ist der Krankheitsverlauf?
Wie ist der Krankheitsverlauf?
Die Duchenne-Muskeldystrophie ist eine x-chromosomal-rezessiv vererbte Erbkrankheit, die durch das Fehlen oder den Defekt von Dystrophin, einem wichtigen Strukturprotein im Muskel, zum fortschreitenden Muskelschwund führt und früher oder später tödlich endet. (http://www.dr-gumpert.de/html/duchenne_muskeldystrophie.html)
- X-chromosomal rezessiv => fast nur Männer betroffen
- betrifft Skelettmuskulatur und Herzmuskel
- 2/10'000 Männer betroffen
Verlauf:
Kleinkindesalter: Gangstörung
12 J: Rollstuhl, Kyphoskoliose, Kontrakturen
20 J: Beatmungsbdürftig, resp. Infekte
35 J: Lebenserwartung
- X-chromosomal rezessiv => fast nur Männer betroffen
- betrifft Skelettmuskulatur und Herzmuskel
- 2/10'000 Männer betroffen
Verlauf:
Kleinkindesalter: Gangstörung
12 J: Rollstuhl, Kyphoskoliose, Kontrakturen
20 J: Beatmungsbdürftig, resp. Infekte
35 J: Lebenserwartung
101 Welche Erfindung führte 1990 zur Verlängerung der Lebenserwartung bei einer DMD?
Vor 1990:
- ohne Beatmung
- 50% Überlebensrate bei 20 Jahren
Nach 1990:
- beatmet
- 50% Überlebensrate bei 35 Jahre
Die Beatmung und die Lungenfunktion sind für das Überleben und die Lebensqualität der Duchenne-Patienten entscheidend.
- ohne Beatmung
- 50% Überlebensrate bei 20 Jahren
Nach 1990:
- beatmet
- 50% Überlebensrate bei 35 Jahre
Die Beatmung und die Lungenfunktion sind für das Überleben und die Lebensqualität der Duchenne-Patienten entscheidend.
102 Was ist die Cheyne-Stokes Atmung?
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung handelt es sich um eine schwere Störung des Atemzentrums. Es kommt zu einem Art wellenförmigen Verlauf der Atmung , bei der zunächst nach einer langen Atempause, eine kurze Atmung einsetzt, die sich dann in immer grösser werdende, sehr tiefe Atemzüge ändert.
Ursache liegt im Atemzentrum, das nur noch auf eine starke Änderung des CO2 Gehaltes des Blutes reagiert. Die Atmung wird also ausgelöst, wenn der Gehalt an CO2 eine bestimmte Höhe überschreitet und setzt dann bei erreichen des notwendigen Gehaltes wieder aus (=> Hypokapnische Bremse).
Ausgelöst werden kann die Cheyne-Stokes-Atmung durch Vergiftungen, aber auch durch schwere Herzinsuffizienz und Gehirnleiden.
(http://www.impfschaden.info/Enzyklopaedie/Cheyne-Stokes-Atmung.htm)
Ursache liegt im Atemzentrum, das nur noch auf eine starke Änderung des CO2 Gehaltes des Blutes reagiert. Die Atmung wird also ausgelöst, wenn der Gehalt an CO2 eine bestimmte Höhe überschreitet und setzt dann bei erreichen des notwendigen Gehaltes wieder aus (=> Hypokapnische Bremse).
Ausgelöst werden kann die Cheyne-Stokes-Atmung durch Vergiftungen, aber auch durch schwere Herzinsuffizienz und Gehirnleiden.
(http://www.impfschaden.info/Enzyklopaedie/Cheyne-Stokes-Atmung.htm)
103 Wann ist die Cheyne-Stokes Atmung am stärksten?
Wie ist die Behandlung
Wie ist die Behandlung
1) zwischen 1-5 Uhr in der Nacht
2)
- medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz
- Herztransplantation
? nächtliche o2 therapie
? CPAP
? nicht-invasive Überdruckbeatmung
? biventrikuläres Pacing
? Azetazolamid (Diamox)
2)
- medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz
- Herztransplantation
? nächtliche o2 therapie
? CPAP
? nicht-invasive Überdruckbeatmung
? biventrikuläres Pacing
? Azetazolamid (Diamox)
104 Welche 3 Arten von Maskenbeatmung gibt es und wann werden sie eingesetzt?
1) CPAP (continous positive airway pressure)
- kontinuerlich konstanter Überdruck
- bei obstruktiver (zentraler Schlafapnoe)
2) BiPAP (bi-level postive airway pressure)
- Trigger der Überdruck bei Inspiration steigert
- bei Hypoventilation verwendet
3) APSV (adaptive pressure support ventilation)
- es wird nur nach Bedarf getriggert => Venitlation ↓ =>Trigger ↑
- kontinuerlich konstanter Überdruck
- bei obstruktiver (zentraler Schlafapnoe)
2) BiPAP (bi-level postive airway pressure)
- Trigger der Überdruck bei Inspiration steigert
- bei Hypoventilation verwendet
3) APSV (adaptive pressure support ventilation)
- es wird nur nach Bedarf getriggert => Venitlation ↓ =>Trigger ↑
105 Was ist das High Altitude Periodic Breathing?
- normale physiologische Reaktion auf ausgeprägte Hypoxämie in der Höhe
- Atmung wird stärker und schwächer (Wellenförmig)
- ev. mit periodischer Dyspnoe
- Schlafstörungen
- Atmung wird stärker und schwächer (Wellenförmig)
- ev. mit periodischer Dyspnoe
- Schlafstörungen
106 Was ist eine Diffuse parenchymatöse Lungenerkrankung (DPLD)?
= "interstitielle" Lungenerkrankung
=> heterogene Gruppe von 200 Erkrankungen mit folgenden gemeinsamen Aspekten:
Klinisch: Anstrengungsdyspnoe, Husten
Radiologisch: Diffuse, bilaterale Infiltrate
Funktionell: Restriktion, Hypoxämie, (Diffusionsstörung)
Pathologisch: Alveolitis (eher jung) + Fibrose (eher alt =>Narbe)
=> heterogene Gruppe von 200 Erkrankungen mit folgenden gemeinsamen Aspekten:
Klinisch: Anstrengungsdyspnoe, Husten
Radiologisch: Diffuse, bilaterale Infiltrate
Funktionell: Restriktion, Hypoxämie, (Diffusionsstörung)
Pathologisch: Alveolitis (eher jung) + Fibrose (eher alt =>Narbe)
107 Wie kann man die DPLD unterteilen?
1) Akute DPLD => <3 Wochen
2) Subakute DPLD => Wochen bis Monate
3) Chronische DPLD
=> mit / ohne Systemerkrankung
=> mit / ohne Noxen
4) Episodische DPLD
2) Subakute DPLD => Wochen bis Monate
3) Chronische DPLD
=> mit / ohne Systemerkrankung
=> mit / ohne Noxen
4) Episodische DPLD
108 Was können die Ursachen einer Akuten DPLD sein?
Infektion
- Bakterien, Viren, Pilze
Allergie
- Medikamente, Pilze, Würmer
Toxine
- Medikamente, Gas, Rauch
Hämodynamisch
- Herz-/ Niereninsuffizienz
Alveoläre Hämorrhagie
- Goodpasture, Wegener
ARDS
- Trauma, Sepsis
Idiopathisch
- Akute eosinophile Pneumonie
- Idiopathische Lungenfibrose
- Bakterien, Viren, Pilze
Allergie
- Medikamente, Pilze, Würmer
Toxine
- Medikamente, Gas, Rauch
Hämodynamisch
- Herz-/ Niereninsuffizienz
Alveoläre Hämorrhagie
- Goodpasture, Wegener
ARDS
- Trauma, Sepsis
Idiopathisch
- Akute eosinophile Pneumonie
- Idiopathische Lungenfibrose
109 Kann eine DPLD auch medikamentös induziert sein?
Ja
1) Immunsupressiva/ opportunistische Infekte
2) Zytotoxische Medikamente
3) Nicht-zytotoxische Medikamente
1) Immunsupressiva/ opportunistische Infekte
2) Zytotoxische Medikamente
3) Nicht-zytotoxische Medikamente
110 Wodurch kann man besonders exponiert für die DPLD sein?
Beruf, Hobby, Haushalt, IVDA, Reiseanamnese
Nikotin:
- Langerhanszell-Histiozytose
- Respiratorische Bronchiolitis
Malignom
St. n. Chemo-/ Radiotherapie, HIV
Vögel (und Haustierexkremente)
Nikotin:
- Langerhanszell-Histiozytose
- Respiratorische Bronchiolitis
Malignom
St. n. Chemo-/ Radiotherapie, HIV
Vögel (und Haustierexkremente)
111 Bei welchen Krankheiten des DPLD hat man einen Auskultatorischen Befund?
Welche sind es?
Welche sind es?
Knisterrasseln (Sklerosiphonie, velcor rales)
=> Klettöffnungs-Geräusch
Krankheiten:
Idiopathische Lungenfibrose
Abestose
Exogen- allergische Alveolitit (nur Spätstadien wenn schon fibrotisch)
=> Klettöffnungs-Geräusch
Krankheiten:
Idiopathische Lungenfibrose
Abestose
Exogen- allergische Alveolitit (nur Spätstadien wenn schon fibrotisch)
112 Was sind Trommelschlegelfinger (clubbing) und bei welchen Krankheiten von DPLD kommen sie vor?
Aufgeschwollen Finger bei denen IPD < DPD
IPD = Fingerdurchmesser bei distalem Gelenk
DPD= Fingerdurchmesser bei Fingernagel
Achse Finger ↔ Nagel ist > 195°
Krankheiten:
Idiopathische Lungenfibrose (60-85%)
Asbestose (40-60%)
CF (80-100%)
Bronchuskarzinom
Herfehler: re-li-Shunt
IPD = Fingerdurchmesser bei distalem Gelenk
DPD= Fingerdurchmesser bei Fingernagel
Achse Finger ↔ Nagel ist > 195°
Krankheiten:
Idiopathische Lungenfibrose (60-85%)
Asbestose (40-60%)
CF (80-100%)
Bronchuskarzinom
Herfehler: re-li-Shunt
113 Wie verändert sich die Lungenfunktion bei einer DPLD?
restriktive Ventilationsstörung
- Lungenvolumina ↓ (TLC, VC)
Gasaustauschstörung
- CO-Diffusion ↓
- Lungenvolumina ↓ (TLC, VC)
Gasaustauschstörung
- CO-Diffusion ↓
114 Welche Krankheiten der DPLD muss man kennen?
Sarkoidose
Exogen-allergische Alveolitis
Idiopathische Lungenfibrose
Exogen-allergische Alveolitis
Idiopathische Lungenfibrose
115 Was ist die Sarkoidose
= Morbus Boek
Bei der Sarkoidose bilden sich mikroskopisch kleine Knötchen (Granulome) in dem betroffenen Organgewebe, verbunden mit einer verstärkten Immunantwort.
- multisystemerkrankung granulomatöser Entzündungen
- noduläre Aggregation aus epitheloiden Histiozyten
- nicht-verkäsende Granulome entlang der lymphatischen Gefässe
Bei der Sarkoidose bilden sich mikroskopisch kleine Knötchen (Granulome) in dem betroffenen Organgewebe, verbunden mit einer verstärkten Immunantwort.
- multisystemerkrankung granulomatöser Entzündungen
- noduläre Aggregation aus epitheloiden Histiozyten
- nicht-verkäsende Granulome entlang der lymphatischen Gefässe
116 Was ist bei der Sarkoidose auffällig in einm HRCT?
Beideitige Noduli, welche im bronchovaskulären Bündel und der Subpleura auftreten
=> Granulome wachsen entlang Bronchien
=> Granulome wachsen entlang Bronchien
117 Welches sind die Symptome und die Befunde einer exogen-allergische Alveolitis?
Dyspnoe
Husten
Fieber
Restriktion
Hypoxämie
Husten
Fieber
Restriktion
Hypoxämie
118 Was ist speziell bei einer exogen allergischen Alveolitis im CT?
Knötchen sind diffus verteilt
=> nicht entlang Bronchien
=> nicht entlang Bronchien
119 Wie kommt es zu einer exogen allergische Alveolitis (EAA)?
Aspiration von:
- Pilz- und Bakterienbestandteile,
- aber auch Exkremente, Mehle oder Chemikalien,
die als Staub oder Aerosole am Arbeitsplatz eingeatmet werden.
=>beim Einatmen der oben beschriebenen Substanzen kann es zu einer Entzündungsreaktion im Lungengewebe, vor allen den Lungenbläschen kommen. Dabei handelt es sich um eine komplexe Immunreaktion vom Typ III (Präzipitation von IgG-Antikörpern) und eine zelluläre Immunreaktion.
- Pilz- und Bakterienbestandteile,
- aber auch Exkremente, Mehle oder Chemikalien,
die als Staub oder Aerosole am Arbeitsplatz eingeatmet werden.
=>beim Einatmen der oben beschriebenen Substanzen kann es zu einer Entzündungsreaktion im Lungengewebe, vor allen den Lungenbläschen kommen. Dabei handelt es sich um eine komplexe Immunreaktion vom Typ III (Präzipitation von IgG-Antikörpern) und eine zelluläre Immunreaktion.
119.5 Zus.fassung
Wie diagnostizierst du Idiopathische Lungenfibrose,Sarkoidose und EEA?
Was Gemeinsamkeiten?
Wie diagnostizierst du Idiopathische Lungenfibrose,Sarkoidose und EEA?
Was Gemeinsamkeiten?
idiopat. Lungenfibrose ist Ausschlussdiagnose wenn es weder Sarkoidose noch EEA ist. Biopsie sichert Diagnose durch UIP.
Gemeinsamkeiten aller drei:
restriktive Erkrankungen
Diffusionskapazität erniedrigt (=partial insuffizienz)
| Test | Sarkoidose | EEA |
| Anamnese | ätiologie unbekannt | Arbeit, Wohnung, Haustiere evtl. pot. Allergenquellen |
| Inspektion | erythema nodosum | |
| RX/HR-CT | Granulome entlang Bronchien | diffus verteilte milchglasige Infiltrate, vorallem Mittelfelder |
| BAL | CD4CD8 Quotient >5 ( >10), | EEA kleiner <1.2 |
| Differentialdiagnosen | TB, BroncialCa,(non-) hodgkin, Pneumonie, Fibrosen | Asthma (dauert nicht 6-8h bis Reaktion erfolgt), Pneumonie, Interst. Fibrosen |
Gemeinsamkeiten aller drei:
restriktive Erkrankungen
Diffusionskapazität erniedrigt (=partial insuffizienz)
120 Was ist eine Idiopathische Lungenfibrose?
Welches sind die typischen Trias?
Welches sind die typischen Trias?
= Usual Interstial Pneumonia (UIP)
- an Lungenbasis lokalisiert
- fleckenförmige Fibrose
- honigwabenartige Struktur der Lunge.
=> diese Muster kommen auch bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen vor.
Im Röntgenbild: basale retikuläre (netzförmige) Gefäßzeichnung (im Fortgeschrittenen Stadium)
In der HRCT: Traktionsbronchiektasien, Honigwaben (honey combing), Milchglasverschattungen (ground glass), retikuläres Plattern
Krankheitsbeginn: schleichend, zunehmende Atemnot
(Wikipedia)
Trias:
1) Bilateral infiltrative Lungenkrankheit
2) Knisterrasseln
3) Trommelschlegelfinger
- an Lungenbasis lokalisiert
- fleckenförmige Fibrose
- honigwabenartige Struktur der Lunge.
=> diese Muster kommen auch bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen vor.
Im Röntgenbild: basale retikuläre (netzförmige) Gefäßzeichnung (im Fortgeschrittenen Stadium)
In der HRCT: Traktionsbronchiektasien, Honigwaben (honey combing), Milchglasverschattungen (ground glass), retikuläres Plattern
Krankheitsbeginn: schleichend, zunehmende Atemnot
(Wikipedia)
Trias:
1) Bilateral infiltrative Lungenkrankheit
2) Knisterrasseln
3) Trommelschlegelfinger
121 Wie kommt es von einer Entzündung zur Fibrose?
Schädigung (=> Alveolits Entzündung) => Gestörte Wundheilung und
Veränderung im Parenchym => Verlust von alveolo-kapillären
Einheiten => Fibrose Honigwabenlunge
Zytokine, welche Kollagenproduktion fördern:
TGF-beta
TNF-alpha
ET-1
Zytokine, welche Kollagenproduktion hemmen:
IFN-Gamma
bei einer Fibrose kommt es zu einem Ungleichgewicht der Zytokine, zu Gunsten der Kollagenfördernden
Veränderung im Parenchym => Verlust von alveolo-kapillären
Einheiten => Fibrose Honigwabenlunge
Zytokine, welche Kollagenproduktion fördern:
TGF-beta
TNF-alpha
ET-1
Zytokine, welche Kollagenproduktion hemmen:
IFN-Gamma
bei einer Fibrose kommt es zu einem Ungleichgewicht der Zytokine, zu Gunsten der Kollagenfördernden
122 Therapeutische Massnahmen bei einer DPLD?
1) Ausschalten möglicher Ageniten oder Trigger
=> Nikotin, Pilze, Vögel, Medis etc.
2) Antienzündliche Therapie: Steroide
3) immunsupressive und antifibroproliferative Therapie (-> Infektgefahr)
4) Transplantation
=> Nikotin, Pilze, Vögel, Medis etc.
2) Antienzündliche Therapie: Steroide
3) immunsupressive und antifibroproliferative Therapie (-> Infektgefahr)
4) Transplantation
123 Wie ist die Therapie bei:
1) Serkoidose?
2) Exogene allergische Aleveolitis?
3) UIP?
1) Serkoidose?
2) Exogene allergische Aleveolitis?
3) UIP?
1) Sarkoidose
nicht symptmatisch => keine Therapie
symptomatisch => Entzündungshemmer
basislehrbuch: extrapulmonaler Befall, ausgeprägte symptomatik
oft nur kontrollbedürftig (alle 3 monate)
2) E. a. Alveolitis
akute Entzündungsdämpfung mit Cortisol
=> falls zu spät sind Alveolen schon vernarbt
3) UIP
keine Entzündungshemmer
spricht auf Glukokrtikoide nicht an (wikipedia)
=> Transplantation (wikipedia)
nicht symptmatisch => keine Therapie
symptomatisch => Entzündungshemmer
basislehrbuch: extrapulmonaler Befall, ausgeprägte symptomatik
oft nur kontrollbedürftig (alle 3 monate)
2) E. a. Alveolitis
akute Entzündungsdämpfung mit Cortisol
=> falls zu spät sind Alveolen schon vernarbt
3) UIP
keine Entzündungshemmer
spricht auf Glukokrtikoide nicht an (wikipedia)
=> Transplantation (wikipedia)
125 Welche Fachrichtungen sind bei einer Lungentransplantationen notwendig?
- Anästhesie
- IPS
- Koordination
- Pathologie
- Endokrinologie
- Psychologie
- Physiotherapie
- Sozialberatung
- Spezialisierte Pfleger
- Ernährungsberatung
- IPS
- Koordination
- Pathologie
- Endokrinologie
- Psychologie
- Physiotherapie
- Sozialberatung
- Spezialisierte Pfleger
- Ernährungsberatung
126 Bei welchen Krankheiten wurde zwischen 2004-2009 am meisten Lungen transplantiert?
1) CF 35%
2) COPD 27%
3) IPF (Lungenfibrose) 22%
2) COPD 27%
3) IPF (Lungenfibrose) 22%
127 Welches sind die Krankheitsbezogenen und Patientenbezogenen Indikationen für eine Lungentransplantation?
(nach Internationale Guidelines von ERS, ATS und ISHLT)
(nach Internationale Guidelines von ERS, ATS und ISHLT)
Krankheitsbezogen:
- chronsich progrediente end-stage Lungenkrankheit
- unter ausgebauter medikamentöser Therapie
- schlechte Lebensqualität
- schlechte Prognose, erwartetes Überleben < 2-3 Jahre
- erwartetes Überleben > 6 Monaten
Patientenbezogen:
- stabiler psychosozilaer Hintergrund
- keine Abhängigkeit von Substanzen > 6 Monate
- Alter < 65 (-70) Jahre
- chronsich progrediente end-stage Lungenkrankheit
- unter ausgebauter medikamentöser Therapie
- schlechte Lebensqualität
- schlechte Prognose, erwartetes Überleben < 2-3 Jahre
- erwartetes Überleben > 6 Monaten
Patientenbezogen:
- stabiler psychosozilaer Hintergrund
- keine Abhängigkeit von Substanzen > 6 Monate
- Alter < 65 (-70) Jahre
128 Absolute Kontraindikationen für eine Lungentransplantation (LTx)
1) Dysfunktion anderer Organe
2) Maligne Tumore
3) Nicht behandelbare extrapulmonale Infektion
4) Fortgesetzter Nikotinkonsum
5) Unbehandelbare psychische Krankheit
2) Maligne Tumore
3) Nicht behandelbare extrapulmonale Infektion
4) Fortgesetzter Nikotinkonsum
5) Unbehandelbare psychische Krankheit
129 Welche klinische Befunde sind eine Indikation für eine LTx?
- FEV1 < 20-25%
- Ruhehypoxie (PaO2 < 7.3 kPa) und/oder
Ruhe-Hyperkapnie (PaCO2 > 6.6 kPa)
- ↑↑ Pulmonalarteriendruck
- ↑ Exaxzerbation
- statisches Lungenvolumen (TLC/ VC) < 65%
- Pulsoxymetrie unter 89% bei 6 min gehtest
- progrediente Krankheit unter Therapie
- Ruhehypoxie (PaO2 < 7.3 kPa) und/oder
Ruhe-Hyperkapnie (PaCO2 > 6.6 kPa)
- ↑↑ Pulmonalarteriendruck
- ↑ Exaxzerbation
- statisches Lungenvolumen (TLC/ VC) < 65%
- Pulsoxymetrie unter 89% bei 6 min gehtest
- progrediente Krankheit unter Therapie
130 Bei welchen Erkrankungen muss schnell Transplantiert werden?
Bei welchen weniger?
Bei welchen weniger?
Lungenfibrose > CF > COPD
131 Welches sind die häufigsten Todesursachen nach einer Lungentransplantation?
erste Tage:
- Host vs. Graf Disease
- Infektionen
nach Monaten / Jahren:
- Bronchiolitis obliterans (=chronische Abstossung)
- Host vs. Graf Disease
- Infektionen
nach Monaten / Jahren:
- Bronchiolitis obliterans (=chronische Abstossung)
132 Welches sind Voraussetzungen für eine Infektion nach einer LTx?
- Lunge in ständigen Kontakt mit Ausenwelt
- Denervation durch OP:
=> weniger Hustenreiz
=> abnormale mucociliäre Clearance
- Unterbrochene lymphatische Draniage
- Anastomosen
(fördern Kolonisation)
- Spender-Lunge kann Infekte übertragen
- Sinusinfektion bei CF
- Denervation durch OP:
=> weniger Hustenreiz
=> abnormale mucociliäre Clearance
- Unterbrochene lymphatische Draniage
- Anastomosen
(fördern Kolonisation)
- Spender-Lunge kann Infekte übertragen
- Sinusinfektion bei CF
133 Was ist eine Bronchioilis obliterans?
(Symptome, Befunde, Histologie)
(Symptome, Befunde, Histologie)
= Chronische Abstossung
- Progrediente Atemnot
- Obstruktive Ventilationsstörung
Histo:
Entzündung der Bronchien
Verschluss des Narbengewebes
- Progrediente Atemnot
- Obstruktive Ventilationsstörung
Histo:
Entzündung der Bronchien
Verschluss des Narbengewebes
134 Wie hoch ist das 1-, bzw. 5- Jahresüberleben nach einer Lungentransplantation?
1 Jahresüberleben: 90%
5 Jahresüberleben: 75% meist gute Lebensqualität, Resultate hängen stark von Nachbetreuung ab!
5 Jahresüberleben: 75% meist gute Lebensqualität, Resultate hängen stark von Nachbetreuung ab!
135 Welches sind die Differentialdiagnosen einer Dyspnoe?
Karidal:
- Koronar
- Hypertensiv
- Valvulär
- Kradiomyopathie
- Rythmogen
Pulmonal:
- Abstruktiv
- Destruktiov
Exotisches:
- Anämie
- Hyperthyreose
- Neuromuskulär
- Pulmonale Hypertonie
Banal + Häufig
- Panik, Angst, Depression, Adipositas, Schwangerschaft
- Koronar
- Hypertensiv
- Valvulär
- Kradiomyopathie
- Rythmogen
Pulmonal:
- Abstruktiv
- Destruktiov
Exotisches:
- Anämie
- Hyperthyreose
- Neuromuskulär
- Pulmonale Hypertonie
Banal + Häufig
- Panik, Angst, Depression, Adipositas, Schwangerschaft
136 Welches sind die diagnostischen Trias einer Pulmonale Hypertonie (PH)
1) Zunehmende Anstrengungsdyspnoe
2) Normales Lungenparenchym im Röntgen
3) Normale Lungenfunktion
2) Normales Lungenparenchym im Röntgen
3) Normale Lungenfunktion
137 Welches sind die Symptome einer pulmonalen Hypertonie
- Müdigkeit, Depressionen
- Gewichtszunahme
- Zunahme des Bauchumfangs
- Periphere Ödeme
- Thoraxschmerzen, oft anginös
- Schwindel, Synkope
- Husten, Heiserkeit (Ornter-Syndrom)
=> UNSPEZIFISCHE SYMPTOME -> grosse Latenzzeit
- Gewichtszunahme
- Zunahme des Bauchumfangs
- Periphere Ödeme
- Thoraxschmerzen, oft anginös
- Schwindel, Synkope
- Husten, Heiserkeit (Ornter-Syndrom)
=> UNSPEZIFISCHE SYMPTOME -> grosse Latenzzeit
138 Welches sind typische Befunde einer pulmonalen Hypertonie?
- Lauter P2 (=lauter Pulmonalklappenverschlusston "die geöffnete Türe (Klappe) wird vom grossen Lungendruck zugeschletzt")
- Hebender rechter Ventrikel
- Halsvenenstauung
- Trikuspidalinsuffizienz
- Pulmonalinsuffizienz
- Zyanose
- 4. Herzton
- Periphere Ödeme, Aszites
- Hebender rechter Ventrikel
- Halsvenenstauung
- Trikuspidalinsuffizienz
- Pulmonalinsuffizienz
- Zyanose
- 4. Herzton
- Periphere Ödeme, Aszites
139 Welche Befunde in einem EKG weisen auf eine Rechts-Ventrikuläre-Hypertrophie hin?
RV1 > 0.7 mV
R/SV1 > 1
SV5/6 > 0.7
Anteroseptales T
Steil/ Rechtslage
R/SV1 > 1
SV5/6 > 0.7
Anteroseptales T
Steil/ Rechtslage
140 Ein Patient hat unsymptomatische Zeichen: Dyspnoe, Leistungsschäche, Schwindel. Woran sollte man denken? weiteres Vorgehen?
surprise, surprise: PULMONALE HYPERTONIE
Wie geht man weiter vor?
- Echokardiographie-Untersuchung
- Rechtsherzkatheter-Untersuchung
Wie geht man weiter vor?
- Echokardiographie-Untersuchung
- Rechtsherzkatheter-Untersuchung
141 Wie kann man invasiv Messen ob eine pulmonale Hyopertonie vorliegt?
Über einen Rechtsherzkatheter: mPAP > 25 mmHg
=> über Verschluss der Lungenarteriolen wird Druck über LV gemessen (= Wedge-Druck)
=> Bei pulmonaler Hypertonie: Lungendruck ↑ und Widerstand ↑
(vergrössertet Diastolischer Druck)
=> Bei Linksherzinsuffizienz: Lungendruck ↑ Widerstand NICHT
=> über Verschluss der Lungenarteriolen wird Druck über LV gemessen (= Wedge-Druck)
=> Bei pulmonaler Hypertonie: Lungendruck ↑ und Widerstand ↑
(vergrössertet Diastolischer Druck)
=> Bei Linksherzinsuffizienz: Lungendruck ↑ Widerstand NICHT
142 Welche Arten Pulmonalen Hypertonien gibt es?
1) Pulmonale Hypertonie (PAH)
- assoziiert mit Sklerodomie, HIV etc.
- Idiopathisch, Hereditär
2) Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankung
3) Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung
4) Chronischen Thromboembolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH)
5) Pulmonale Hypertone bei seltenen Krankheiten
- assoziiert mit Sklerodomie, HIV etc.
- Idiopathisch, Hereditär
2) Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankung
3) Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung
4) Chronischen Thromboembolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH)
5) Pulmonale Hypertone bei seltenen Krankheiten
143 Was sieht man in einem CT bei einer CTEPH?
Mosaic Perfusion (Dichtedifferenz)
Täuscht Lungen-Parenchym-Erkrankung vor
Aber: Hypodense Areale sind Pathologisch (Minderperfusion)
ps: Beitrag auf homepage von Speich
http://www.lungenhochdruck.ch/php/news1.php?aktion=detail&id=226
Täuscht Lungen-Parenchym-Erkrankung vor
Aber: Hypodense Areale sind Pathologisch (Minderperfusion)
ps: Beitrag auf homepage von Speich
http://www.lungenhochdruck.ch/php/news1.php?aktion=detail&id=226
144 Wie kommt es zu einer CTEPH?
Eine chronisch thromboembolische pulmonale Hypertension (CTEPH) entsteht, wenn pulmonale Thromboembolien nicht wie gewöhnlich durch das endogene fibrinolytische System aufgelöst werden, sondern fibrotisch organisieren und so zur Obliteration des Pulmonalgefäßbaumes führen.
(http://www.universimed.com)
(http://www.universimed.com)
145 Was sieht man in einer Angiographie bei einer CTEPH?
Abrupte Gefässabrüche
Aussackungen
"Webs" (fröged nöd was das isch)
poststenotische Dilatation
Aussackungen
"Webs" (fröged nöd was das isch)
poststenotische Dilatation
146 Wie behandelt man eine CTEPH?
Mit einer pulmonalen Endarterektomie
- bei totalem Kreislaufstillstand
- geht 2 x 20 min
- man wird während 1,5 Tagen beatmen (z.T. auch bis zu 10 Tagen)
- bei totalem Kreislaufstillstand
- geht 2 x 20 min
- man wird während 1,5 Tagen beatmen (z.T. auch bis zu 10 Tagen)
147 Was ist histologisch Charakteristisch bei einer Idiopathischen PAH (IPAH)?
Wer ist davon betroffen?
Wer ist davon betroffen?
=> früher primäre pulmonale hypertonie (PPH) genannt
Histologie:
Mediahypertrophie
Intimafibrose
Plexiforme Läsion
Betroffen
Frauen: Männer => 2:1 :-)
Mittleres Alter (30-40) aber immer öfters auch ältere
Histologie:
Mediahypertrophie
Intimafibrose
Plexiforme Läsion
Betroffen
Frauen: Männer => 2:1 :-)
Mittleres Alter (30-40) aber immer öfters auch ältere
148 Mit was kann eine PAH assoziiert sein?
Kollagenose => bei Sklerodomie
Kongenitale Links-Rechts Shunts
Leberzirrhose mit portaler Hypertonie
HIV-Infektion
Appetitzügler
Morbus Rendu-Osler-Weber heissä namä
Schistosomiasis
Chornische Hämolyse Sichelzellanämie lässt grüssen
?Schilddrüsenerkrankung? how knows
Kongenitale Links-Rechts Shunts
Leberzirrhose mit portaler Hypertonie
HIV-Infektion
Appetitzügler
Morbus Rendu-Osler-Weber heissä namä
Schistosomiasis
Chornische Hämolyse Sichelzellanämie lässt grüssen
?Schilddrüsenerkrankung? how knows
149 Welches ist die Pathogenese bei einer IPAH?
1. In-situ Thrombosierung
2. Vasokonstriktion
3. Zellproliferation der Gefässe
2. Vasokonstriktion
3. Zellproliferation der Gefässe
150 Welche Rolle spielen Endothelin-1, NO und PGI2 bei der IPAH?
1) ↑↑ Endothelin-1
=> Vasokonstriktion
=> Zellproliferation und Hypertrophie
2) ↓↓ NO und PGI2
=> Vasodilatation
=> Anti-Proliferation
=> Aniti-Inflammation
=> Thrombozytenaggregation
=> Vasokonstriktion
=> Zellproliferation und Hypertrophie
2) ↓↓ NO und PGI2
=> Vasodilatation
=> Anti-Proliferation
=> Aniti-Inflammation
=> Thrombozytenaggregation
151 Warum ist die Prostaglandinsubstitution nicht optimal?
1) kontinuirlich i.v.
- ↑ Komplikationsrate
- > 100'000 .- / Jahr
2) Inhalation
- sind zwar pulmonal selektiv (fast keine UAW)
- aber mühsam (>5 Inhalationen / Tag)
- 50'000 .-/ Jahr
- ↑ Komplikationsrate
- > 100'000 .- / Jahr
2) Inhalation
- sind zwar pulmonal selektiv (fast keine UAW)
- aber mühsam (>5 Inhalationen / Tag)
- 50'000 .-/ Jahr
152 Mit welchen Medis kann man die IPAH verbessern?
Iloprost Inhalation
Treprostinil
Bosentan
Sildenafil
Treprostinil
Bosentan
Sildenafil
153 Welches sind die drei Manifestationsformen einer Thromboembolie?
1) akute Thromboembolie:
- Akute Dyspmoe
- Pleuritischer Schmerz
(mit ev. Lungeninfarkt)
- Hämoptoe
2) Akutes Cor Pulmonale
- Akute Dyspnoe
- Zyanose
- Schock
- Halsvenenstauung
3) Chronisch-rezidivierend
- Anstrengungsdyspnoe
- Schwindel
- Synkope
- Akute Dyspmoe
- Pleuritischer Schmerz
(mit ev. Lungeninfarkt)
- Hämoptoe
2) Akutes Cor Pulmonale
- Akute Dyspnoe
- Zyanose
- Schock
- Halsvenenstauung
3) Chronisch-rezidivierend
- Anstrengungsdyspnoe
- Schwindel
- Synkope
154 Was ist ein Hampton's Hump?
Radiologische Verschattung eines Lungeninfarkts
- kommt von einer Segmentförmigen Lungenhämorrhagie durch Influx aus Bronchialzirkulation
- kommt von einer Segmentförmigen Lungenhämorrhagie durch Influx aus Bronchialzirkulation
155 Wie sieht die Prognose einer Thromboembolie aus?
Letalität unbehandelt: 30%
Letalität behandelt: 5-10%
davon
1/3 sterben innert einer Stunde
1/3 sterben in eines Tages
1/3 sterben innert einer Woche
Letalität behandelt: 5-10%
davon
1/3 sterben innert einer Stunde
1/3 sterben in eines Tages
1/3 sterben innert einer Woche
156 Welches sind die Symptome einer akuten Thromboembolie?
- Akute Dyspnoe
-Tachypnoe, Tachykardie
- Akuter Thoraxschmerz
- Oft "pleuritisch" d.h. atemabhängig
- selten Hämoptoe
-Tachypnoe, Tachykardie
- Akuter Thoraxschmerz
- Oft "pleuritisch" d.h. atemabhängig
- selten Hämoptoe
157 Was ist das Problem bei einem Thoraxröntgen bei Verdacht auf Lungenembolie?
Welche Diagnosen können mit einem Thoraxröntgen gestellt werden?
Welche Diagnosen können mit einem Thoraxröntgen gestellt werden?
1) Sehr wenig sensitiv und unspezifisch
2)
- Pneumonie
- Pneumothorax
- Pneumomediastinum
2)
- Pneumonie
- Pneumothorax
- Pneumomediastinum
158 Welche Blutanalysen sind hilfreich zur Diagnose einer Thromboembolie?
Blutgasanalyse:
Hypoxämie, Hyperkapnie (erhöhter O2-Gradient)
D-Dimer
normal < 0.5 mg/ml
bei Thromboembolie auch bis zu 7.4 mg/ml
Sensitivitä: 95-100%
Spezifität: nur 50% (könnte auch an Alter, Tumor oder Infekt liegen)
dient nur zum Ausschluss einer Lungenembolie
Hypoxämie, Hyperkapnie (erhöhter O2-Gradient)
D-Dimer
normal < 0.5 mg/ml
bei Thromboembolie auch bis zu 7.4 mg/ml
Sensitivitä: 95-100%
Spezifität: nur 50% (könnte auch an Alter, Tumor oder Infekt liegen)
dient nur zum Ausschluss einer Lungenembolie
159 Wie ist das Vorgehen bei verdacht auf eine Thromboembolie?
D-Dimer
neg => stop
pos => Ultraschall
Ultraschall
pos => Therapie
neg => Computertomographie
Computertomographie
pos => Therapie
neg => stop
(Diagnose auch durch transoesophagale Echokardiographie und mittels Kapnographie möglich)
neg => stop
pos => Ultraschall
Ultraschall
pos => Therapie
neg => Computertomographie
Computertomographie
pos => Therapie
neg => stop
(Diagnose auch durch transoesophagale Echokardiographie und mittels Kapnographie möglich)
160 Wie Therapiert man eine Thromboembolie?
Achtung: in Akutphase muss mit Heparin behandelt werden nur weitere Prophylaxe mit Marcumar (Phenprocoumon)!
wieso? weil marcumar die gerinnungsfaktorsynthese hemmt und dies mind. 3 Tage dauert bis die bereits im Blut schwimmenden, fertigen Faktoren aufgebracht werden!
wieso? weil marcumar die gerinnungsfaktorsynthese hemmt und dies mind. 3 Tage dauert bis die bereits im Blut schwimmenden, fertigen Faktoren aufgebracht werden!
161 Was kann ein Risiko sein bei Marcumar-Therapie?
grosses Blutungsrisiko bei:
- Alter >65
- GI-Blutungnen anamnestisch
- Zerebrovaskulärer Insult
- Herzinfarkt, Anämie, Nierenisuffizienz oder Diabetes
- Alter >65
- GI-Blutungnen anamnestisch
- Zerebrovaskulärer Insult
- Herzinfarkt, Anämie, Nierenisuffizienz oder Diabetes
162 Welches sind die Risikofaktoren eiener Thromboembolie?
- Chirurgie, Trauma, Narkose innert 3 Monate
- Immobilisation während mind. 3 Monate
- Schwangerschaft, postpartal
- orale Kontrazeptiva
- Thrombophilie
- Malignom
- Alter (über 40 exponentiell)
- Langstreckenflug
- Myokardinfarkt, Apoplexie
- Zentralvenenkatheter, Peacemaker
- Entzündliche Darmkrankheit
- Muskelparese
- Immobilisation während mind. 3 Monate
- Schwangerschaft, postpartal
- orale Kontrazeptiva
- Thrombophilie
- Malignom
- Alter (über 40 exponentiell)
- Langstreckenflug
- Myokardinfarkt, Apoplexie
- Zentralvenenkatheter, Peacemaker
- Entzündliche Darmkrankheit
- Muskelparese
Kartensatzinfo:
Autor: Mattia
Oberthema: Medizin
Thema: Pneumologie
Schule / Uni: UZH
Veröffentlicht: 27.04.2010
Tags: TB Atmung: IM
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