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-Hirntumore
-cerebrovaskuläre Erkrankungen
-gedeckte Schädel-Hirn-Traumata
-Infektionen des Gehirns
-Neurotoxine
-genetische Faktoren

-Blutung im Gehirn
-tritt auf, wenn ein cerebrales Blutgefäß reißt und Blut in das neuronale Gewebe eindringt (zB aufgeplatzte Aneurysmen)

-pathologische Erweiterung, die sich in der Wand eines Blutgefäßes an einem Punkt bildet, an dem die Elastizität der Gefäßwand beeinträchtigt ist
-können kongenital (angeboren) sein, oder aufgrund von Gefäßgiften oder einer Infektion entstehen
-gefährlich bei hohem Blutdruck

-Blutzufuhr zu einem Bereich des Gehirns unterbrochen
-Nicht alle Bereiche des Gehirns sind gleich anfällig, besonders gefährdet sind bestimmte Bereiche des Hippocampus
-Großteil der Schäden entwickeln sich erst in 2-3 Tagen
-Großer Teil der Schäden wird durch übermäßige Freisetzung von körpereigenen Glutamat  verursacht

- 3 Hauptursachen:
1. Thrombose
-ein Pfropf (Thrombus) bildet sich und blockiert den Blutfluss
-der Thrombus kann aus mehreren Faktoren entstehen, zB:
Blutgerinnsel, Fett, Öl, einer Luftblase, Tumorzellen

2. Embolie
-ähnelt einer Thrombose
-der Pfropf bildet sich hier jedoch in einem größerem Blutgefäß und dann über das Blut in ein kleineres Gefäß kommt und sich festsetzt

3. Arteriosklerose
-Gefäßverengung durch Verdickung der Wände eines Blutgefäßes
-Gewöhnlich Folge von Fettablagerung
-kann zu vollständigem Verschluss des Blutgefäßes führen

-Hirnverletzungen, entstanden durch Schläge die die Schädeldecke nicht durchbrechen

1. Konstusionssyndrom (Gehirnprellung)
-wenn ein Schlag auf den Kopf die Schädigung des cerebralen Kreislaufsystems zur Folge hat
-Schädigung erzeugt eine innere Hämorrhagie (Blutung), die ein Hämatom zur Folge hat (lokale Ansammlung von geronnenem Blut)
-Kontusionen treten auf, wenn das Gehirn bei Schlägen gegen die Schädeldecke schlägt
-Kontusionen treten häufig gegenüber der vom Schlag getroffenen Seite auf ("Contre-Coup"-Verletzung), weil das Gehirn auf der anderen Seite des Kopfes gegen das innere des Schädels schlägt

2. Kommotionssyndrom (Gehirnerschütterung)
-Bewusstseinsstörung ohne Hinweis auf Kontusion oder andere strukturelle Schädigung
-vorübergehende Unterbrechung der normalen Gehirnfunktion ohne Langzeitschäden

3. Boxerencephalopathie (Punch-Drunk-Syndrom)
-Demenz (allgemeiner intellektueller Verfall)
-cerebrale Narbenbildung (zB bei Boxern), kann erhebliche Auswirkungen haben (Fall von Jerry Quarry S.310)

-Eine Tumor (Neoplasma) ist eine Zellansammlung, die unabhängig vom Rest des Körpers wächst => Krebs
-20% der Tumore des menschlichen Gehirns sind Meningiome (Tumore, die sich zwischen den Meningen entwickeln, den drei Membranen, die das ZNS bedecken)
-Meningiome sind abgekapselte Tumore (Tumore, die innerhalb ihrer eigenen Membran wachsen), daher auf einem CT leicht zu erkennen
-Meningiome beeinflussen das Gehirn nur durch den Druck den sie ausüben, sind beinahe immer gutartig (benigne)
-Gutartige Tumore sind leicht entfernbar, wachsen nur selten nach
-infiltrierende Tumore wachsen diffus in das umliegende Gewebe ein, daher sind sie gewöhnlich bösartig (maligne) und nur schwer vollständig zu entfernen, kanzeröses (krebsartiges) Gewebe welches nach der Operation zurückbleibt, wächst weiter
- 10% aller Hirntumore haben ihren Ursprung nicht im Gehirn (Hirnmetastasen), meist kommen diese aus der Lunge

-abgekapselter Tumor, der sich auf dem VIII. Hirnnerv bildet
-Neurinome sind Tumore die sich auf Nerven oder Nervenbahnen bilden

-Schlaganfälle, verursachen Hirnschädigung
-in den USA die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für eine Behinderung im Erwachsenenalter
--Häufige Folgen eines Schlaganfalls:
Amnesie, Aphasie (Sprachschwierigkeiten), Paralyse (Lähmungen), Koma
-das infolge eines Schlaganfalls tote/absterbende Gewebe wird Infarkt genannt
-es gibt 2 Formen von Schlaganfällen:
1. Cerebrale Hämorragie
2. Cerebrale Ischämie

-basiert auf einer Invasion des Gehirn mit Mikroorganismen
-die dadurch hervorgerufene Entzündung wird Encephalitis genannt
-Zwei häufige Arten der Gehirninfektion:
1. Bakterielle Infektion:
-wenn Bakterien das Gehrirn infizieren, führen sie oft zur Bildung cerebraler Abszesse (Eiteransammlung im Gehirn)
-entzünden Hirnhäute => Meningitis (in 25% der Fälle tödlich)
-Syphilis ist eine bakterielle Infektion  bei dem auch das Gehirn angegriffen wird. Das Syndrom aus Wahnsinn und Demenz welches infolge entstehen kann, nennt man progressvie Paralyse. Syphilis wurde ürsprünglich von den Eingeborenen Amerikas auf die ersten Europäer die das Land heimsuchten, übertragen
2. Virale Infektionen:
- zwei verschiedene Sorten, neurotrop (besondere Affinität für das Nervengewebe) und pantrop (keine erhöhte Affinität für das Nervengewebe)
-Tollwut ist eine neurotrope virale Infektion. Ist letztendlich tödlich, jedoch wird das Gehirn erst einen Monat nach Infektion befallen

-können durch den Magen-Darm-Trakt, die Lungen oder die Haut in den Blutkreislauf eindringen
-dauerhafte Schädigungen können eine Intoxikationspsychose hervorufen (chronischer Wahnsinn verursacht durch ein Neurotoxin)
-Auch Medikamente können Neurotoxine sein. Durch Antipsychotika entwickelte sich in den 1950er Jahren eine tardive Dyskenisie (TD). Eine motorische Störung, deren Symptome Schmatzen und Rollen der Zunge usw sind
-Hirnschädigungen durch Alkohol sind auch möglich
-Manche Neurotoxine sind endogen (werden im Körper produziert)

-die meisten genetisch bedingten Hirnschädigungen werden durch abnorme rezessive Gene verursacht, die von einem Elternteil auf den Nahcwuchs weitergegeben werden
-es gitb 2 Fälle in denen neurologische Erkrankungen mit dominanten Genen assoziiert sein können. In einem Fall manifestiert sich das abnorme dominante Gen nur unter seltenen Umweltbedingungen. Im anderen Fal exprimiertsich das abnorme dominante Gen erst lange nach der Pubertät.
-Das Down-Syndrom ist eine genetische Erkrankung, die nicht durch einen genetischen Defekt, sondern durch einen genetischen Unfall verursacht wird (tritt bei 0,15% aller Geburten auf). Tritt meistens während der Ovaluation (Eisprung) ein. Dabei wird im Ei ein zusätzliches Chromosom 21 erzeugt, so dass schließlich drei anstatt zwei Chromosome in der Zygote sind.

-Die Apoptose (genetisch programmierter Zelltod) spielt auch bei der Hirnschädigung eine Rolle
-man nimmt an, dass geschädigte Zellen versuchen genügend Ressourcen zu rekrutieren, um Suizid zu begehen
-Der Vorteil gegenüber der Nekrose (passiver Zelltod) ist eindeutig. Bei der Nekrose schwillt das geschädigte Neuron an und bricht auseinander. Dieser Zerfall führt zu einer Entzündung und somit Schädigung anderer Zellen. Bei der Apoptose entsteht diese Schädigung nicht

-Epilepsie
-Parkinson-Erkrankung
-Huntington-Erkrankung
-Multiple Sklerose
-Alzheimer-Erkrankung

-Hauptsymptom: epileptischer Anfall
-Epilepsoe hat viele Ursachen, alle Ursachen des Kapitels "Ursachen einer Hirnschädigung" können Epilepsie verursachen. Über 70 fehlerhafte Gene wurden mit ihr in Verbindung gebracht.
-Viele Fälle von Epilepsie scheinen mit Fehlfunktionen an inhibitorischen Synapsen assoziiert zu sein, was zur Folge hat, dass eine große Anzahl von Neuronen in synchronen Salven feuert
-Diagnose: EEG. Beobachtet werden Entladungen in Form von hochamplitudigen EEG-Zacken (Spikes), auch zwischen den Anfällen.
-manche Eplieptiker erleben unmittelbar vor einem Ausbruch eine Veränderung - epileptische Aura genannt. Dies kann sich auf viele verschiedene Arten äußern (zB. ein schlechter Geruch, ein bestimmter Gedanke, ein vages Vertrautheitsgefühl, eine Halluzonation usw). Die Art der Aura liefert einen Hinweis auf die Lage des eplieptischen Herdes und oft sind die Auren die gleiche, somit können sie vor einer bevorstehenden Konvulsion warnen.
-unterteilt wird in 2 Arten von Epliepsie

1. Partielle Anfälle:
-betrifft nicht das gesamte Gehirn
-die synchrone Aktivität der Entladung der Neuronen kann auf den epileptischen Herd beschränkt sein und breitet sich nicht im gesamten Gehirn aus. Deswegen werden partielle epileptische Anfälle nicht vom Verlust des Bewußtseins/Gleichgewichts begleitet.
-es gibt zwei Hauptkategorien von partiellen Anfällen, einfach-partielle Anfälle und komplex-partielle Anfälle. Einfach-partielle Anfälle gehen hauptsächlich mit sensorischen und/oder motorischen Symptomen einher. Komplex-partielle Anfälle sind oft auf die Temporallappen beschränkt. Während eines Anfalls führt der Patient zwanghafte, wiederholte, einfache Handlungen aus (Automatismen) und komplexe Verhaltensweisen, die beinahe normal erscheinen. Ungefähr die Hälfte aller Epileptiker sind haben eine komplex-partielle Epliepsie.

2. Generalisierte Anfälle
-betreffen das gesamte Gehirn
-eine Form des generalisierten Anfalls ist der Grand-mal-Anfall.
Hauptsymptome: Bewusstseinsverlust, Gleichgewichtsverlust, heftige tonisch-klonische Konvulsionen (Tonus=Muskelstarre, Klonus=Muskelzittern,Konvulsionen=Krämpfe), Zungenbisse, Harninkontinenz und Zyanose (blaue Verfärbung aufgrund von Sauerstoffmangel). Die Hypoxie (Sauerstoffunterversorgung), die den Anfall begleitet, kann Hirnschädigungen verursachen.
-eine andere Form des generalisierten Anfalls ist der Petit-mal-Anfall. Hauptsymptome: Keine Konvulsionen, Petit-mal-Absence (Bewusstseinstrübung, die mit der Unterbrechung der gerade ablaufenden Handlungen, einem leeren Blick und manchmal flatternden Augenliedern einher geht.. Das EEG eines Petit-mal-Anfalls unterscheidet sich von den anderen, es zeigt ein bilaterales symmetrisches Muster von Spike-Wave-Entladungen. Kommt häufig bei Kindern vor und endet oft mit der Pubertät

-Epilepsie ist nicht heilbar, aber die Häufigkeit und die Schwere der Anfälle kann oft durch antikonvulsive Medikamente verringert werden.

-Bewegungsstörung des mittleren und hohen Alters, die 0,5% der Bevölkerung betrifft (Männer 2,5 mal häufiger als Frauen)
-erste Symptome sind vll nur ein leichtes Zittern oder eine Muskelsteifheit in den Fingern, sie verstärken sich aber mit fortschreitendem Alter. Später Ruhetremor (Zittern), Muskelsteifigkiet, Schwierigkeiten bei der Bewegungsinitiation. Bewegungsverlangsamung und ein maskenhaftes Gesicht. Schmerz und Depressionen entwickeln sich häufig schon bevor die motorischen Symptome schwerwiegend werden.
-Keine einzelnen Ursachen, fehlerhafte Gene, Gehirninfektionen, Schlaganfälle, Tumore, Hirnverletzungen und Neurotoxine können Auslöser sein
-Bei der Parkinson-Erkrankung degeneriert der Substantia nigra. Er setzt weniger Dopamin frei.
-Die Symptome der Parkinson-Erkrankung können durch Injektion von L-Dopa gelindert werden, jedoch nur vorrübergehend. Je länger die Anwendung, desto geringer die Wirkung

-fortschreitende Störung der Motorik im mittleren und hohen Alter
-seltener als Parkinson, hat genetische Grundlagen und geht mit einer Demenz einher
-Symptome: gesteigerte motorische Unruhe, schnelle, komplexe und ruckartige Bewegung ganzer Gliedmaßen. Schließlich sind die motorischen Störungen und der intellektuelle Abbau so gravierend, dass die Patienten kaum mehr in der Lage sind zu essen und ihren Stuhlgang zu beherrschen. Der Tod tritt im Schnitt 15 Jahre nach den ersten Symptomen ein.
-Die Krankheit wird über ein einziges, abnormes und dominantes Gen weitergegeben. Die Hälfte der Nachkommen entwickeln die Krankheit. Das abnorme Gen produziert ein abnormes Protein, genannt Huntingtin. Seltsamerweise wird das Protein in allen Teilen des Gehirns hergestellt, Schädigungen gibt es jedoch nur im Striatum und im cerebralen Cortex.

-fortschreitende Erkrankung, die das Myelin der Axone im ZNS angreift. Mit der Zeit kommt es zu einem vollständigen Zerfall des Myelins und der Axone und damit einher gehend zur Entwicklung von verhärteten Narbengewebe (Sklerose=Verhärtung)
-Symptome: Sehstörung, Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, Tremor und Ataxie (Verlust der motorische Koordination).
-Es gibt Hinweise auf Umwelt- und genetische Faktoren. MS tritt bei Menschen die ihre Kindheit in einem kühlen Klima verbracht haben. Zudem tritt die Krankheit bei Kaukasiern häufiger auf. 0.15% der Bevölkerung sind betroffen, Frauen doppelt so häufig wie Männer
-MS ist eine Autoimmunerkrankung, eine Störung bei der das körpereigene Immunsystem Teile des Körpers angreift

-häufigste Ursache einer Demenz
-tritt schon mit 40 auf, die Wahrscheinlichkeit steigt im Alter (10% der >65 jährigen, 35% der >85 jährigen)
-Symptome: selektiver Gedächtnisabbau, Verwirrung, Reizbarkeit, Angst, Verschlechterung der Sprachfähigkeit. Im späteren Stadium kann selbst schlucken oder die Kontrolle der Blase schwierig werden.
-Es bilden sich Neurofibrillenbündel (fadenförmige Proteinknäuel im neuronalem Cytoplasma) und Amyloidplaques (Klumpen aus Narbengewebe aus degenerierten Neuronen und dem Protein Amyloid). Diese treten im entorihinalen Cortex, der Amygdala und dem Hippocampus besonders häufig auf. Alles Strukturen die mit dem Gedächtnis verbunden sind. Außerdem sind sie häufig im inferioren Temporalcortex, dem posterioren Parietalcortex und dem Präfrontalcortex zu finden, alles Bereiche, die komplexe kognitive Funktionen vermitteln.
-genetische Faktoren: Personen mit Alzheimerfällen unter ihren engsten Angehörigen haben iene Chance auf 50% ebenfalls zu erkranken.

-Kindling-Modelln der Epilepsie
-das transgene Mausmodell der Alzheimer-Erkrankung
-MPTP-Model der Parkinson-Erkrankung

-das Kindling-Phänomen: in einem Experiment wurde Ratten regelmäßig  leichte elektrische Stimulationen in die Amygdala verabreicht. Auf die ersten Stimulationen gab es keine Reaktion, doch schon bald reagierten die Tiere mit Konvulsionen die mit zunehmender Zeit immer intensiver wurden. Kindling wurde bei Ratten, Mäusen, Hasen, Katzen, Hunden und verschiedenen Primatenarten beobachtet.
-Zwei spezielle Eigenschaften von Kindling:
1. Die neuronalen Veränderungen durch Kindling sind dauerhaft. Wenn ein Versuchstier einmal durch elektrische Stimulationen starke Konvulsionen entwickelt hat, so reagiert es auch nach Monaten one Stimulation wieder mit dem gleichen Ergebnis.
2. Wird durch zeitlich verteilte, nicht durch massive Stimulationen hervorgerufen. Bei Abständen von unter 20 Minuten tritt zB überhaupt kein Kindling auf.

-bei dem Model werden Gene, die die Synthese von menschlichen Amyloid beschleunigen, in frisch befruchtete Eizellen von Mäusen injiziert. Diese werden dann zur Entwicklung in eine Pflegemutter injiziert. Wenn diese Mäuse ausgewachsen sind enthält ihr Gehirn viele Amyloidplaques, genau wie das von menschlichen Alzheimerpatieneten.
-Dies wird genutzt, um einen Amyloidimpfstoff zu entwickeln.

-entwickelte sich aus dem Unglück einiger junger Drogenabhängiger. Diese entwickelten nach dem Gebrauch eines synthetischen Heroins durch den schädigenden Wirkstoff MPTP alle Symptome der Parkinson-Erkrankung
-Das MPTP-Tiermodell wurde an verschiedenen Primaten getestet und kam schon Menschen zugute. Es wurde nachgewiesen, dass Deprenyl die Effekte von MPTP im Tiermodell blockiert und im Frühstadium der Krankheit das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen kann.

-Degeneration
-Regeneration
-Reorganisation
-Wiederherstellung der Funktion

-Reaktionen auf eine Durchtrennung von Axonen:
1. Die anterograde Degeneration:
-Ist die Degeneration des distalen Abschnitts => des Abschnitts des durchtrennten Axons zwischen Schnitt und synaptischen Nervenendigungen
-tritt schnell nach einer Axotomie (Durchtrennung eines Nervs) ein, da der Schnitt den distalen Abschnitt des Axons vom Zellkörper, dem metabolischen Zentrum des Neurons, trennt.
2. Die retrograde Degeneration:
-ist die Degeneration des proximalen Abschnitts => des Abschnitts eines durchtrennten Axons zwischen dem Schnitt und dem Zellkörper
-läuft allmählich vom Schnitt zurück zum Zellkörper
3. Die transneurale Degeneration
-Degeneration die sich von einem geschädigtem Neuron auf andere ausweitet.

-Regeneration findet bei einem erwachsenen Säugetier im ZNS praktisch nicht statt, im PNS ist es sehr unsicher
-Im PNS beginnt das Nachwachsen des proximalen Stumpfs gewöhnlich 2-3 Tage nach der axonalen Schädigung. Nun gibt es drei Dinge die geschehen können:
1. Wenn die ursprünglichen Myelinscheiden unverletzt bleiben, wachsen die sich regenerierenden peripheren Axone durch sie hindurch zu ihrem ursprünglichem Zielort, mit ein paar Milimetern am Tag.
2. Wenn die durchtrennten Enden der Axone mehr als ein paar Milimeter voneinander entfernt sind, wachsen die Axonspitzen oft in falsche Myelinscheiden ein und werden zu falschen Zielorten gelenkt. Dies ist der Grund warum bei Nervenschäden in Gliemaßen oft nicht die volle Kontrolle zurückgewonnen wird.
3. Wenn die durchtrennten Enden der Axone weit voneinander entfernt sind, wachsen die regenerierenden Axonspitzen manchmal wie ein Knäuel um den proximalen Stumpf herum und die Neurone sterben schließlich ab.

Im Gegensatz zur neuronalen Regeneration bei Säugetieren ist sie bei niederen Wibeltieren äußerst präzise, dies lässt auf einen medizinischen Durchbruch hoffen. Wenn ein Axon degeneriert, wachsen axonale Verzweigungen aus benachbarten gesunde Axonen aus und bilden an den Stellen Synapsen, man spricht von kollateraler Aussprossung

-Beispiele für die kortikale Reorganisation
Kaas und Kollegen stellete fest, welche Auswirkungen Läsionen in der Retina bei Ratten haben. Monate später wurde festgestellt, dass Neurone im primären visuellen Cortex, die ursprünglich rezeptive Felder im geschädigten Bereich hatten diese nun neben der Läsion hatten.
-Pons und Kollegen kartierten den primären somatosensorischen Cortex von Affen, deren sensorischen Neurone des kontarlateralen Arms 10 Jahre zuvor durchtrennt worden waren. Sie stelleten fest, dass sich die kortikale Gesichtsrepräsentation systematisch in das ursprüngliche Armareal ausgebreitet hatte

Um die Reorganisation von neuronalen Schaltkreisen zu erklären, wurden zwei Arten von Schaltkreisen vorgeschlagen:
1. Die Stärkung von bereits bestehenden Verbindungen:
Die Reorganisation findet oft zu schnell statt, um über neuronales Wachstum erklärt zu werden und die schnelle Reorganisation betrifft nie mehr als 2 Millimeter der Cortexoberfläche
2. Die Bildung neuer Verbindungen über kollaterale Ausprossungen: Das Ausmaß der langfristigen Reorganisation ist zu groß, um die Veränderungen in bereits bestehenden Verbindungen zu erklären.

-die sogenannte kognitive Reserve (Bildung, Intelligenz) spielt eine wesentliche Rolle bei der scheinbaren Erholung einer kognitiven Funktion nach einer Hirnschädigung.  Geschädigte können aufgrund ihrer kognitiven Reserve Aufgaben auf eine alternative Weise ausführen.
-es scheint wahrscheinlich, dass die neuronale Reorganisation zur Erholung beiträgt, aber bisher sind die meisten Beweise für diese Hypothese nur indirekt. Der stärkste Beweis stammt aus einer Studie, in der gezeigt wurde, dass das Ausmaß der Erholung motorischer Fähigkeiten bei Schlaganfallpatienten mit dem Ausmaß der Reorganisation des motorischen Cortex korreliert.
-eine andere Hypothese wäre, dass das Wachstum neuer Neurone eine Rolle, besonders wenn die Schädigung im Hippocampus auftritt

-Reduktion einer Hirnschädigung durch Blockade der neuronalen Degeneration
-Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Förderung der Regeneration
-Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Neurotransplantation
-Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch rehabilative Maßnahmen

-In einemTiermodell mit Ratten wurden diesen die Blutzufuhr zum Gehirn eingeschränkt. Die Folge war eine cerebrale Ischämie. Es entstand eine Schädigung des Hippocampus und Defizite in der Leistung der Ratten im Morris-Wasserlabyrinth. Die Experimentalgruppe wurde mit Viren behandelt, die ein Protein freisetzten, welches die Apoptose hemmt. Dieses verhinderte die Schädigung und den Leistungsabfall. Auch Substanzen wie Östrogen und NGF(Nervenwachstumsfaktor) erzielen ähnliche Effekte.

-Eitan und Kollegen durchtrennten bei Ratten den linken Sehnerv. In der KG degenerierte die retinalen Ganglienzellen. In der VG wurde ein Wirkstoff injeziert, der für Oligodendrocyten toxisch ist, wodurch die Fähigkeit dieser Zellen die Regeneration zu hemmen, ausgeschaltet wurde. Bei diesen Tieren regenerierte sich der Sehnerv.
-Cheng, Cao und Olsendurchtrennten das Rückenmark von Ratten (Lähmung). Nun wurden Teile von myelinisierten peripheren Nerven transplantiert, um die Transektion zu überbrücken. Dies erlaubte es den Ratten, ihre hinteren Gliedmaßen wieder zu bewegen
-in einer ähnlichen Studie wurden olfaktorische Hüllzellen statt Schwann-Zellen transplantiert

-Transplantation von fetalem Gewebe:
-dieser Ansatz konzentriert sich auf die Parkinson-Erkrankung. Parkinson-Patienten fehlt das Dopamin der Zellen der nigro-striatalen Bahn. Die ersten Fallstudien waren viel versprechend. Die Implantate der fetalen Substantia nigra überlebten, setzten Dopamin frei und einigen der Patienten ging es besser. Leider traten jedoch bei ca.15% der Patienten ein Jahr nach der Operation unkontrollierbare Zuckungen und Kaubewegungen auf
-Transplantation von Stammzellen:
McDonald und Kollegen injizierten embroyonale neuronale Stammzellen in den Bereich einer Rückenmarksschädigung bei einer Ratte. Diese wurden wieder in die Lage versetzt, ihr Gewicht mit den hinteren Gliedmaßen zu tragen und zu laufen, wenn auch unbeholfen

-Schlaganfälle:
Normalerweise erzeugen kleine Schlaganfälle ein Kerngebiet einer Hirnschädigung, dem oft ein sich allmählich ausbreitender neuroanler Funktionsverlust um diesen Kern folgt.
Nudo und Kollegen erzeugten kleine ischämische Läsionen (Unterbrechung der Blutzufuhr) im handareal des motorischen Cortex von Affen. Wenig später starten sie ein 4 Wochen langes  Übungsprogramm für die Hand. Diese Übung reduzierte die Ausdehnung der kortikalen Schädigung beträchtlich.
Willer und Rinjtjes entwarfen die "Constraint-induced"-Therapie für Patienten die nach einem Schlaganfall Schwierigkeiten hatten, einen Arm zu benutzen. Der funktionstüchtige Arm wird für 2 Wochen am Körper angebunden, während der betroffene Arm intensiv trainiert wurde. Die Funktion des beeinträchtigten Arms verbesserte sich erheblich und es kam zu einer Ausdehnung des motorische Cortex für diesen Arm.
-Rückenmarksverletzungen:
Bei einer Rückenmarksverletzung nach der die Betroffenen nicht mehr gehen konnten, wurden die Patienten mit Hilfe eines Geschirrs auf ein Laufband gestellt. Das Geschirr hielt ihr eigenes Körpergewicht und sie konnten sich mit den Beinen voll auf die Bewegung konzentrieren. Im Laufe der Zeit wurde die Unterstützung des Geschirrs immer ein wenig verringert. 90% der Patienten konnten danach wieder selbstständig gehen.

-auf einem Brett sind 9 Würfel verteilt. Die VPN beobachtet wie der TL einige in Folge berührt. Die VPN muss nun die Reihenfolge wiederholen
-testet die Gedächtnisspanne

-VPN versucht die Spitze einer Abtastnadel in Kontakt mit einem Ziel zu halten, das sich auf einer drehenden Scheibe befindet

-Schwierigkeiten bei der BIldung von expliziten (bewusst)Langzeiterinnerungen, aber intakte Fähigkeit bei der Bildung von impliziter (unbewusst) Langzeiterinnerungen (getestet mit Repitition-Priming-Tests)
-nicht das gesamte Langzeitgedächtnis gleich stark betroffen, das semantische Gedächtnis ist meist nicht beeinträchtigt (Allgemeinwissen, Fakten), das episodische Gedächtnis (bestimmte Ereignisse, eigene Erfahrungen) jedoch stark

-Korsakoff tritt bei Menschen auf die in hohen Mengen Alkohol konsumiert haben. Es treten sensorischer und motorische Störungen, Verwirrung, Persönlichkeitsveränderung, Lebererkrankungen, Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und des Herzen auf. Typisch sind Läsionen des medialen Diencephalons und diffuse Schädigungen des Neocortex, Hippocampus und des Cerebellums
-Die Amnesie ähnelt der medialen Temporallappenamnesie, weil eines der ersten Symptome eine anterograde Amnesie für episodische Inhalte ist. Später entwickelt sich dann aber auch eine schwere retrograde Amnesie, die sich bis zur Kindheit erstrecken kann
-Es ist unwahrscheinlich, dass die Amnesie bei Korsakoff nur durch eine neuronale Schädigung entsteht, jedoch wurden in den meisten Fällen Schäden an den mediodorsalen Kernen des Thalamus festgestellt

-Die Gedächtnisdefizite bei prädementen Alzheimer-Patienten sind stärker als beim Korsakoff-Syndrom, einer medialen Temporallappenschädigung oder einer Schädigung des medialen Diencephalons
-anterograde und retrograde Defizite im explizitem Gedächtnis
-Defizite im KZG
-Defizite bei impliziten Gedächtnisinhalten (verbal und perzeptuel, nicht bei sensomotorischem Lernen)
-Acetylcholin im Gehirn stark reduziert, dies resultiert aus der Degeneration des basalen Vorderhirns