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1) Zeitlicher Ablauf
=> akut
=> chronisch (Definition: Neubildung von BGW)

2) Infektionsweg
=> Bronchogen
=> Haematogen
=> Lymphogen

3) Aetiologie
=> Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen
=> toxisch, allergisch

4) Ausbreitungsform in der Lunge
=> Herdpneumonie
=> Lobärpneumonie

5) Lokalisation des entzündeten Filtrats
=> Alveolär
=> Interstitiell

1) zu 90% Virusinfekte
=> bei Tracheitis v.a. Myxoviren

2) Bakterielle Infektion
=> meist Sekundärinfekt
=> entwickelt sich bei Bronchitis zu "eitrigen Bronchitis"

3) chemische Noxen
=> Ammoniak
=> Nitrosegase
=> Schwfeloxide
=> Tabakrauch

1) Katarrhalisch
=Bezeichnung einer exsudativen Entzündung von Schleimhäuten, die mit der Ausschwitzung oder Freisetzung von eiweißreicher, aus den Gefäßen durch Entzündung freigesetzter Flüssigkeit in Geweben und Körperhöhlen (Exsudat) einhergeht

2) Mukopurulent
= Schleimig-eitrig
=> häufig

3) Fibrinös / fibrinös-pseudomembranös
= Eine Pseudomembran entsteht als Folge einer Entzündung mit Bildung eines Exsudats, das reich an Fibrin und Zelltrümmern (abgestorbenen Gewebszellen bzw. -teilen) ist. Im Unterschied zu einer Membran weist die Pseudomebran keine geordnete feingewebliche Struktur auf.
=> z.B. Diphterie

4) ulcerierend und / oder nekrotisierend
=> z.B. nach Inhalation toxischer Substanzen und bei schweren Infektionen

1) Alveoläre Pneumonie

2) Interstitielle Pneumonie

3) granulomatöse Pneumonie

4) Lungenbeteiligung bei chronischen rheumatischen Erkrankungen

Merkmale
- Septen kaum verändert
- entzündliches Exsudat in den Alveolen
- häufige Ursache: bakterielle oder mykotische Infektionen


Unterteilung
- Lobärpneumonie
- Bronchopneumonie (= lobuläre Pneumonie =  Herdpneumonie)

Definition
- akut einsetzende alveoläre Lappen- (oder Segment-) Pneumonie
- Ganzer Lappen ist +/- gleichzeitig befallen


Ätiologie
- Streptococcus pneumoniae
- Klebsiellen

1.-2. Tag Anschoppungsphase
- Hyperämie und Permeabilitätsstörung der kapillären Strombahn
- Makroskopisch: blutreich rot
- Mikroskopisch: seröse Entzündung (mit Leukozyten, Erythrocyten  und Makrophagen), erweiterte Kapillaren

3.-4. Tag Rote Hepatisation
- fibrinreiches Exsudat
- Makroskopisch: leberartig feste, brüchige Konsistenz (Hepatisation)
- in Alveolen vermehrt fibrinreiche Pfropfen mit Erys und Pneumozyten

4.-6. Tag Graue Hepatisation
- Makroskopisch: graue körnige Schnittfläche
(Farbe von Fibrinexsudat und vielen segmentkernigen Leukos)
- Mikroskopisch: Fibrin, Granulozyten

7. Tag gelbe Hepatisation
- Granulozyten und Makrophagen
- Makroskopisch: gelbe Farbe durch zugrundegehende Leukos
=> Eitrige Entzündung

Es gibt 2 Möglichkeiten des Verlaufs:

1) Phagozytose → Lyse → Heilung
- Leukos lösen enzymatisch intraalveoläres Fibrinnetz auf
- Exsudat über Lymphbahnen abtransportiert
- Regeneration des Alveolarepithels
=> Restitutio ad Integrum


2) Chronische, karnefizierende Pneumonie
=> Granulationsgewebe => Fibrose

Definition(im Unterschied zu Lobärpneumonie)
- herdförmige Ausbreitung
- unterschiedliche Entzündungsstadien zwischen einzelnen Herden

=> Entzündungsverlauf aber ähnlich
=> Herde = Bronchioli + Lungenparenchym (nicht ganzer Lobulus)

Herde
- multipel
- unregemässig Verteilt
- teilweise konfluierend

Lungengewebe
- brüchig (normalerweise elastisch aber nicht brüchig)
- induriert (Zeichen, dass etwas anderes als Luft in den Alveolen ist)

1) Aspirationspneumonie
- z.B. von Mageninhalt, Kontrastmittel  oder bakterienhaltigem Material
- v.a. in Unterlappen
- säure kommt in Lunge => ev. peptische Nekrose des Lungengewebes
- Histologisch: Bakterienrasen, Hornlamellen (aus Mundhöhle)
- später entstehen Fremdkörpergranulome

2) Infarktpneumonie
- auf Lungeninfarkt aufgepfropfte Nekrose (z.B. bakteriell entzündet)

3) Infarktoide Pneumonie
- wie Infarkt aussehend
- hämorrhagisch-nekrotisierend
- bei schlechter Abwehr
- oft durch Pilze

4) Lungenabszess
- gehäuft bei Infarkt und Aspiration
- v.a. im Alter
- durch Parenchymnekrose bildet sich Abzesshöhle mit Eiter und nekrotischem Lungengewebe

5) Lungengangrän
- bei Infektion mit anaeroben Fäulnissbakterien
- Lungengewebe zerfällt mit Ausbildung von schmierigen, graugrünlich bis schwärzlichen Gangrän

6) so genannte Grippenpneumonie
- Bakterielle Superinfektion
- "bunte Pneumonie"
- Blutungen wegen Endothelzellschaden

Legionellen
- oft multilobulär
- ev. Bildung kleiner Abszesse
- Histo: Granulozyten und/ oder Makrophagen
- aerogen durch gramnegative aerobe Stäbchen hervorgerufen

Aktimomyces
- eitrig, abszedierende Entzündung
- Ansammlung fadenförmiger Bakterien

Nokardien
- meist abszedierende Bronchopneumonie

Pilze
- Mukor => rechtwinklig verzweigt, oft verdreht
- Aspergillus (bei invasiver Form)
- Candida: Sprosszellen oder Pseudomyzel
- Kryptokokkus (ev. mit Granulombildung)
-andere

1) Aspergillom

2) Invasive Aspergillose

3) Allergische Aspergillose

= Pilzerkrankung durch Schimmelpilze der Gattung Aspergillus

- septierte, verzweige Hyphen
- bilden Myzel mit Fruchtköpfen
- Toxin: Aflatoxin Ursache des primären Leberkarzinoms

Konglomerulat aus Pilzhyphen in vorbestehenden Höhlen
(z.B. Kieferhöhle), tuberkulösen Kavernen oder Bronchiektasen

Kann Quelle für ABPA (allergische broncho-pulmonale Aspergillose) sein

- Einwachsen der Erreger in Pulmonalarterie

- hämorrhagische Infarkte
(infarktoider haemoragisch-nekrotisierende Pneumonie)

- hämatogene Streuung und Metastasierung in Gehirn und Gastrointestinaltrakt


=> führt überall zu thrombotisch oder thromboembolisch verschlossen Gefässe

z.B. allergische broncho-pulmonale Aspergillose (ABPA)

allergische Reaktion auf Pilze

führt zu:
- Granulomen um Bronchien
- Bronchiektasen
- Fibrose

Siliko-tuberkulöse Narbe
- mit verkalkten, käsigen Nekroseherden

Pleuraschwarten

Narbenemphysem

Bronchiektasen

Bronchiogene Streuung nach einer reaktivierten TBC

Infektiöses Agens (meist Viren) verursacht Permeabilitätsstörung der Kapillaren => interstitielle Ödeme => entzündliche Infiltrate (zuerst granulomatös, später lymphoplasmazellulär)

dickeres Alveolarseptum => ↓ Oberflächenspannung => Feedback-Mechanismus => ↑ Surfactant => ↑  Alveolarmakrophagen

Erster Befund meist Bronchiolitis (v.a. bei Mykoplasmen)

1) Meist aerogene Infektion

2) Mykoplasmen (häufig)
Chlamydien: Ornithose (selten)
Rickettsien: Q-Fieber (selten)
Viren:
- RS-Viren (v.a. bei Säuglingen)
- Masernviren
- Adenoviren
- Zytomegalie (CMV)

Protozoen:
- Toxoplasmose

Pneumozystis carinii

1) Disseminiert verteilte zytomegale Zellen
- ohne entzündliche Reaktion

2) Miliare, multifokale Läsionen
- mit zytomegalen Zellen mit Einschlusskörperchen im Kern
- mit exsudativer und interstitieller Entzündung

3) Diffuse interstitielle Pneumonie
- mit Exsudat
- ev. mit hyaliner Membran

Noxe
↓
Endothelschaden => Permeabilitätsstörungen und Mikrothromben -> Pneumozyten-I Schädigung
Alteration des Alveolarepithels
akute Makrophagen- und Granulozytenaktivierung
↓
interstitielles Ödeme => intraalveoläres Exsudat (Fibrinogen tritt durch beschädigtes Endothel aus ins Alveolar-Lumen) ("Desquamation der Makrophagen")
↓
Aktivierung und Proliferation der Fibroblasten
↓
Restitutio
oder bei chronischer Form: Neubildung von Kollagen und Vernarbung => Hyaline Membranen (kubische Metaplasie der Pneumozyten II)
↓
Reorganisation oder wegen ↓ Surfactant zum Kollaps der Alveolen
↓
=> Lungenfibrose

1) Umschriebende Fibrose, Narbe, Karnefizierter Pneumonieherd

2) Knötchenförmige Fibrose:
- v.a. bei Silikose und
- Tuberkulose

3) Diffuse interstitielle Lunggnfibrose
- Wabelunge (in schweren Fällen)
(- Endstadiumslunge)
(-muskuläre Lungenzirhose)

Narbenstadien infektiöser Pneumonien

Vernarbte Granulomatose, (z.B. Sarkoidose)

Systemerkrankung --(z.B. Sklerodermies)

Schock

Urämie, chronsiches Lungenödem

Noxen

Idiopathische Lungenfibrose

Ionisierende Strahlen

Medikamente

Inhalationsnoxen (Gase)

Oral aufgenommene Noxen (z.B. Paraquat)

Staub: anorganisch oder organisch

gewöhnliche interstitielle Pneumonie
- usual interstitial pneumonia (UIP)

Nicht-spezifische intertstitielle Pneumonie (NSIP)

Kryptogen organisiertende Pneumonie (COP)

Interstitielle Pneumonie mit massiver intraalveolärer Makrophagozytose
- diapedetic interstitial pneumonia (DIP)

Lymphatische interstitielle Pneumonie (LIP)

Interstitielle Pneumonie mit Makrophagen und Riesenzellen
- Giant-cell interstitial pneumonia (GIP)

= Morbus Boeck
eine granulomatöse Entzündung unbekannter Ätiologie

v.a. in Lymphknoten und Lunge
aber auch Haut, Knochen u.a.

Makroskopie
Lymphknoten: vergrössert, oft grünlich gefärbt
Lunge: kleine Knötchen, später ev. Fibrose

Mikroskopie
Lymphknoten: Nicht-verkäsende Granulome aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen
=> bei chronischem Verlauf Fibrose und knotenförmige Vernarbung
Lunge:  zuerst Lymphozytenreiche Alveolitis
nahe von Blut und Lymphgefässen
=> werden zu Narbenemphsem => Grund für cor pulmonale

1) hilär
- meist beidseitiger Lymphknotenbefall am Lungenhilus

2) Lymphknoten- und Lungenbefall

3) Lungenbefall aber kein Lymphknotenbefall

4) Lungenfibrose

1) Löfgren-Syndrom
- akute Sarkoidose mit
- bihilärer Lymphknotenschwellung,
- Erythrema nodosum und
- Polyarthritis

2) Heerfordt' Syndrom
- granulomatöse Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers)
- Uveitis  ( Entzündung der mittleren Augenhaut (Uvea))
- Kalkablagerung in Horn- und Bindehaut
- granulomatöse Parotitis

1) nekrotisierdende Vaskulitis mit Granulomen

2) Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe (aus anti-neutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (ANCA) und Proteinase 3 der Granulozyten) in kleinen Gefässen

3) Nase, Luftwege, Lunge, Niere

4)
Makro:
Pathobuch=> nichts;
Vogt => unregelmässige Herde

Mikro:
nekrotisierende und proliferierende Entzündung in kleinen Gefässen

= Staublungen
Chronische Lungenkrankheit durch in der Luft befindenden meist anorganischen (auch organischen) Partikeln.

=> kotenförmige und diffuse Fibrose

Partikel sind 1-5 um gross
=> da <1 wieder abgeatmet wird und
=> > 5 in Nase und Trachealbaum hängen bleibt

Lungenentzündung durch eingeatmete Antigene
=>  Überempflindlichkeitsreaktion vom Typ III
(meistens von Schimmelpilzen)

Histologisch:
Interstitielle Pneumonie mit
Granulome und
Bronchiolitis obliterans

Exposition
Schimmeldem Getreide und Heu => Farmerlunge
Vogelkot => Vogelzüchterlunge
Klinik: 4 - 8h nach Exposition: Schüttelfrost, Fieber, grippeähnlich und Bronchialspasmus. Es liegt eine restriktive Ventilationsstörung vor.

Schädigung der Flimmerhaare der Epithelzellen

Vermehrung schleimbildender Zellen
=> vermehrte Schleimproduktion => chronische Bronchitis

Aktivierung von Makrophagen und Granulozyten
=> Freisetzung von proteolytischen Faktoren und Entzündungsmediatoren

Störung des Proteasen-/ Antiproteasen-Gleichgewichts
=> Gewebsschädigung => Lungenemphysem

Beeinflussung des Surfactantsystems

Bindegewebsneubildung im Gewebe => Fibrose

Allerg. Reaktionen: Asthma, EAA

Erhöhte Anfälligkeit für Infekte

Spätfolge: Tumore

Quarz-haltiger Staub (SiO2)
Silikose
Mischstaub-Pneumokoniosen
- Giesser-Silikose
- Haematit-Silikose
- Kohlenbergbau- Silikose

Silikatose (Si + O + Metall-Ionen)
- Asbestose
-Talkose

Quarz-armer Staub::
Hartmetall-Lunge (=GIP), Graphit-Pneumokoniose, Kunstfaser-Pneumokoniose, Cer-Pneumokoniose, Alluminioum- Pneumokoniose

Organischer Staub
Byssinose (Baumwolle) (Lungenfibrose, nicht allergisch)

Flüssige Substanzen__
Oel-Pneumonie

Asbest = Sammelbegriff für faserförmige Silikate
(bis 70er Jahre in Fahrzeugbau, Isolier- und Baugewerbe verwendet)

Silikat + Eisen-Proteinmante => Ferruginous body (FB)
(setzten sich so in der Lunge an)

Ohne Hinweis für Asbest Exposition < 30 FB
Pleuramesotheliom 5'000 FB
Asbestose 100'000 bis > 10 hoch 6
(FB pro Gramm Lungenfeuchtgewicht)

Asbestose= Progrediente Lungenfibrose infolge Asbestinhalation
- interstitielle Lungenfibrose
- Schweregrad I-IV (IV: Wabenlunge)
- progredienter Reizhusten, Kurzatmigkeit u. Dyspnoe
- Histologisch durch FE-Färbung darstellbar

1) Definition: Durch Quarz (SiO2) verursachte Staublunge
- Reine Silikose (z.B. Tunelbau)
- Mischstaubsilikose => Quarz + Fe oder C (Giesserei, Kohlenbergbau)

2) Quarz von Makrophagen phagozytiert → können Quarz aber nicht abbauen => gehen zu Grunde und lösen chronische Entzündung aus (repetitive Phagozytose der toten Makrophagen) -> hyalisierende Lungenfibrose

Histo: Granulombildung aus:
- Elementarkörperchen (hyalinisiertes Zentrum)
- von Faserbindegewebssaum mit Staubzellen umgeben
(Staubzellen = Makrophagen mit Staubpartikel)

=> Granulome können zu Konglomeratknötchen und Schwielen konfluieren

Pleurafibrose (Schwarte)

Diffuse Lungenfibrose

Hyaline Pleuraplaque

Mesotheliom

Schweregrad 0-III

0+I) Perivaskuläre Staubablagerung

II) Konfluirende Elementarkörperchen

II) Schwielen und Lymphknotenbefall

Bronchitis pneumoconiotica derformans

Narbenemphysem
Narbe führt durch Umleitung der Luft zur vermehrten Depostion von Karzinogenen => Bronchial-Karzinombildung

Lymphknotenbefall

Tuberkulose
gegenseitige ungünstige Beeinflussung

Gefässverschluss durch staubhaltiges Gewebe
führt zu cor pulmonale

Chronisch Obstruktive Atemwegserkrankung (COLD)
durch Kompression der Bronchien

(chronisches cor pulmonale)

Lunge mit sehr harten Werkstoff-Ablagerungen
=> haben chemische und thermische Widerstandsfähigkeit

z.B.
- Kobalt mit Kabiden von Wolfram
- Titan
v.a. bei der Herstellung von Hartmetallprodukten exponiert
selten bei Schleifen, Bohren, Fräsen, Zahnprothetik etc.


=> führt zu Giant-cell interstitial pneumonia (GIP) -> Lungenfibrose
interstitiell
histiozytäre Riesenzellen
aktivierte Makrophagen

Seltene Pneumokoniose durch Talk induziert

Anwendung von Talk (Seifen, Speckstein)
Gummi-/ Pneuindustrie
Kosmetik
Pharmaindustrie
Seifenindustrie
Fabindustrie

=> Talkembolie bei i.v. Drogenabusus

EDX-Analyse

UIP = Usual interstitial pneumonia
herdförmig verteilt,
eosinophile Kollagene,
verdickte Alveolarwand,
Schleim- und Sekretretention
=> zeitlich Unterschideliche Entzündungen und Wabenlunge

NSIP = Non spezific IP
wenig Fibrose und Kollagen
=> zetilich Gleichförmige Entzündungsprozesse

DIP (RB-ILD) = desquamative (diapedetic) interstitial peumonia
viele aktiverte Alveolarmakrophagen,
entzündliche Infiltration der Alveolarwände
z.T. geringe Exsudation in Alveolarraum

RB-ILD = Kondenspneumopathie (resp. bronchiolitis + interstitielle Lungenerkrankung)
Aktivierung von Makrophagen durch Zigarettenrauch
=> feinnetzige alveolarseptale Fibrose

AIP = Akute interstitielle Pneumonie

LIP = Lymphozytäre IP
lymphozytäre Infiltrate im Interstitium
aktivierung des BALT
Entwicklung lymphfollikulärer Strukturen
schwierige Abgrenzung von Lymphom

BOOP = Bronchiolitis obliterans mit organisierter Pneumonie
( auch COP = kryptogene organisierte Pneumonie, oder BIP)

herdenförmige Entzündungsherde
unscharf begrenzt
lockere mesenchymale Proliferation
=> sekundäre okkludierende Bindegewebsproliferation

Atemwegsekrankung mit persistierendem oder immer wieder auftretendem Husten und Auswurf.

=> in 2 aufeinander folgenden Jahren während je mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten

1) Zigarettenrauch + toxische Substanzen am Arbeisplatz führen zu:

2) chronische Entzündung der Bronchien
Vermehrung der schleimbildenden Drüsen
=> weite Ausführungsgänge
=>  Schleim in Bronchien

Hyperplasie der Becherzellen

Plattenepithelmetaplasie

Entzündungszellen in der Schleimhaut

Verdickung der Basalmembranen

Hyperplasie der glatten Muskulatur
=> Querriffelung der Schleimhaut

Bildung von Narben => Atrophie, Drüsen

= irreversible erweiterte Abschnitte des Bronchialsystems
(z.T. kongenital, oft aber Folge von chronischer Bronchitis)

1) Mit Obstruktion:
Tumor, Fremdkörper, Schleimpfropfen, Mittellappensyndrom, angeborener Knorpeldefekt

2) Ohne Obstruktion
a) Chronische Entzündung oder Narbenbildung in der Umgebung:
- Tuberkulose
- Silikose (Narbengewebe schrumpft und zieht Bronchien auseinander)
- unspezifische Entzündung: viral, bakteriell

b) Gestörte Muko-ciliäre Clearance
- Immundefekte mit rezivierenden Bronchitiden
- Mukoviszidose
- Immotile cilis Sndrom (z.B. Kartagener-Syndrom)

1)
kongenital:
Hemmungsfehlbildung bei embryonaler Lungenbildung:
- sackähnliche Bronchusenden
- Wandschwäche durch Fehler im Knorpelskelett

erworben:
Destruktion des Gerüsts der Bronchilawand durch:
- chronisch-rezidivierende Entzündung
- Druckatrophie bei Sekretretention distal einer Stenose (z.B. durch Tumore) = Stauungsdilatation

2) Husten ohne Auswurf

physiologischerweise sind Bronchus und Pulmonalarterien etwa gleichen Kalibers. Wenn nun die Luftwege im Vergleich deutlich grösser sind, liegt wohl eine Bronchiektase vor.

= zystische Fibrose

- Autosomal rezessive Vererbung 1:2000
- Defekt auf Chromosom 7: Gen für Protein des Cl-Kanals
- Reduzierte Chloridpermeabilität des Epithels

Pathologie
- Sekretstauung
- Erweiterte Ausführgänge
- Bronchiektasen / Ektatische Bronchiolen
- Hypertrophie bei Schleimdrüsen
- Entzündungen (Bronchien der Lunge)
- Blutungen

= entzündliche AW-Erkrankung durch Viren
z.T. auch durch Bakterien oder Inhalationsnoxen
-chronisch bei COPD

Morphologie:
Katharrhalisch
- mit Hyperämie, Stromaödem und serös-schleimige Sekretion

Eitrig
- durch Bakterien bedingt

Bronchiolitis mit Riesenzellen
- Zytomegalie
- Masern

Intramurale Bronchiolitis
(lympho-plasmazellulär)

bei Asthma Bronchiale

Bronchilitis obliterans

= destruierende Entzündung

- Exsudat reorganisiert sich zu pfropfartigem Granulationsgewebe
=> Bronchiallumen wird verengt (intraluminales Granulationsgewebe)

Ätiologie:
Infekte (v.a. Adenoviren)
Gasinhalation
Systemerkrankungen (z.B. cor Pulmonale)
Chron. Transplantationsabstossung (Graft vs. Host-Reaktion)
Medikamente
ev. idiopathisch

intraluminarer: Granulationsgewebe ins Bronchienlumen eingewachsen Ursachen: Infektionen, Noxen

konstriktiv: Granulationsgewebe liegt zwischen Muskulatur und Epithel. alveolen frei!
Ursachen: infekte, noxen, systemerkrankungen, chron. transplantatabstossung, medis, idiopathisch

BOOP (bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie)
Schleimhaut kaputt, Alveolen gefüllt

= Bronchilitis obliterans mit organisierender Pneumonie (auch COP)

- herdförmige, unscharf begrenzte alveoläre Entzündungsherde
- lockere mesenchymale Proliferation

- Sekundär: Bronchiolen mit pfropfartigen okkludierenden Bindegewebsproliferationen überdeckt

Makroskopisch:
Überblähte Lunge (im status Asthmaticus)
Schleimpfröpfen (v.a. mittlere und kleine Bronchien)

Histologie:
Vermehrung der glatten Muskulatur
Infiltrate: Eosinophile, Plasmazellen, Lymphozyten
Bronchialschleimhaut: Ödeme, Gefässdilatation
Verdickte Basalmembran
Hyperpplasie der Drüsen
Schleim in Bronchien
Becherzellvermehrung, auch in Bronchiolen
Curschmann Spiralen
Charcot-Leyden-Kristalle

Spiralförmige Schleimkondensate bilden sich bei einer Viskositätssteigerung im Sekret der Bronchialdrüsen aufgrund eines Missverhältnisses zwischen sulfatierten und nicht-sulfatierten Sialomuzinen. Eine solche Viskositätssteigerung mit Ausbildung von Curschmann Spiralen kommt vor bei chronischer Bronchitis, Asthma bronchiale und Exsikkose.

(http://alf3.urz.unibas.ch/hipaku/idx/281.htm)

Farblose bzw. schwach gelbl.-getönte anisotrope, hexagonale Kristalle von Spindel- o. Kompaßnadelform. Entstehen beim Zerfall von eosinophilen Granulozyten in Blut, Exsudaten, Sputum, Stuhl u. Gewebe. Nach Esselier soll es sich um ein kristallines eiweißartiges Zerfallsprodukt handeln. Im Stuhl nachzuweisen bei Wurmkrankheiten, in den Bronchien auch bei Echinococcus-Zysten. Im Phasenkontrastmikroskop kann die Kristallbildung im Deckglaspräparat eines Leukozytenkonzentrats beobachtet werden.

(http://www.imedo.de/medizinlexikon/charcot-leyden-kristalle)

1) keine echten Emphyseme
- Akute Lungenüberblähung (Bolustod, Ertrinken)
(Volumen pulmonum auctum)
- Kompensatorische Überblähung (nach Lungenresektion)
- Senile Lungenatrophie
(Alterslunge: entspricht morphologisch einem leichten panazinären Emphysem)
- Interstiitielles "Emphysem"

2) Lungenemphysem
Abnorme, permanente Erweiterung der Lufträumge distal des Bronchiolus terminalis, mit Destruktion des Gewebes

Rauchen (Staub)
↓
Stimulation der Alveolarmakrophagen
↓
Entzündung
↓
Elastaseaktivität ↑← gehemmt durch α1-Antitrypsin ←gehemmt durch Rauchen
↓
Schädigung der EZ-Matrix
↓ ←Reparation der EZM ← gehemmt durch Schädigung von
↓ Parenchymzellen←vorangetrieben durch Rauchen
↓
Emphysem

1) Zentrilobuläres Emphysem
- bei Rauchern (COPD)

2) Panlobuläres Emphysem
- bei α1-Antitrypsinmangel
- Alle Azinusteile gleich befallen
- weite Alveolarräume
- Reduktion der Alveolarkapillaren
- oft bullös

3) Paraseptales Emphysem
- in Azinin nahe bei Septum oder Pleura
- durch mech. Belastung (z.B. heftiges Husten bei chron. Bronchitis)
- durch Spontanpneumothorax

4) Irreguläres Emphysem = Narbenemphysem
- bei Staublungenerkrankung oder Entzündung
- Narbe von Emphysem umgeben

5) Bullöses Emphysem
- septen der Emphyseme Reissen ein => Bildung einer grossen Blase mit Durchmesser > 1 cm

- (chondroides) Hamartom

- Leiomyom

- Angiom

- etc.

1) Plattenepithelkarzinom
- aus bronchialen Präneoplasien (Schleimhautdysplasie)
-  verhornend / nicht-verhornend
- bei verhornend im Querschnitt Zwiebelschalen-Verhornung
- Metastasen ausserhalb Thorax rel. spät

2) Kleinzelliges Karzinom
- typische Zellkerne ("Salz und Pfeffer")
- wenig Zytoplasma
- Tumorzelle lieht einzeln oder in sehr lockerem Zellverband
- kann in Kombination mit Adeno- oder Plattenepithelkarzinom vorkommen
- früh metastasierend

3) Adenokarzinome (Drüsen und/ oder Schleimbildung)
--- Azinäres Adenokarzinom (mit Drüsen)
- Papilläres Adenokarzinom ( mit Papillen)
- solides Karzinom mit Schleimbildung ( keine Drüsen, schleimbildende-Zellen)
- Bronchiolo-alveoläres Karzinom
(Gut differenziert,  keine Stomainvasion => DD Metastasen
Vorbestehende Alveolarwände als Stroma benutzt => DD Pneumonie, interstitielle Pneumopathie)

4) Grosszelliges Karzinom
- grosse Zellkerne
- prominente Nukleolen
- keine kleinzellige oder plattenepitheliale Strukturen
- Variante: hellzelliges Karzinom

5) Sarkomatoide Karzinome
- Varianten: Pleomorph, Spindelzellig, Riesenzellig, Karzinosarkom

6) Kombination Adeno- /Plattenepithelkarzinom

7) Neuroendokrine Tumore

8) Karzinome der Tracheo-bronchialen Drüsen
-Specheldrüsenkarzinom

Allgemein:
- Blutung
- Infektion
- Metastasen (Hirn, Leber, Nebenniere, Skelett)
- paraneoplastische Syndrome

Zentrales Karzinom: (mit Beziehung zum Bronchialsystem)
- Atelektase
- Poststenotische (xanthomatöse) Mantelpneumonie
- Infiltration / Ummauerung von:
=> Perikard
=> Vena cava superior
=> Nerven (Phrenicus, Recurrensparese)
=> Oesophagus (Stenose, Fistel)

Periphere Karzinome
- Pleurabefall, -erguss
- Infiltration der Brustwand
- Pancoast-Tumor (apikales, peripheres Karzinom):
=> Horner Syndrom ( Miosis, Ptosis, Enopthalamus) wegen Infiltration des Tr. sympathicus

- seltener als Lungenkarzinom
- meist maligne, diffus Verwachsen

Makro:
- Mantelartige Ummauerung eines ganzen Lungenflügels
- Infiltration in Lunge, Thoraxwand, Diaphragma, Perikard etc.

Mikro:
- epithelialer Typ => DD: Adenokarzinom
- sarkomatöser Typ => DD: Spindelzellsarkom
- gemischter bzw. biphasischer Typ


=> meist mit Asbestexpositon assoziert
(Latenzzeit mind 15 Jahre => am häufigsten 35 Jahre)

Abstossungsreaktionen
1) Akute Abstossung :
- Schweregrad A1-A4
- perivaskuläre, v.a. lymphozytäre Infiltrate des Gewebes

2) Akute Abstossumg mit Infiltrate (v.a. Lymphozyten in Bronchi(ol)en)
- Schweregrad B1-B4

3) chronische Abstossung:
- bronchiolitis obliterans
- Grad C

4) Chronisch Vaskuläre Abstossung:
- Grad D

Infekte:
- z.B. CMV, Pneumozystis, Aspergillus, Kokken, etc.

- EBV-assozierte Erkrankung

- Rezidiv der Grundkrankheit

- Medikamentöse Schäden an Lunge

- Normales Bronchus-assoziiertes-lymphatisches Gewebe (BALT)