Was bedeutet Hygiene?
- Definition: Wissen über menschlichen Organismus und sich in dessen Umgebung abspielende Vorgänge, um die Gesundheit des Menschen zu erhalten und zu kräftigen.
- Hauptaufgabe ist die Prävention von Infektionskrankheiten
- Das Wort Hygiene leitet sich von der röm. Schutzgöttin der Gesundheit „Hygieia“ ab.
- Hauptaufgabe ist die Prävention von Infektionskrankheiten
- Das Wort Hygiene leitet sich von der röm. Schutzgöttin der Gesundheit „Hygieia“ ab.
Welche Eigenschaften oder Komponenten von PM sind mit gesundheitliche Effekten verbunden?
• Größe/Oberfläche
• Chemische Zusammensetzung (Metalle, organische Komponenten,
Peroxide, Aldehyde, Sulfate, Nitrate, Säuren, Ruß)
• Biologische Vertreter (Viren, Bakterien, Pollen-Fragmente,
pflanzliche Bestandteile)
• Chemische Zusammensetzung (Metalle, organische Komponenten,
Peroxide, Aldehyde, Sulfate, Nitrate, Säuren, Ruß)
• Biologische Vertreter (Viren, Bakterien, Pollen-Fragmente,
pflanzliche Bestandteile)
Diagnostik der kindlichen Pneumonien + DD
• Fieber
• Nasenflügeln (!)
> Atemfrequenz
> Einziehungen
> Zyanose
Cave: Perkussion und Auskultation bes. bei kleinen Kindern
sind oft uncharakteristisch (dünne Thoraxwand, Rachensekret
täuschen Bronchialatmen, klingende RGs, etc. vor)
DD: Asthma, obstruktive Bronchitis, Fremdkörper, Atelektasen, Pneumothorax
• Nasenflügeln (!)
> Atemfrequenz
> Einziehungen
> Zyanose
Cave: Perkussion und Auskultation bes. bei kleinen Kindern
sind oft uncharakteristisch (dünne Thoraxwand, Rachensekret
täuschen Bronchialatmen, klingende RGs, etc. vor)
DD: Asthma, obstruktive Bronchitis, Fremdkörper, Atelektasen, Pneumothorax
Laryngitis subglottica
(Pseudokrupp)
(Pseudokrupp)
Virale Genese
Parainfluenza-, Adenoviren
(+ Schnupfen, Konjunktivitis, Fieber)
Charakteristische Symptomatik
blecherner Husten
Heiserkeit inspiratorischer Stridor Einziehungen Zyanose
Altersgipfel: 1-3 Jahre ( mit Wachstum der oberen Luftwege--)
Therapie: symptomatisch (abschwellende Maßnahmen)
Verlauf: Spontanheilung nach 1-2 Tagen, häufig Rezidive
Parainfluenza-, Adenoviren
(+ Schnupfen, Konjunktivitis, Fieber)
Charakteristische Symptomatik
blecherner Husten
Heiserkeit inspiratorischer Stridor Einziehungen Zyanose
Altersgipfel: 1-3 Jahre ( mit Wachstum der oberen Luftwege--)
Therapie: symptomatisch (abschwellende Maßnahmen)
Verlauf: Spontanheilung nach 1-2 Tagen, häufig Rezidive
Virushepatitis - Risikofaktoren für Chronifizierung
Hep B *>90% in newborns; <5% in adults
Hep C
VIRUS - Genotype, Molecular variants
HOST - Age, Gender, Genetic polymorphisms, Immune response
ENVIRONMENT - Alcohol, Co-infections (HDV, HIV), Carcinogens
Factors for elevated risk of cirrhosis / HCC
- Transfusion / hemophilia
- Age >40 at time of infection
Hep C
VIRUS - Genotype, Molecular variants
HOST - Age, Gender, Genetic polymorphisms, Immune response
ENVIRONMENT - Alcohol, Co-infections (HDV, HIV), Carcinogens
Factors for elevated risk of cirrhosis / HCC
- Transfusion / hemophilia
- Age >40 at time of infection
Pat. IgG positiv – abgelaufene Infektion oder Impfung (ko Frage!)
Kann man nicht sage..?!? oder doch
wenn beide positiv sind abgelaufen oder alt
wenn s positiv aber c negativ dann impfung
wenn HBs-Antigen oder DNApostiv dann akut
Anti-HBs sind Zeichen einer Ausheilung. Man findet sie auch nach erfolgreicher Hepatitis-B-Impfung. Sie zeigen also eine Immunität gegen Hepatitis B an.
Anti-HBc-IgM sprechen für das Vorliegen einer akuten Hepatitis.
Anti-HBc-IgG findet man sowohl im späteren akuten Stadium wie auch nach Abheilung.
Die Impfung gegen Hepatitis B erfolgt heute in der Regel mit gentechnisch hergestellten Teilen des HBs-Antigens als Virus-like particle. Dieses induziert Anti-HBs-Antikörper
wenn beide positiv sind abgelaufen oder alt
wenn s positiv aber c negativ dann impfung
wenn HBs-Antigen oder DNApostiv dann akut
Anti-HBs sind Zeichen einer Ausheilung. Man findet sie auch nach erfolgreicher Hepatitis-B-Impfung. Sie zeigen also eine Immunität gegen Hepatitis B an.
Anti-HBc-IgM sprechen für das Vorliegen einer akuten Hepatitis.
Anti-HBc-IgG findet man sowohl im späteren akuten Stadium wie auch nach Abheilung.
Die Impfung gegen Hepatitis B erfolgt heute in der Regel mit gentechnisch hergestellten Teilen des HBs-Antigens als Virus-like particle. Dieses induziert Anti-HBs-Antikörper
B-Lactam AB
Alle β-Lactam-Antibiotika sind unwirksam gegen Mykoplasmen, Chlamydien und Legionellen. Daneben existieren auch bei manchen anderen Bakterien erworbene Resistenzen, die auf einer β-Lactamase beruhen (MRSA)
Um β-Lactamase-stabile Penicilline zu erhalten werden voluminöse Gruppen in das Penicillinmolekül eingeführt, die die β-Lactamase sterisch behindern. Ebenfalls möglich ist die Anwendung von β-Lactamase-Hemmstoffen, wie Clavulansäure, Sulbactam oder Tazobactam.
-penecelline
- Cephalosporine
Carbapeneme Monobactame
Um β-Lactamase-stabile Penicilline zu erhalten werden voluminöse Gruppen in das Penicillinmolekül eingeführt, die die β-Lactamase sterisch behindern. Ebenfalls möglich ist die Anwendung von β-Lactamase-Hemmstoffen, wie Clavulansäure, Sulbactam oder Tazobactam.
-penecelline
- Cephalosporine
Carbapeneme Monobactame
Antigenic Shift / Drift bei influenca
Bei Influenza A-Viren treten in regelmäßigen zeitlichen Abständen Antigendrifts auf, die sich in der unterschiedlichen Antigenstruktur der saisonalen Grippe-Viren niederschlagen. Influenza- Impfstoffe müssen aus diesem Grunde jährlich den neuen Antigentypen angepasst werden.
Im Gegensatz zur Antigenshift passiert die Antigendrift zufällig und in kleinerem Rahmen durch Kopierfehler (Punktmutationen) während der Vermehrung Viren.
Der Ausdruck Antigenshift ist besonders von Influenzaviren bekannt, da ein Antigenshift zum Auftreten neuer pathogener Varianten führt und für den Ausbruch weltweiter Pandemien verantwortlich ist. Im Gegensatz zur Antigendrift wird hier eben ein ganzes Gensegment ausgetauscht. Dadurch entstehen neue Subtypen mit neuen Kombinationen von Oberflächenantigenen (zum Beispiel Hämagglutinin und Neuraminidase bei Influenza A/H5N1). Bedingung für eine Antigenshift ist die gleichzeitige Infektion einer Wirtszelle (zum Beispiel im gemeinsamen Wirt Schwein oder Ente) durch unterschiedliche Virusstämme. Man vermutet, dass dem Antigenshift ein gezielter viraler Mechanismus zugrunde liegt, der Antigenshift also nicht zufällig passiert.
Im Gegensatz zur Antigenshift passiert die Antigendrift zufällig und in kleinerem Rahmen durch Kopierfehler (Punktmutationen) während der Vermehrung Viren.
Der Ausdruck Antigenshift ist besonders von Influenzaviren bekannt, da ein Antigenshift zum Auftreten neuer pathogener Varianten führt und für den Ausbruch weltweiter Pandemien verantwortlich ist. Im Gegensatz zur Antigendrift wird hier eben ein ganzes Gensegment ausgetauscht. Dadurch entstehen neue Subtypen mit neuen Kombinationen von Oberflächenantigenen (zum Beispiel Hämagglutinin und Neuraminidase bei Influenza A/H5N1). Bedingung für eine Antigenshift ist die gleichzeitige Infektion einer Wirtszelle (zum Beispiel im gemeinsamen Wirt Schwein oder Ente) durch unterschiedliche Virusstämme. Man vermutet, dass dem Antigenshift ein gezielter viraler Mechanismus zugrunde liegt, der Antigenshift also nicht zufällig passiert.
Tetanus Erreger? + Toxin + Prophylaxe
clost tetani,
tetanolysin + spasmin
toxoid totimpfstoff
Eine symptomatische, an den Krankheitszeichen orientierte Behandlung kann in milden Fällen die durch akustische und optische Reize auslösbaren Krämpfe vermeiden, indem der Kranke in einem abgedunkelten und schallgeschützten Raum untergebracht wird und starke Beruhigungsmittel erhält. In allen schweren Fällen aber wird eine medikamentöse Muskelerschlaffung (Muskelrelaxation) zusammen mit maschineller Beatmungerforderlich.
tetanolysin + spasmin
toxoid totimpfstoff
Eine symptomatische, an den Krankheitszeichen orientierte Behandlung kann in milden Fällen die durch akustische und optische Reize auslösbaren Krämpfe vermeiden, indem der Kranke in einem abgedunkelten und schallgeschützten Raum untergebracht wird und starke Beruhigungsmittel erhält. In allen schweren Fällen aber wird eine medikamentöse Muskelerschlaffung (Muskelrelaxation) zusammen mit maschineller Beatmungerforderlich.
Exotoxine? + Wirkprinzip
von Bakterien abgesonderte Giftstoffe
Exotoxine sind meist Proteine und daher nicht thermostabil, das heißt nicht hitzebeständig.
Sie können in drei Klassen eingeteilt werden:
membranschädigende Toxine - Das Alphatoxin von Staphylococcus aureus bildet ein Polymer auf der Oberfläche der Zielzelle, welches die Membran der Zelle perforiert.
AB-Toxine (haben vielerlei Funktion)
Superantigentoxine - Hyperstimulierung der T-Zellen durch eigenständige Kontaktaufnahme
AB-Toxine
Sie bestehen im einfachsten Fall aus einem A-Teil, welcher die katalytische Aktivität hat, und einem B-Teil, welcher die spezifische Bindung an die Zielzelle vermittelt. Es gibt jedoch zahlreiche AB-Toxine, die mehrere B-Untereinheiten besitzen (zum Beispiel Pertussistoxin, Choleratoxin,Diphtherietoxin).
Die Aufnahme der Toxine in die Zelle geschieht durch rezeptorvermittelte Endocytose (englisch receptor mediated endocytosis, RME). Dabei bindet der B-Teil an einen spezifischen Rezeptor auf der Zielzelle, worauf diese das Toxin durch Endocytose aufnimmt. Das Toxin befindet sich dann in einemEndosom, welches üblicherweise während seiner Reifung angesäuert wird. Diese Ansäuerung löst dann die Ausschleusung des A-Teiles aus dem Endosom ins Cytoplasma aus. Damit kann der A-Teil seine Wirkung entfalten.
Exotoxine sind meist Proteine und daher nicht thermostabil, das heißt nicht hitzebeständig.
Sie können in drei Klassen eingeteilt werden:
membranschädigende Toxine - Das Alphatoxin von Staphylococcus aureus bildet ein Polymer auf der Oberfläche der Zielzelle, welches die Membran der Zelle perforiert.
AB-Toxine (haben vielerlei Funktion)
Superantigentoxine - Hyperstimulierung der T-Zellen durch eigenständige Kontaktaufnahme
AB-Toxine
Sie bestehen im einfachsten Fall aus einem A-Teil, welcher die katalytische Aktivität hat, und einem B-Teil, welcher die spezifische Bindung an die Zielzelle vermittelt. Es gibt jedoch zahlreiche AB-Toxine, die mehrere B-Untereinheiten besitzen (zum Beispiel Pertussistoxin, Choleratoxin,Diphtherietoxin).
Die Aufnahme der Toxine in die Zelle geschieht durch rezeptorvermittelte Endocytose (englisch receptor mediated endocytosis, RME). Dabei bindet der B-Teil an einen spezifischen Rezeptor auf der Zielzelle, worauf diese das Toxin durch Endocytose aufnimmt. Das Toxin befindet sich dann in einemEndosom, welches üblicherweise während seiner Reifung angesäuert wird. Diese Ansäuerung löst dann die Ausschleusung des A-Teiles aus dem Endosom ins Cytoplasma aus. Damit kann der A-Teil seine Wirkung entfalten.
4 Stadien der Pathogenese von Salmonella thyphi
Die Salmonellen-Gastroenteritis ist eine invasive Gastroenteritis, d.h. die Erreger dringen nach Adhäsion in dieMukosazellen des Dünndarms ein und gelangen in die Lamina propria, wo sie von Makrophagen aufgenommen werden. Durch die Kombination aus Mukosaschädigung und Chemotaxis von Entzündungszellen entsteht so eine ausgeprägte Entzündungsreaktion.
Aus der Lamina propria können sich Salmonellen in den Blutkreislauf einschleusen und so zu systemischen Infektionserscheinungen führen (s.u.).
Aus der Lamina propria können sich Salmonellen in den Blutkreislauf einschleusen und so zu systemischen Infektionserscheinungen führen (s.u.).
Virulenzfaktoren Pneumokokken
Polysaccharidkapsel
Die Kapselpolysaccharide werden während der Vermehrung in die Umgebung abgegeben, wodurch Antikörper neutralisiert werden und die für die Phagozytose notwendige Opsonierung der Erreger unterbleibt. Allerdings bestehen große Unterschiede in der Virulenz einzelner Kapseltypen. Unbekapselte Stämme sind avirulent. Mögliche weitere Virulenzfaktoren sind Pneumolysin, ein sauerstofflabiles hämolysierendes Enzym, sowie eine IgA1-Protease.
Die Kapselpolysaccharide werden während der Vermehrung in die Umgebung abgegeben, wodurch Antikörper neutralisiert werden und die für die Phagozytose notwendige Opsonierung der Erreger unterbleibt. Allerdings bestehen große Unterschiede in der Virulenz einzelner Kapseltypen. Unbekapselte Stämme sind avirulent. Mögliche weitere Virulenzfaktoren sind Pneumolysin, ein sauerstofflabiles hämolysierendes Enzym, sowie eine IgA1-Protease.
Welche konjugierten Impfstoffe kennen sie? Warum und bei welche Viren/Bakterien?
Ist ein Impfstoff in welchem das Antigen an ein Protein gebunden vorliegt.
Säuglinge und kleine Kinder sind noch nicht in der Lage effizient AK gegen Nicht-Protein-Antigene, wie Polysaccharide, Lipide oder Nucleinsäuren, zu bilden.
Pneumokokken, Meningokokken, Häm Inf B
Säuglinge und kleine Kinder sind noch nicht in der Lage effizient AK gegen Nicht-Protein-Antigene, wie Polysaccharide, Lipide oder Nucleinsäuren, zu bilden.
Pneumokokken, Meningokokken, Häm Inf B
Kategorien des medizinischen Abfalls gemäß ÖNORM S2104
◦Abfälle, die weder innerhalb noch außerhalb des medizinischen Bereiches eine Gefahr darstellen.
◦Abfälle, die nur innerhalb (nicht außerhalb) des medizinischen Bereiches eine Infektions- oder Verletzungsgefahr darstellen können, jedoch nicht wie gefährliche Abfälle entsorgt werden müssen.
◦Abfälle, die innerhalb und außerhalb des medizinischen Bereiches eine Gefahr darstellen und in beiden Bereichen einer besonderen Behandlung bedürfen.
◦Abfälle, die nur innerhalb (nicht außerhalb) des medizinischen Bereiches eine Infektions- oder Verletzungsgefahr darstellen können, jedoch nicht wie gefährliche Abfälle entsorgt werden müssen.
◦Abfälle, die innerhalb und außerhalb des medizinischen Bereiches eine Gefahr darstellen und in beiden Bereichen einer besonderen Behandlung bedürfen.
Biologische Arbeitsstoffe: Welche vier Risikogruppen gibt es?
◦Stoffe der Risikogruppe 1 rufen im Allgemeinen beim Menschen keine Krankheiten hervor (z.B. Lactobazillen).
◦Stoffe der Risikogruppe 2 können beim Menschen Krankheiten hervorrufen, eine wirksame Vorbeugung und Behandlung ist aber möglich (z.B. E. coli).
◦Stoffe der Risikogruppe 3 können beim Menschen schwere Krankheiten hervorrufen und stellen eine ernste Gefahr dar. Eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung ist normalerweise möglich (z.B. Tuberkulose)
◦Stoffe der Risikogruppe 4 können beim Menschen schwere Krankheiten hervorrufen und stellen eine ernste Gefahr dar. Normalerweise ist eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung nicht möglich (z.B. Ebola)
◦Stoffe der Risikogruppe 2 können beim Menschen Krankheiten hervorrufen, eine wirksame Vorbeugung und Behandlung ist aber möglich (z.B. E. coli).
◦Stoffe der Risikogruppe 3 können beim Menschen schwere Krankheiten hervorrufen und stellen eine ernste Gefahr dar. Eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung ist normalerweise möglich (z.B. Tuberkulose)
◦Stoffe der Risikogruppe 4 können beim Menschen schwere Krankheiten hervorrufen und stellen eine ernste Gefahr dar. Normalerweise ist eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung nicht möglich (z.B. Ebola)
Welche biologischen Indikatoren verwendet man zur Beurteilung von Trinkwasser?
◦Man unterscheidet:
-PW (Parameterwerte = zulässige Höchstkonzentration)
-IPW (Indikatorparameterwerte = Richtzahlen)
◦Indikatorparameterwerte:
-Gesamtkeimzahl (KBE/ml) bei 22°C: 100
-Gesamtkeimzahl bei 37°C: 20
◦Als Parameterwerte werden Konzentrationen von Bakterien im Trinkwasser angegeben. So weist E. coli auf eine fäkale Kontamination hin
◦Neben biologischen gibt es auch noch chemisch-physikalische Parameter
-PW (Parameterwerte = zulässige Höchstkonzentration)
-IPW (Indikatorparameterwerte = Richtzahlen)
◦Indikatorparameterwerte:
-Gesamtkeimzahl (KBE/ml) bei 22°C: 100
-Gesamtkeimzahl bei 37°C: 20
◦Als Parameterwerte werden Konzentrationen von Bakterien im Trinkwasser angegeben. So weist E. coli auf eine fäkale Kontamination hin
◦Neben biologischen gibt es auch noch chemisch-physikalische Parameter
Übertragung der Selbstreinigungsprozesse aus einem Fluss in eine biologische Kläranlage
◦Tropfkörperverfahren
-Imitiert Mikroorganismenbeläge auf Steinen im Flussbett
◦Belebschlammverfahren
-Imitiert im Fluss treibende Bakterien, Protozoen und Pilzhyphen
◦Nach der Wasseraufbereitung gelangen die Bakterien in den Klärschlamm. Ein kleinerer Teil verbleibt im Wasser
-Imitiert Mikroorganismenbeläge auf Steinen im Flussbett
◦Belebschlammverfahren
-Imitiert im Fluss treibende Bakterien, Protozoen und Pilzhyphen
◦Nach der Wasseraufbereitung gelangen die Bakterien in den Klärschlamm. Ein kleinerer Teil verbleibt im Wasser
Nennen Sie drei Gründe für das Auftreten von „Emerging pathogens“ im Wasser
◦Umweltveränderungen (Klimawandel, Bewässerungsanlage, Staudämme, neue Praktiken in der Landwirtschaft)
◦neue Technologien (Klimaanlagen, Wasserleitungssysteme, Wasseraufbereitungsanlagen)
◦menschliches Verhalten (Reisen, demographische Veränderungen, Humanitäre Katastrophen)
◦wissenschaftlicher Fortschritt (neue Analyseverfahren, Resistenzen durch falsche Antibiotikaverschreibung und unangemessenen Pestizideinsatz)
◦neue Technologien (Klimaanlagen, Wasserleitungssysteme, Wasseraufbereitungsanlagen)
◦menschliches Verhalten (Reisen, demographische Veränderungen, Humanitäre Katastrophen)
◦wissenschaftlicher Fortschritt (neue Analyseverfahren, Resistenzen durch falsche Antibiotikaverschreibung und unangemessenen Pestizideinsatz)
Was versteht man bei Bakterien unter der Produktion eines Biofilms
◦ist eine strukturierte Gemeinschaft von schleimproduzierenden Bakterienzellen, die glatte Oberflächen besiedeln können
◦Die Polysaccharidmatrix bietet den Bakterien Schutz vor Immunzellen, Antikörper, Antibiotika und Desinfektionsmittel.
◦Im Biofilm gibt es Transportsysteme für O2 und Nahrungsstoffe, eine intermikrobielle Kommunikation und einen Synergismus bei der metabolischen Verarbeitung von Makromolekülen
◦Beispiele: Zahnbelag (S. viridans), Endokarditis durch Streptokokken-Biofilm auf Herzklappen, Bakterienfilm auf Perlatoren
◦Die Polysaccharidmatrix bietet den Bakterien Schutz vor Immunzellen, Antikörper, Antibiotika und Desinfektionsmittel.
◦Im Biofilm gibt es Transportsysteme für O2 und Nahrungsstoffe, eine intermikrobielle Kommunikation und einen Synergismus bei der metabolischen Verarbeitung von Makromolekülen
◦Beispiele: Zahnbelag (S. viridans), Endokarditis durch Streptokokken-Biofilm auf Herzklappen, Bakterienfilm auf Perlatoren
Legionellen und Krankheitsbilder
◦Legionella pneumophilia (90%) -> v.a. Serogruppe 1
◦Übertragungsweg:
-Einatmen von Aerosolen
-(Trinken von kontaminierten Wassers bei Immunsupprimierten)
◦Krankheitsbilder:
- Klassische Legionellose (Legionärskrankheit) =
atypische Pneumonie
- Pontiac-Fieber (Grippeähnlich Symptomatik, selbstlimitierend)
◦Therapie: z.B. Erythromycin, Rifampicin (schwerer Verlauf)
◦Übertragungsweg:
-Einatmen von Aerosolen
-(Trinken von kontaminierten Wassers bei Immunsupprimierten)
◦Krankheitsbilder:
- Klassische Legionellose (Legionärskrankheit) =
atypische Pneumonie
- Pontiac-Fieber (Grippeähnlich Symptomatik, selbstlimitierend)
◦Therapie: z.B. Erythromycin, Rifampicin (schwerer Verlauf)
Legionellen im Wasser: Prävention und Maßnahmen:
Prävention
◦wenn möglich Boiler Temperatur >60°C, Kaltwasser <20°C
◦Perlatoren und Brauseköpfe entkalken
◦regelmäßige Boilerreinigung
◦Keine Verwendung von Trinkwasser und Warmwasser in medizinischen Geräten und Luftbefeuchtern.
◦Spülen selten gebrauchter Auslässe.
◦Abtrennung von Totleitungen
◦Gute Wärmeisolation der Kalt- u Warmwasserleitungen.
◦Aerosolarme Brauseköpfe
◦Limitierung von Aerosolkontakten
◦Weiterbildungsmaßnahmen
Maßnahmen nach Auftreten von Legionellen im Wasser
◦permanente Boiler-Aufheizung >60°
◦periodische Boiler-Aufheizung >70°
◦periphere Leitungen 5min spülen (oder Durchlauferhitzer)
◦50mg freies Chlor/l für 4-6h (Hochchlorierung)
◦regelmäßige Wasserkontrolle
◦wenn möglich Boiler Temperatur >60°C, Kaltwasser <20°C
◦Perlatoren und Brauseköpfe entkalken
◦regelmäßige Boilerreinigung
◦Keine Verwendung von Trinkwasser und Warmwasser in medizinischen Geräten und Luftbefeuchtern.
◦Spülen selten gebrauchter Auslässe.
◦Abtrennung von Totleitungen
◦Gute Wärmeisolation der Kalt- u Warmwasserleitungen.
◦Aerosolarme Brauseköpfe
◦Limitierung von Aerosolkontakten
◦Weiterbildungsmaßnahmen
Maßnahmen nach Auftreten von Legionellen im Wasser
◦permanente Boiler-Aufheizung >60°
◦periodische Boiler-Aufheizung >70°
◦periphere Leitungen 5min spülen (oder Durchlauferhitzer)
◦50mg freies Chlor/l für 4-6h (Hochchlorierung)
◦regelmäßige Wasserkontrolle
Worin unterscheidet sich ein pathologisches Prion von einem physiologischen
Physiologische (d. h. normale oder apathogene) Prionen haben zu 43 % die Struktur von Alpha-Helices. Die pathogenen Formen jedoch bestehen nur zu 30 % aus Alpha-Helices, zu 43 % bestehen sie aus Beta-Faltblatt-Strukturen. Die Gefahr der pathogenen Prionen besteht nun darin, dass sie in der Lage sind, die physiologischen, nicht pathogenen Prionen in pathogene umzuwandeln.
Zusammenhang zwischen Infektiösität und Inkubationszeit
Inkubationszeit -> Zeit zwischen Eindringen in den Organismus und dem Auftreten von Symptomen
Infektiösität -> Fähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren (Abhängig von den Pathogenitätsfaktoren, Replikation)
Wahrscheinlich ist Infektiöse Einheit gemeint... Anzahl der Pathogene die nötig sind um eine Erkrankung hervorzurufen
Infektiösität -> Fähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren (Abhängig von den Pathogenitätsfaktoren, Replikation)
Wahrscheinlich ist Infektiöse Einheit gemeint... Anzahl der Pathogene die nötig sind um eine Erkrankung hervorzurufen
HAV, HBV, HCV: Häufigste Übertragungswege in Europa
HAV: peroral (Europa meist durch asymptomatische Kinder, ebenfalls durch Muscheln / gedüngtes Gemüse)
HBV: sexuell / parenteral (IVDA) früher Bluttransfusion (Vertikal ebenfalls möglich)
HCV: parenteral sowie sexuell (hauptsächlich ivda)
HBV: sexuell / parenteral (IVDA) früher Bluttransfusion (Vertikal ebenfalls möglich)
HCV: parenteral sowie sexuell (hauptsächlich ivda)
PAMPS
sind Strukturmotive oder Moleküle, die charakteristisch für ein breites Spektrum an Mikroorganismen sind und es dem Immunsystem ermöglichen, das Eindringen von Bakterien, Viren, Pilzen oder Parasiten zu erkennen. In der Regel sind diese Strukturmotive essentiell für diese Organismen und hoch konserviert. Bei den PAMPs kann es sich um eine typische Anordnung von Zuckermolekülen, um Komponenten der Zellwand von Bakterien (Lipopolysaccharide), Peptide oder um Nukleinsäuren von Viren und Bakterien handeln.
Es gibt zwei Arten PRRs die jene erkennen: scavanger rezeptoren, die dann das antigen präsentieren und TLRs die zur Ausfühurng proinflammatorischer Pfade führen
Es gibt zwei Arten PRRs die jene erkennen: scavanger rezeptoren, die dann das antigen präsentieren und TLRs die zur Ausfühurng proinflammatorischer Pfade führen
Bei welchen Bakterien hat man zunehmend mit Resistenzen zu kämpfen
MRSA, VISA/GISA, VRE, ESBL, Multires g- Bakterien
S. Aureus, Coag neg Staphs, Staphylokokken (penicilin, oxacillin
Multiresistente Tuberkuloseerreger
Multiresistente Durchfallerreger
Penicillin-res Gonokokken
Makrolid-res Strepto A und B
Penicillin-res Pneumokokken
cMRSA
ESBL bildende Enterobakterien
S. Aureus, Coag neg Staphs, Staphylokokken (penicilin, oxacillin
Multiresistente Tuberkuloseerreger
Multiresistente Durchfallerreger
Penicillin-res Gonokokken
Makrolid-res Strepto A und B
Penicillin-res Pneumokokken
cMRSA
ESBL bildende Enterobakterien
Wachstum von Bakterien
Nachdem chemische und physikalische Vorraussetzung erfüllt sind beginnen die Stadien per Querteilung (logarithmisch)
LAG phase - gewöhnung an Umgebung
LOG phase - exponentielles Wachstum
Stationäre phase - Vermehrungsrate und Absterberate gleich
Absterbe Phase -> aufgebrauchtes Medium -> absterben
LAG phase - gewöhnung an Umgebung
LOG phase - exponentielles Wachstum
Stationäre phase - Vermehrungsrate und Absterberate gleich
Absterbe Phase -> aufgebrauchtes Medium -> absterben
Extraaurale Wirkung: 2 Regelkreis beschreiben
Indirekte Wirkung -> Belästigung -> Stress
Schall -> Ohr -> Hirnnervenkerne -> Formatio Reticularis, Hypothalamus -> Wirkung auf ACTH und Cortisolausschüttung
◦Belästigung
-Lern- und Konzentrationsstörung
-Kommunikationsstörung
-Schlafstörungen
◦ Physiologische Stressreaktionen: Autonomes Nervensystem, Endokrines System (Hormone)
◦ACTH im Hypothalamus -> Cortisol in der NNR
-freie Fettsäuren , Blutglukose , Aminosäuren , Immunsystem
◦Sympathikus -> Katecholamine
-Zentralisation, RR , Tachkardie, Tachypnoe
◦Risikofaktoren: Bluthochdruck, Fettstoffwechsel, Blutviskosität, Herztätigkeit, Blutgerinnung, Blutzuckerspiegel
◦Krankheiten: Hypertonie, Herzinfarkt, Arteriosklerose
Schall -> Ohr -> Hirnnervenkerne -> Formatio Reticularis, Hypothalamus -> Wirkung auf ACTH und Cortisolausschüttung
◦Belästigung
-Lern- und Konzentrationsstörung
-Kommunikationsstörung
-Schlafstörungen
◦ Physiologische Stressreaktionen: Autonomes Nervensystem, Endokrines System (Hormone)
◦ACTH im Hypothalamus -> Cortisol in der NNR
-freie Fettsäuren , Blutglukose , Aminosäuren , Immunsystem
◦Sympathikus -> Katecholamine
-Zentralisation, RR , Tachkardie, Tachypnoe
◦Risikofaktoren: Bluthochdruck, Fettstoffwechsel, Blutviskosität, Herztätigkeit, Blutgerinnung, Blutzuckerspiegel
◦Krankheiten: Hypertonie, Herzinfarkt, Arteriosklerose
Nosokomiale Infekte und ihre Haupterreger
Harnwegsinfekte 40% (E. coli, Klebsiella, Enterokokken)
Postoperative Wundinfektionen 25% (S. auerus, Coagulase-neg. Staphylokokken, Enterobakterien, Anarobier)
(ventilatorassoziierte) Pneumonie 15% (gramnegative Stäbchen wie Enterobakterien oder Pseudomonas, S. aureus, Pilze)
endogen: durch Mikroogranismen der körpereigenen Flora ( Haut, Darm ) -> Monitoring (Harn, Bronchialsekret)
exogen: von außen herangebracht ( Hände, Geräte, Instrumente ) -> Händedesinfektion
Postoperative Wundinfektionen 25% (S. auerus, Coagulase-neg. Staphylokokken, Enterobakterien, Anarobier)
(ventilatorassoziierte) Pneumonie 15% (gramnegative Stäbchen wie Enterobakterien oder Pseudomonas, S. aureus, Pilze)
endogen: durch Mikroogranismen der körpereigenen Flora ( Haut, Darm ) -> Monitoring (Harn, Bronchialsekret)
exogen: von außen herangebracht ( Hände, Geräte, Instrumente ) -> Händedesinfektion
Beschreiben sie Substanzen die sich für chemische Desinfektionsverfahren eignen und ihre Anwendungsbereich
◦Alkohole, Phenole, Detergentien, Iod -> Haut, Hände
◦Oxidantien, Chlorhexidin, Phenole -> Schleimhaut
◦Oxidantien, Iod, Phenole -> Wunden
◦Phenole, Ethylenoxid -> Instrumente, Wäsche
◦Formaldehyd -> Raumdesinfektion
◦Chlor, Choramine -> Wasser
◦Oxidantien, Chlorhexidin, Phenole -> Schleimhaut
◦Oxidantien, Iod, Phenole -> Wunden
◦Phenole, Ethylenoxid -> Instrumente, Wäsche
◦Formaldehyd -> Raumdesinfektion
◦Chlor, Choramine -> Wasser
Beschreiben sie Substanzen die sich für chemische Desinfektionsverfahren eignen und ihre Anwendungsbereich
◦Alkohole, Phenole, Detergentien, Iod -> Haut, Hände
◦Oxidantien, Chlorhexidin, Phenole -> Schleimhaut
◦Oxidantien, Iod, Phenole -> Wunden
◦Phenole, Ethylenoxid -> Instrumente, Wäsche
◦Formaldehyd -> Raumdesinfektion
◦Chlor, Choramine -> Wasser
◦Oxidantien, Chlorhexidin, Phenole -> Schleimhaut
◦Oxidantien, Iod, Phenole -> Wunden
◦Phenole, Ethylenoxid -> Instrumente, Wäsche
◦Formaldehyd -> Raumdesinfektion
◦Chlor, Choramine -> Wasser
Welche Sinnesorgane bzw. welches spezielle Organ des Ohres ist für die Schallaufnahme wichtig
Trommelfell (Luftdruck Schwankung) -> Gehörknöchelchen (mechanischer Druck-verstärker) -> cortisches Organ (Wellenförmige Druckveränderung im Innenohr -> Endolymphe bewegt sich wellenförmig und verursacht eine Verschiebung der Steriozilien, welche dann eine Reiztransduktion auslösen)
Mit abnehmender Frequenz können Wellen immer tiefer in den Schneckenkanal eindringen (Fourieranalyse)
Mit abnehmender Frequenz können Wellen immer tiefer in den Schneckenkanal eindringen (Fourieranalyse)
Beschreiben Sie den im österreichischen Impfplan empfohlenen Sechsfach Impfstoff
Umfasst: Diphterie, Tetanus, Pertussis, Poliomyelitis, Heamophilus infl. B, Hepatitis B
◦ Für Diphterie gibt es zwei verschiedene Impfstoffe: DIP bis zum 7. Lebensjahr -> 75IE (internationale Einheiten), dIP ab 7. Lebensjahr -> 5IE
◦ Es handelt sich um Totimpfstoffe
◦ Kontraindikation: Epilepsie in der Familie
◦ Für Diphterie gibt es zwei verschiedene Impfstoffe: DIP bis zum 7. Lebensjahr -> 75IE (internationale Einheiten), dIP ab 7. Lebensjahr -> 5IE
◦ Es handelt sich um Totimpfstoffe
◦ Kontraindikation: Epilepsie in der Familie
Was tun, wenn man sich gestochen hat?
◦Blutung induzieren: Zentrifugales Auspressen, je mehr Blut fließt, desto besser. Schnittwunden sind weniger bedenklich als Stichverletzungen.
◦Mit Hände- (Haut-)desinfektionsmittel ausschwemmen
◦Schleimhaut (Augen, Mund): reichlich Wasser, dann Schleimhaut-Desinfektionsmittel
◦Melden, dokumentieren
◦Ist-Zustand – Serologie: Basis: HbsAK (Impf-AK), anti-HCV, anti-HIV
◦Patient: HbsAg, anti-HCV, anti-HIV (Einwilligung!)
◦Mit Hände- (Haut-)desinfektionsmittel ausschwemmen
◦Schleimhaut (Augen, Mund): reichlich Wasser, dann Schleimhaut-Desinfektionsmittel
◦Melden, dokumentieren
◦Ist-Zustand – Serologie: Basis: HbsAK (Impf-AK), anti-HCV, anti-HIV
◦Patient: HbsAg, anti-HCV, anti-HIV (Einwilligung!)
humorale Abwehr
◦Das Immunsystem kann in angeborene (=unspezifisch) und adaptive (=spezifisch) bzw. in zelluläre und humorale Abwehr eingeteilt werden.
◦Zur unspezifischen humoralen Abwehr gehören:
-Zytokine
-Akute-Phase-Proteine
-Komplementsystem: Lyse von Fremdzellen und Opsonisierung
-Lysozym: Kohlenhydratspaltendes (d.h. bakterizides) Enzym
◦Zur spezifischen humoralen Abwehr gehören: Immunoglobuline
-IgG: wird ca. drei Wochen nach Erstinfektion gebildet und tritt bei Zweitinfektion schnell in großen Mengen auf. Es ist plazentagängig und schützt das Kind drei Monate lang nach der Geburt.
-IgM: steigt bei Infektion mit einem fremden Erreger schnell an und sinkt einigen Wochen nach Ende der akuten Phase der Infektion wieder ab.
-IgA: immunologische Schleimhautbarriere
-IgD: antigeninduzierte B-Lymphozyten-Differenzierung
-IgE: Immunreaktion vom Soforttyp: Allergiereaktion; Parasitenabwehr Sepsis
Definition der Sepsis
◦Eine Sepsis liegt vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Kreislauf gelangen und dadurch subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden. (Trias: Herd – Streuung – Systemische Effekte)
◦Oder: Sepsis= SIRS + angenommene oder nachgewiesene Infektion
Was bedeutet SIRS?
◦systemic inflammatory response syndrome
◦Klinische Reaktion auf einen nicht-spezifischen Insult, die ≤2 der folgenden Reaktionen aufweist:
-Temperatur ≥38°C oder ≤36°C
-Herzfrequenz ≥90 Schläge/min
-Atemfrequenz ≥20/min
-Leukozyten ≥10,000/mm3 oder ≤4,000/mm3 oder >10% unreife Neutrophile Granulocyten
◦Weitere Symptome:
-Akut beeinträchtigter mentaler Status
-Ödeme oder positive Flüssigkeitsbilanz
-Hyperglykämie (BZ > 110mg/dl) ohne Diabetes
◦Klinische Reaktion auf einen nicht-spezifischen Insult, die ≤2 der folgenden Reaktionen aufweist:
-Temperatur ≥38°C oder ≤36°C
-Herzfrequenz ≥90 Schläge/min
-Atemfrequenz ≥20/min
-Leukozyten ≥10,000/mm3 oder ≤4,000/mm3 oder >10% unreife Neutrophile Granulocyten
◦Weitere Symptome:
-Akut beeinträchtigter mentaler Status
-Ödeme oder positive Flüssigkeitsbilanz
-Hyperglykämie (BZ > 110mg/dl) ohne Diabetes
Symptome einer schweren Sepsis
◦Sepsis mit ≥1 Zeichen von Organversagen:
-Kardiovaskulär (refraktäre Hypotension) -> Schock
-Renal
-Respiratorisch
-Hepatisch
-Koagulopathie
-ZNS
-Metabolische Azidose ohne erkennbare Ursache
◦Hohe Letalität (35–45 %)
◦Heterogenes Patientengut
◦Unvorhersehbare Krankheitsentwicklung
◦Unklare Ätiologie und Pathogenese
-Kardiovaskulär (refraktäre Hypotension) -> Schock
-Renal
-Respiratorisch
-Hepatisch
-Koagulopathie
-ZNS
-Metabolische Azidose ohne erkennbare Ursache
◦Hohe Letalität (35–45 %)
◦Heterogenes Patientengut
◦Unvorhersehbare Krankheitsentwicklung
◦Unklare Ätiologie und Pathogenese
FUO
◦FUO = fever of unknown origin
◦Persistierende Körpertemperatur von >38°C für mindestens drei Wochen ohne Diagnose nach Untersuchung/Abklärung über mindestens eine Woche
◦Arten: Klassische FUO, Nosokomiale FUO, Neutropenische FUO, FUO bei HIV Patienten
◦Ursachen: o Neoplasien
o Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Malaria, Endokarditis, Hepatitis, usw.) o Autoimmunerkrankungen
o pyrogen wirkende Medikamente
o Münchhausen-Syndrom (Krankheit wird vorgetäuscht)
◦Persistierende Körpertemperatur von >38°C für mindestens drei Wochen ohne Diagnose nach Untersuchung/Abklärung über mindestens eine Woche
◦Arten: Klassische FUO, Nosokomiale FUO, Neutropenische FUO, FUO bei HIV Patienten
◦Ursachen: o Neoplasien
o Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Malaria, Endokarditis, Hepatitis, usw.) o Autoimmunerkrankungen
o pyrogen wirkende Medikamente
o Münchhausen-Syndrom (Krankheit wird vorgetäuscht)
Hepatitis A – Symptome und Untersuchungsmethoden
◦ Akute, selbstlimitierende Infektionskrankheit
◦ Inkubationszeit 2 - 6 Wochen
◦ Plötzlicher Beginn
◦ Krankheitsdauer 3 Wochen bis 2 Monate
Symptome:
◦MMA, Kopfschmerzen, Fieber
◦Ikterus, palpable Leber, Druckgefühl im Oberbauch
◦Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, Inappetenz
Untersuchungsmethoden:
◦Biochemische Laborparameter
-Membranschädigungsparameter (ALT, AST, LDH) stark erhöht
-Exkretion- / Sekretionsparameter (GGT, AP, Bilirubin) erhöht
◦Spezifische Diagnostik
-Direkt (Viruskultur, Antigennachweis, Nukleinsäurenachweis)
-Indirekt (Antikörpernachweis)
◦ Inkubationszeit 2 - 6 Wochen
◦ Plötzlicher Beginn
◦ Krankheitsdauer 3 Wochen bis 2 Monate
Symptome:
◦MMA, Kopfschmerzen, Fieber
◦Ikterus, palpable Leber, Druckgefühl im Oberbauch
◦Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, Inappetenz
Untersuchungsmethoden:
◦Biochemische Laborparameter
-Membranschädigungsparameter (ALT, AST, LDH) stark erhöht
-Exkretion- / Sekretionsparameter (GGT, AP, Bilirubin) erhöht
◦Spezifische Diagnostik
-Direkt (Viruskultur, Antigennachweis, Nukleinsäurenachweis)
-Indirekt (Antikörpernachweis)
Morphologische Formen von Bakterien
◦Die Zellwand bestimmt die Form des Bakteriums
◦Kugelförmige Bakterien oder Kokken
-Staphylokokken (haufen- bzw. traubenförmig gelagert)
-Streptokokken (in Ketten gelagert)
-Diplokokken: Zweierkokken mit (Neisserien) oder ohne Kapsel (Pneumokokken)
◦Stäbchenförmige Bakterien
-Gerade Stäbchen mit abgerundetem Ende (Kolibakterien)
-Zugespitzte Bakterien (Fusobakterien)
-Keulenförmige Stäbchen (Koryneabakterien)
-Einfach gekrümmte oder kommaförmige Bakterien (Vibrionen)
◦ Schrauben- bzw. spiralenförmige Bakterien oder Spirochäten
◦ Vertreter: Treponema, Leptospira, Borrelia
◦Kugelförmige Bakterien oder Kokken
-Staphylokokken (haufen- bzw. traubenförmig gelagert)
-Streptokokken (in Ketten gelagert)
-Diplokokken: Zweierkokken mit (Neisserien) oder ohne Kapsel (Pneumokokken)
◦Stäbchenförmige Bakterien
-Gerade Stäbchen mit abgerundetem Ende (Kolibakterien)
-Zugespitzte Bakterien (Fusobakterien)
-Keulenförmige Stäbchen (Koryneabakterien)
-Einfach gekrümmte oder kommaförmige Bakterien (Vibrionen)
◦ Schrauben- bzw. spiralenförmige Bakterien oder Spirochäten
◦ Vertreter: Treponema, Leptospira, Borrelia
Was sind Endotoxine und welche Auswirkungen haben sie auf den menschlichen Organismus?
◦ Endotoxin (= Lipopolysaccharid LPS) findet sich in der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien
◦ Es besteht aus einem Lipidanteil, dem Lipid A als Träger der Toxizität, einer Kernregion (core) und einem langen Polysaccharidanteil (=O-Antigen)
◦ erst bei Zellauflösung wird das Endotoxin an der Zellwand frei und wirkt als extrem aktives exogenes Pyrogen, löst in Makrophagen die Produktion von IL-1 und TNF an, welche ihrerseits als endogene Pyrogene für den Fieberanstieg verantwortlich sind
◦ Wirkungen auf den Menschen: Fieber, Leukopenie, entzündliche Gefäßveränderungen, Aktivierung der Blutgerinnung, des Komplement- u. Immunsystems, septischer Schock
◦ Es besteht aus einem Lipidanteil, dem Lipid A als Träger der Toxizität, einer Kernregion (core) und einem langen Polysaccharidanteil (=O-Antigen)
◦ erst bei Zellauflösung wird das Endotoxin an der Zellwand frei und wirkt als extrem aktives exogenes Pyrogen, löst in Makrophagen die Produktion von IL-1 und TNF an, welche ihrerseits als endogene Pyrogene für den Fieberanstieg verantwortlich sind
◦ Wirkungen auf den Menschen: Fieber, Leukopenie, entzündliche Gefäßveränderungen, Aktivierung der Blutgerinnung, des Komplement- u. Immunsystems, septischer Schock
Was verursachen Streptokokken A?
- Streptococcus pyogenes (Beta-hämolysierende Streptokokken der Gr. A)
- Infektionen der oberen Atemwege (Angina tonsillaris, Pharyngitis, Pharyngitis, Laryngitis), Peritonelaabszess
- Scharlach
- Sinusitis, Otitis media, Pneumonie
- Infektionen der Haut und Weichteile (Impetigo contagiosa, Erysipel, nekrotisierende Fascitis, Phlegmone)
- Infektionen der oberen Atemwege (Angina tonsillaris, Pharyngitis, Pharyngitis, Laryngitis), Peritonelaabszess
- Scharlach
- Sinusitis, Otitis media, Pneumonie
- Infektionen der Haut und Weichteile (Impetigo contagiosa, Erysipel, nekrotisierende Fascitis, Phlegmone)
Staphylococcus aureus + Krankheitsbilder
◦ Koagulase-poitiver, obligat pathogener, grampositiver Staphylococcus
◦ Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus:
-Adhärenz, Kolonisation: Clumping factor
-Enzyme: Fibrinolysin, Hyaluronidase, Hämolysine
-Umgehung des IS : Protein A, Polysaccharidkapsel
-Zytotoxine: alpha-, beta-, gamma-Toxine, Hämolysine
-Toxine : Enterotoxine und TSST1 (Super-AG)
◦ Kolonisation und Erkrankungen:
-Abszesse, Furunkel, postoperative Wundinfektionen, Implantat-assoziierte Infektionen (Eitererreger)
-Lebensmittelvergiftung
-Osteomyelitis, Pneumonie
-Endocarditis, Sepsis, Toxisches Schocksyndrom
◦ Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus:
-Adhärenz, Kolonisation: Clumping factor
-Enzyme: Fibrinolysin, Hyaluronidase, Hämolysine
-Umgehung des IS : Protein A, Polysaccharidkapsel
-Zytotoxine: alpha-, beta-, gamma-Toxine, Hämolysine
-Toxine : Enterotoxine und TSST1 (Super-AG)
◦ Kolonisation und Erkrankungen:
-Abszesse, Furunkel, postoperative Wundinfektionen, Implantat-assoziierte Infektionen (Eitererreger)
-Lebensmittelvergiftung
-Osteomyelitis, Pneumonie
-Endocarditis, Sepsis, Toxisches Schocksyndrom
Vergrünende Streptokokken
◦ Viridansgruppe: S. mutans, S. mitis, S. sanguinus, S. anginosus, S. oralis und S. salivarius.
◦ Alpha-hämolysierende Streptokokken: Hämoglobin wird durch Wasserstoffperoxid nur partiell zu Billiverdin abgebaut.
◦ Erkrankungen: Appendizitis, Endocarditis, Karies
◦ Die meisten Spezies sind Bestandteil der normalen Mundflora. Sie werden daher auch als „orale“ Streptokokken bezeichnet
◦ Alpha-hämolysierende Streptokokken: Hämoglobin wird durch Wasserstoffperoxid nur partiell zu Billiverdin abgebaut.
◦ Erkrankungen: Appendizitis, Endocarditis, Karies
◦ Die meisten Spezies sind Bestandteil der normalen Mundflora. Sie werden daher auch als „orale“ Streptokokken bezeichnet
Entstehung von Antibiotikaresistenzen und warum
◦ primäre Resistenz – Genetisch bedingte Unempfindlichkeit einer Bakterienart gegen ein bestimmtes Antibiotikum (von Natur aus) z.B. Enterokokken gegen Cephalosporine
◦ sekundäre Resistenz – erworben:
◦Durch Mutation der chromosomalen DNA
-Häufigkeit: eher selten
-Übertragung: vertikal
◦Durch Erwerb neuer chromosomaler oder extrachromosomaler DNA-Abschnitte
-Häufigkeit: häufig
-Übertragung: vertikal und horizontal
◦ sekundäre Resistenz – erworben:
◦Durch Mutation der chromosomalen DNA
-Häufigkeit: eher selten
-Übertragung: vertikal
◦Durch Erwerb neuer chromosomaler oder extrachromosomaler DNA-Abschnitte
-Häufigkeit: häufig
-Übertragung: vertikal und horizontal
Möglichkeiten der Resistenzentstehung (+Problemkeime)
Die Resistenzweitergabe zwischen Bakterien erfolgt auf 3 verschiedene Arten:
◦ Transformation: Bakterien gehen zugrunde, andere Bakterien in der Umgebung nehmen DNA auf
◦Transduktion: Bakteriophagen (Viren) als Überträger
◦Konjugation (am häufigsten). Donor mit Plasmid, Kontakt mit Rezipient über Sexpili, Übertragung von Plasmid-DNA durch „Verschmelzung“ von Bakterienzellen
Problemkeime:
◦VISA Vancomycin intermediärer S. aureus
◦GISA Glycopeptid intermediärer S. aureus
◦HA- MRSA Hospital acquired MRSA
◦cMRSA Community acquired MRSA
◦VRSA Vancomycin resistant S. aureus
◦ Transformation: Bakterien gehen zugrunde, andere Bakterien in der Umgebung nehmen DNA auf
◦Transduktion: Bakteriophagen (Viren) als Überträger
◦Konjugation (am häufigsten). Donor mit Plasmid, Kontakt mit Rezipient über Sexpili, Übertragung von Plasmid-DNA durch „Verschmelzung“ von Bakterienzellen
Problemkeime:
◦VISA Vancomycin intermediärer S. aureus
◦GISA Glycopeptid intermediärer S. aureus
◦HA- MRSA Hospital acquired MRSA
◦cMRSA Community acquired MRSA
◦VRSA Vancomycin resistant S. aureus
Einflussfaktoren für Resistenzentstehung (und Möglichkeiten der Einflussnahme auf die Resistenzenentwicklung)
◦ Antibiotikaeinsatz in Human- und Veterinärbereich (Reduktion durch strenge Indikationsstellungen)
◦ Dosierung und Zeitdauer (schlecht ist eine niedrige Dosis über eine lange Zeitdauer)
◦ Patienten-Compliance (Aufklärung)
◦ Verfügbarkeit verschiedener Substanzen (Kostenfrage in der dritten Welt)
◦ Rezeptpflichtigkeit (in der ganzen EU etablieren)
◦ Geographische Aspekte: Nord-Süd-Gefälle (Spanien viele, Skandinavien wenig Resistenzen!) (Gesundheitssystem, Ausbildung?)
◦ Tourismus, internationaler Warenaustausch
◦ Mikrobiologische Versorgung (Verbesserung)
◦ Verfügbarkeit eines Impfstoffes (Ausnutzen)
◦ Dosierung und Zeitdauer (schlecht ist eine niedrige Dosis über eine lange Zeitdauer)
◦ Patienten-Compliance (Aufklärung)
◦ Verfügbarkeit verschiedener Substanzen (Kostenfrage in der dritten Welt)
◦ Rezeptpflichtigkeit (in der ganzen EU etablieren)
◦ Geographische Aspekte: Nord-Süd-Gefälle (Spanien viele, Skandinavien wenig Resistenzen!) (Gesundheitssystem, Ausbildung?)
◦ Tourismus, internationaler Warenaustausch
◦ Mikrobiologische Versorgung (Verbesserung)
◦ Verfügbarkeit eines Impfstoffes (Ausnutzen)
Nach der „Five-Kingdom-Theory“ werden Lebewesen in fünf Reiche (Bacteria, Protozoa, Fungi, Plantae, Animalia) eingeteilt- Welches davon ist den Pilzen phylogenetisch am nächsten verwandt?
Die Pilze stehen dem Tierreich am nächsten. Pilze gehören zu den Eukaryoten, sie zeigen so wie Tiere eine heterotrophe Energiegewinnung und speichern Zucker in Form von Glykogen.
Risikofaktoren für Entstehung einer neonatalen systemischen Candidiasis
◦Frühgeburten mit niedrigem Geburtsgewicht
◦Antibiotikatherapie
◦Parenterale Ernährung
◦Prolongierte Hospitalisierung
◦Intubation
◦Histamin-2-Blocker
◦Kolonisation von Haut, Schleimhäuten oder Darm etc.
◦Invasive Diagnostik und Therapie
◦Antibiotikatherapie
◦Parenterale Ernährung
◦Prolongierte Hospitalisierung
◦Intubation
◦Histamin-2-Blocker
◦Kolonisation von Haut, Schleimhäuten oder Darm etc.
◦Invasive Diagnostik und Therapie
Auf welchen Wegen geschieht die Übertragung von Toxoplamose gondii auf den Menschen?
◦ Hauptwirt ist die Katze
◦ Mensch ist Fehlwirt:
- orale Aufnahme von Oozysten aus dem Katzendarm-> freiwerden von Sporozoit im Organismus
- Infektion durch Toxoplasmazysten in rohem Schweine- und Rinderfleisch
◦ Besonders gefährlich in der Schwangerschaft und bei HIV-Infektion
◦ Mensch ist Fehlwirt:
- orale Aufnahme von Oozysten aus dem Katzendarm-> freiwerden von Sporozoit im Organismus
- Infektion durch Toxoplasmazysten in rohem Schweine- und Rinderfleisch
◦ Besonders gefährlich in der Schwangerschaft und bei HIV-Infektion
Malaria - Diagnostik :
◦ (Reise-)anamnese
◦ Mikroskopische Untersuchungen mit der Giemsa-Färbung
- Mehrfache Blutausstriche für Erregerbestimmung
- Dicker Tropfen Blut aus der Fingerbeere (auf Objektträger austrocknen lassen, muss durchsichtig bleiben -> Textprobe) zum Erregernachweis
◦ (immunologische Methoden wie z.B. ELISA, Schnelltests)
◦ (molekularbiologische Methoden wie z.B. PCR)
◦ Mikroskopische Untersuchungen mit der Giemsa-Färbung
- Mehrfache Blutausstriche für Erregerbestimmung
- Dicker Tropfen Blut aus der Fingerbeere (auf Objektträger austrocknen lassen, muss durchsichtig bleiben -> Textprobe) zum Erregernachweis
◦ (immunologische Methoden wie z.B. ELISA, Schnelltests)
◦ (molekularbiologische Methoden wie z.B. PCR)
Malaria – Prophylaxe
◦Expositionsprophylaxe
-Nicht ins Freie während Dämmerung und Dunkelheit
-hautbedeckende Kleidung
-Repellents (Bayrepel) auf unbedeckte Hautstellen
-Repellentien und Insektizide (Pyrethrum) auf Kleidung
-Aufenthalt in mückensicheren Räumen (Klimaanlage, Fliegengitter)
-Moskitonetze (imprägniert)
-(Brutplatzsanierung)
◦Chemoprophylaxe
-Mefloquin (Lariam®)
-Doxycyclin®
◦Standby Therapie
-Atovaquone/Proguanil (Malerone®)
-Notfallstherapie nur wenn kein Arzt innerhalb von 12 Stunden erreichbar!
-Nicht ins Freie während Dämmerung und Dunkelheit
-hautbedeckende Kleidung
-Repellents (Bayrepel) auf unbedeckte Hautstellen
-Repellentien und Insektizide (Pyrethrum) auf Kleidung
-Aufenthalt in mückensicheren Räumen (Klimaanlage, Fliegengitter)
-Moskitonetze (imprägniert)
-(Brutplatzsanierung)
◦Chemoprophylaxe
-Mefloquin (Lariam®)
-Doxycyclin®
◦Standby Therapie
-Atovaquone/Proguanil (Malerone®)
-Notfallstherapie nur wenn kein Arzt innerhalb von 12 Stunden erreichbar!
Malaria – Verbreitung und verschiedene Erreger
◦Verbreitung: Mittel- und Südamerika, Afrika, südliches Asien, Pazifik
- P. ovale nur in Westafrika
◦ Humanpathogene Erreger
Plasmodium falciparum Malaria tropica unregelmäßig
Plasmodium ovale Malaria tertiana 48 Stunden
Plasmodium vivax Malaria tertiana 48 Stunden
Plasmodium malariae Malaria quartana 72 Stunden
◦ Die bedeutendste und gefährlichste Form der Malaria ist die Malaria tropica. Sie stellt ein akut lebensbedrohendes Krankheitsbild dar, und der rasche Einsatz der richtigen Therapie ist lebenswichtig
- P. ovale nur in Westafrika
◦ Humanpathogene Erreger
Plasmodium falciparum Malaria tropica unregelmäßig
Plasmodium ovale Malaria tertiana 48 Stunden
Plasmodium vivax Malaria tertiana 48 Stunden
Plasmodium malariae Malaria quartana 72 Stunden
◦ Die bedeutendste und gefährlichste Form der Malaria ist die Malaria tropica. Sie stellt ein akut lebensbedrohendes Krankheitsbild dar, und der rasche Einsatz der richtigen Therapie ist lebenswichtig
Diffentialdiagnose der Tonsillitis
virale Tonsillitis (eher Erwachsene)
◦ subfebril, Tonsillen leicht vergrößert, rosa
◦ Begeleitsymptome: Husten, Konjunktivitis, Sinusitis, Otitis
◦ Lymphknoten geschwollen, indolent, weich, nicht verschieblich
bakterielle Tonsillitis (eher Kleinkinder)
◦ plötzlicher Beginn, hohes Fieber, MMA, Schluckbeschwerden
◦ Tonsillen: geschwollen, feurig rot, abstreifbare Beläge
◦ Begleitsymptome:
◦ Lymphknoten stark geschwollen, druckdolent, derb, verschieblich
◦ Bakterielle Erreger: Streptokokken A, Pneumokokken, H. influenzae
◦ Virale Erreger: Adenoviren, VZV, EBV, Coxsackie
◦ subfebril, Tonsillen leicht vergrößert, rosa
◦ Begeleitsymptome: Husten, Konjunktivitis, Sinusitis, Otitis
◦ Lymphknoten geschwollen, indolent, weich, nicht verschieblich
bakterielle Tonsillitis (eher Kleinkinder)
◦ plötzlicher Beginn, hohes Fieber, MMA, Schluckbeschwerden
◦ Tonsillen: geschwollen, feurig rot, abstreifbare Beläge
◦ Begleitsymptome:
◦ Lymphknoten stark geschwollen, druckdolent, derb, verschieblich
◦ Bakterielle Erreger: Streptokokken A, Pneumokokken, H. influenzae
◦ Virale Erreger: Adenoviren, VZV, EBV, Coxsackie
Wie behandeln sie einen Patienten mit wässriger Diarrhoe?
◦
Orale oder parenterale Rehydratation
◦
Isotone Kochsalzlösungen, Glukose-Lösungen
◦
WHO-Trinklösung (1L Wasser, 1EL Zucker, 1TL Salz,
◦
Loperamid (am Opioidrezeptor angreifendes Antidiarrhoicum) -> nur in Ausnahmefällen: z.B. bevorstehende Busreise
◦
Die weitere Behandlung erfolgt erregerspezifisch (z.B. Antibiotika)
Orale oder parenterale Rehydratation
◦
Isotone Kochsalzlösungen, Glukose-Lösungen
◦
WHO-Trinklösung (1L Wasser, 1EL Zucker, 1TL Salz,
◦
Loperamid (am Opioidrezeptor angreifendes Antidiarrhoicum) -> nur in Ausnahmefällen: z.B. bevorstehende Busreise
◦
Die weitere Behandlung erfolgt erregerspezifisch (z.B. Antibiotika)
Welche viralen Erkrankungen können in der Schwangerschaft Fetopathien auslösen und wann besteht ein besonders hohes Risiko?
Röteln:
- Größtes Risiko im 1.Trimenon (Risiko nimmt bis zur 20. SSW ab)
CMV:
- bei Primärinfektion hohes Risiko (selten bei rekurrierenden Infektionen):
- v.a. im 1. und 2. Trimenon
Parvovirus B19 (Ringelröteln):
- 2. Trimenon (13.-28.SSW)
VZV:
- 1. und 2. (und 3.?) Trimenon:
Herpes Simplex Virus-2
HIV-1,2
HBV , HCV
- Größtes Risiko im 1.Trimenon (Risiko nimmt bis zur 20. SSW ab)
CMV:
- bei Primärinfektion hohes Risiko (selten bei rekurrierenden Infektionen):
- v.a. im 1. und 2. Trimenon
Parvovirus B19 (Ringelröteln):
- 2. Trimenon (13.-28.SSW)
VZV:
- 1. und 2. (und 3.?) Trimenon:
Herpes Simplex Virus-2
HIV-1,2
HBV , HCV
Infektionen mit Toxoplasma gondii während der Schwangerschaft
◦ 1. Trimenon 15% fetale Erkrankungen oder Schäden
◦ im 2./3. Trimenon Spätschäden
- klass. Trias (1%): Hydrocephalus, zeberbralen Verkalkung, Chorioretinitis
- 10%: schlechtes Lernen, late-onset
◦ Mehrmaliges Screening im Mutterkindpass verankert
◦ im 2./3. Trimenon Spätschäden
- klass. Trias (1%): Hydrocephalus, zeberbralen Verkalkung, Chorioretinitis
- 10%: schlechtes Lernen, late-onset
◦ Mehrmaliges Screening im Mutterkindpass verankert
Wie hoch ist die Keimzahl/Bakterienanzahl bei HWIs
◦Im Mittelstrahlharn:
- Ab 10^5: signifikante Bakteriurie, HWI wahrscheinlich
- Ab 10^4: HWI nicht auszuschließen
- Ab 10^3: HWI unwahrscheinlich
◦ Im Katheterharn: Ein log-Stufe unter den Werten im Mittelstrahlharn:
- Ab 10^4: HWI wahrscheinlich
- Ab 10^5: signifikante Bakteriurie, HWI wahrscheinlich
- Ab 10^4: HWI nicht auszuschließen
- Ab 10^3: HWI unwahrscheinlich
◦ Im Katheterharn: Ein log-Stufe unter den Werten im Mittelstrahlharn:
- Ab 10^4: HWI wahrscheinlich
unkomplizierte Harnwegsinfekte – Symptome
◦schmerzhafte Entzündung im unteren Harntrakt ohne morphologische Veränderungen des Harntraktes oder Disposition des Patienten
◦Dysurie (akut auftretende Schmerzen bei der Miktion)
◦Pollakisurie (häufiger bzw. imperativer Harndrang)
◦Schmerzen im Unterbauch
◦Meist junge sexuell aktive Frauen, oft rezidivierend
◦ CAVE: Bei Kindern und geriatrischen Patienten liegen oft unspezifische Beschwerden vor
◦Dysurie (akut auftretende Schmerzen bei der Miktion)
◦Pollakisurie (häufiger bzw. imperativer Harndrang)
◦Schmerzen im Unterbauch
◦Meist junge sexuell aktive Frauen, oft rezidivierend
◦ CAVE: Bei Kindern und geriatrischen Patienten liegen oft unspezifische Beschwerden vor
Was sind Prionen?
◦Proteiaceous Infectious Particle (eiweißartiger infektiöser Partikel)
◦Optischer Nachweis, Pathogenitätsnachweis möglich, Anzüchten
gelingt nicht
◦Verursachen die unheilbaren spongiformen Enzephalopathien
◦Beispiele: Kuru, CJD, vCJD; Scrapie (bei Schafen), BSE (bei Rindern)
◦Prionen tolerieren Hitze gut (200°C)
◦Können durch Proteasen nicht abgebaut werden
◦Sterilisation nicht möglich (bei Verdacht Einweggeräte benutzen!)
◦Es handelt sich um ein Misfolding der Tertiärstruktur
◦Optischer Nachweis, Pathogenitätsnachweis möglich, Anzüchten
gelingt nicht
◦Verursachen die unheilbaren spongiformen Enzephalopathien
◦Beispiele: Kuru, CJD, vCJD; Scrapie (bei Schafen), BSE (bei Rindern)
◦Prionen tolerieren Hitze gut (200°C)
◦Können durch Proteasen nicht abgebaut werden
◦Sterilisation nicht möglich (bei Verdacht Einweggeräte benutzen!)
◦Es handelt sich um ein Misfolding der Tertiärstruktur
Was versteht man unter eine Infektionskette – Wie lauten mögliche Ansatzpunkte, um Infektionen zu verhindern?
- Infektionsquelle (Meldepflicht, Absonderung, Sanierung)
- Übertragungsweg (Sanation, Desinfektion, Sterilisation)
- Empfängliches Individuum (Immunoprophylaxe, Chemoprophylaxe, Def. von Risikogruppen)
- Übertragungsweg (Sanation, Desinfektion, Sterilisation)
- Empfängliches Individuum (Immunoprophylaxe, Chemoprophylaxe, Def. von Risikogruppen)
HPV-Impfung
- Quadrivalenter Impfstoff für HPV-6/11/16/18
- Bivalenter Impfstoff für HPV-16/18
- für Frauen bis 25 Jahren empfohlen
- gibt insgesamt 40 sexuell übertragbare Typen
- HPV-16 und 18 (high-risk): verursachen Cervixcarzinom
- HPV-6 und 11 (low-risk): verursachen Genitalwarzen
- Bivalenter Impfstoff für HPV-16/18
- für Frauen bis 25 Jahren empfohlen
- gibt insgesamt 40 sexuell übertragbare Typen
- HPV-16 und 18 (high-risk): verursachen Cervixcarzinom
- HPV-6 und 11 (low-risk): verursachen Genitalwarzen
Aktive Vs. Passive Immunisierung
- Aktive Immunisierung: geschwächte/tote Antigene zur körpereigenen Immunreaktion mit Bildung spezifischer Antikörper = künstliche Induktion von Immunisierungsvorgängen
- Passive Immunisierung: fremde Antikörper verabreicht; sofort, dafür kürzer wirksam
- In der Natur bei der AK-Übertragung von der Mutter auf das Kind:
- IgG über die Plazenta, IgA über die Muttermilch
- Passive Immunisierung: fremde Antikörper verabreicht; sofort, dafür kürzer wirksam
- In der Natur bei der AK-Übertragung von der Mutter auf das Kind:
- IgG über die Plazenta, IgA über die Muttermilch
Was tun, wenn man sich gestochen hat?
1. Blutung induzieren: Zentrifugales Auspressen (Schnittwunden weniger bedenklich als Stichverletzungen.)
2. mit Desinfektionsmittel ausschwemmen
a. Schleimhaut (Augen, Mund): reichlich Wasser, dann Schleimhaut Desinfektionsmittel
3. Melden, dokumentieren
Ist-Zustand – Serologie: Basis: HbsAK (Impf-AK), anti-HCV, anti-HIV
Patient: HbsAg, anti-HCV, anti-HIV (Einwilligung!)
2. mit Desinfektionsmittel ausschwemmen
a. Schleimhaut (Augen, Mund): reichlich Wasser, dann Schleimhaut Desinfektionsmittel
3. Melden, dokumentieren
Ist-Zustand – Serologie: Basis: HbsAK (Impf-AK), anti-HCV, anti-HIV
Patient: HbsAg, anti-HCV, anti-HIV (Einwilligung!)
Welche Maßnahmen tragen zur Vermeidung von Verletzungen und Kontamination bei Arbeiten im medizinischen Bereich bei?
- geschlossene Systeme bei Blutabnahmen, kein Recapping
- verwenden von Handschuhen bei Patientenkontakt
- jeden Patienten als potentiell infektiös einstufen
- korrekte Entsorgung von Nadeln und sonstigen spitzen Instrumenten -> (Nadelabwurf) an Ort und Stelle
- verwenden von Handschuhen bei Patientenkontakt
- jeden Patienten als potentiell infektiös einstufen
- korrekte Entsorgung von Nadeln und sonstigen spitzen Instrumenten -> (Nadelabwurf) an Ort und Stelle
humorale Abwehr
Das humorale Immunsystem ist der Teil des Immunsystems, der nicht auf Zellen ("zelluläres Immunsystem"), sondern auf Plasmaproteinen basiert.
Auch im humoralen Immunsystem lassen sich spezifische und unspezifische Anteile unterscheiden. Für die spezifische Abwehr sind die Immunglobuline zuständig, für die unspezifische Abwehr das Komplementsystem.
Immunoglobuline:
- IgM: steigt bei Infektion mit einem fremden Erreger schnell an und sinkt einigen Wochen nach Ende der akuten Phase der Infektion wieder ab.
- IgG: wird ca. drei Wochen nach Erstinfektion gebildet und tritt bei Zweitinfektion schnell in großen Mengen auf. Es ist plazentagängig und schützt das Kind ~drei Monate lang nach der Geburt.
- IgA: immunologische Schleimhautbarriere
- IgD: antigeninduzierte B-Lymphozyten-Differenzierung
- IgE: Immunreaktion vom Soforttyp: Allergiereaktion; Parasitenabwehr
Auch im humoralen Immunsystem lassen sich spezifische und unspezifische Anteile unterscheiden. Für die spezifische Abwehr sind die Immunglobuline zuständig, für die unspezifische Abwehr das Komplementsystem.
Immunoglobuline:
- IgM: steigt bei Infektion mit einem fremden Erreger schnell an und sinkt einigen Wochen nach Ende der akuten Phase der Infektion wieder ab.
- IgG: wird ca. drei Wochen nach Erstinfektion gebildet und tritt bei Zweitinfektion schnell in großen Mengen auf. Es ist plazentagängig und schützt das Kind ~drei Monate lang nach der Geburt.
- IgA: immunologische Schleimhautbarriere
- IgD: antigeninduzierte B-Lymphozyten-Differenzierung
- IgE: Immunreaktion vom Soforttyp: Allergiereaktion; Parasitenabwehr
Definition der Sepsis
„Eine Sepsis liegt vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Kreislauf gelangen und dadurch subjektive und objektive Krankheitserscheinungenausgelöst werden.“ ...
Trias: Herd – Streuung – Systemische Effekte
1. Bakteriämie: Vorhandensein lebender Bakterien im Blut
2. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome):
schwere entzündliche Reaktion im ganzen Körper Verdacht auf Erreger, aber noch keiner Bewiesen
3. Sepsis: durch Infektion hervorgerufene SIRS (Erreger nun bekannt)
4. Schwere Sepsis: Sepsis mit Funktionseinschränkung eines oder mehrerer Organe
5. Septischer Schock: Blutdruckabfall, Organausfall, Kreislaufzusammenbruch durch schwere Sepsis
Trias: Herd – Streuung – Systemische Effekte
1. Bakteriämie: Vorhandensein lebender Bakterien im Blut
2. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome):
schwere entzündliche Reaktion im ganzen Körper Verdacht auf Erreger, aber noch keiner Bewiesen
3. Sepsis: durch Infektion hervorgerufene SIRS (Erreger nun bekannt)
4. Schwere Sepsis: Sepsis mit Funktionseinschränkung eines oder mehrerer Organe
5. Septischer Schock: Blutdruckabfall, Organausfall, Kreislaufzusammenbruch durch schwere Sepsis
PAMP = Pathogen Associated Molecular Patterns
PAMPs sind molekulare Muster die von PRRs (Pattern Recognition Receptors) erkannt werden und so als körperfremd identifiziert werden.
zwei PRRezeptor Typen (an zB. Makrophagen oder dentritischen Zellen):
1. Scavenger receptors, welche die Aufbereitung und die Präsentation des Antigens vermitteln
2. Toll-like receptors (TLRs), die zu einer Aktivierung des proinflammatorischen Pfades führen
Beispiele für PAMPs sind:
Endotoxine(g-), Peptidoglykane(g+), Bakterielle Lipoproteine(g-), Glukane (Pilze), Lipoteichonsäure(g+)
zwei PRRezeptor Typen (an zB. Makrophagen oder dentritischen Zellen):
1. Scavenger receptors, welche die Aufbereitung und die Präsentation des Antigens vermitteln
2. Toll-like receptors (TLRs), die zu einer Aktivierung des proinflammatorischen Pfades führen
Beispiele für PAMPs sind:
Endotoxine(g-), Peptidoglykane(g+), Bakterielle Lipoproteine(g-), Glukane (Pilze), Lipoteichonsäure(g+)
TLR = Toll-like Receptors
Bei den Toll-like Rezeptoren (TLR) handelt es sich um Rezeptoren die bei der unspezifischen Erkennung von Pathogenen und damit bei der angeborenen Immunität eine zentrale Rolle spielen.
Sie sind Teil der PRR und dienen der Erkennung von PAMPs, das sind Strukturen, welche ausschließlich auf oder in Krankheitserregern vorkommen, und steuern entsprechende Aktivierungen von Genen.
Sie sind Teil der PRR und dienen der Erkennung von PAMPs, das sind Strukturen, welche ausschließlich auf oder in Krankheitserregern vorkommen, und steuern entsprechende Aktivierungen von Genen.
DNA Viren:
Parvo Viren -
Papilloma Viren -
Adenoviren -
Hepadna Viren (HBV) +
Herpes Viridae - ???? dsDNA haben keine Polarität
besser:
dsDNA - Herpes (selbst codierte DNA polymerase)
- Hepadna (über RNA Stufe Transkription)
- Pappiloma (zirkulär, benutzt zelluläre DNA Polymerase)
ssDNA
- parvo
Papilloma Viren -
Adenoviren -
Hepadna Viren (HBV) +
Herpes Viridae - ???? dsDNA haben keine Polarität
besser:
dsDNA - Herpes (selbst codierte DNA polymerase)
- Hepadna (über RNA Stufe Transkription)
- Pappiloma (zirkulär, benutzt zelluläre DNA Polymerase)
ssDNA
- parvo
Beispiel für latente Infektionen
| Virus | Ort des latenten Virus | Erkrankungsbeispiele |
| Herpes simplex 1 | Ggl. Trigeminale | Bläschen an der Haut |
| Herpes simplex 2 | Sensorisches Ganglion | Herpes Genitalis Infektion des Neugeborenen |
| EBV | B Lymphos | Mononucleose , Neoplasien |
| Varicella Zoster Virus | Sensorische Ganglien | Bläschen |
| Herpesvirus 8 | Spindle Zellen | Kaposi Sarcoma |
| HTLV – 1 | T Lymphos | T Zellleukämie |
| HIV – 1 | CD4 Zellen | AIDS |
| Papilloma Virus | Basale Hautzellen | Warzen, Hautkrebs |
| Papova Viridae | ZNS | Progressive multifokale Leukoenzephalopathie |
Replikationszyklus von Viren
1. Adsorption
2. Penetration
3. Eklipse(das Verschwinden = Zeitspanne innerhalb der befallenen Zelle in der keine
infektiösen Partikal nachweisbar sind) : Uncoating (Entkleidung) und Synthesephase;
Synthese von Sofort- und Frühproteinen; Replikation der Virus – Nukleinsäure; Synthese der
Spätproteine (Capsid, und Hüllmaterial)
4. Montage der Virusbausteine
5. Ausschleusung durch Lyse oder Ausknospung
2. Penetration
3. Eklipse(das Verschwinden = Zeitspanne innerhalb der befallenen Zelle in der keine
infektiösen Partikal nachweisbar sind) : Uncoating (Entkleidung) und Synthesephase;
Synthese von Sofort- und Frühproteinen; Replikation der Virus – Nukleinsäure; Synthese der
Spätproteine (Capsid, und Hüllmaterial)
4. Montage der Virusbausteine
5. Ausschleusung durch Lyse oder Ausknospung
Replikationsstrategien RNA Viren
(replizieren im Zytoplasma)
RNA -> RNA
(+) Strang RNA Die RNA Matrize entspricht einer mRNA (gleiche Polarität) und wird sofort nach Eindringen translatiert, es kommt zur Herstellung einer RNA abhängige RNA Polymerase und einer (-) Strang RNA -> dient der
Herstellung der (+) Strang RNA für nachkommende Viren. Auch mRNA für Virusproteine wird produziert.
(-) Strang RNA -> Die RNA ist eine negative Matrize, der Virus muss selbst eine RNA abhängige RNA Polymerase mitführen um einen (+) Strang zu kopieren der dann translatiert werden kann
Doppelstrang RNA Viren -> doppelsträngiges segmentiertes RNA Genom und RNA abhängige RNA Polymerase sind Teil des Viruspartikels. Diese schreibt (-) Stränge der Genomfragmente in translatierbare mRNA – Moleküle um
gleichzeitig Matrize für neue Doppelsträngige RNA Moleküle konservative Moleküle (keine der beiden Elternstrände in der neu synthetisierte
RNA -> DNA
Retroviren -> Genom (+) Strang RNA aber zusätzlich Reverse Transkriptase (RNA – abhängige DNA Polymerase) -> Umschreibung in doppelsträngige DNA die in das Zellgenom integriert wird. Sogennantes Provirus verhält sich wie normales zelluläres Gen und wird bei Teilung mit zellulärem Gen vermehrt & an die Tochterzellen weitergegeben.
Transkription und Translation finden nur von der viralen DNA statt.
RNA -> RNA
(+) Strang RNA Die RNA Matrize entspricht einer mRNA (gleiche Polarität) und wird sofort nach Eindringen translatiert, es kommt zur Herstellung einer RNA abhängige RNA Polymerase und einer (-) Strang RNA -> dient der
Herstellung der (+) Strang RNA für nachkommende Viren. Auch mRNA für Virusproteine wird produziert.
(-) Strang RNA -> Die RNA ist eine negative Matrize, der Virus muss selbst eine RNA abhängige RNA Polymerase mitführen um einen (+) Strang zu kopieren der dann translatiert werden kann
Doppelstrang RNA Viren -> doppelsträngiges segmentiertes RNA Genom und RNA abhängige RNA Polymerase sind Teil des Viruspartikels. Diese schreibt (-) Stränge der Genomfragmente in translatierbare mRNA – Moleküle um
gleichzeitig Matrize für neue Doppelsträngige RNA Moleküle konservative Moleküle (keine der beiden Elternstrände in der neu synthetisierte
RNA -> DNA
Retroviren -> Genom (+) Strang RNA aber zusätzlich Reverse Transkriptase (RNA – abhängige DNA Polymerase) -> Umschreibung in doppelsträngige DNA die in das Zellgenom integriert wird. Sogennantes Provirus verhält sich wie normales zelluläres Gen und wird bei Teilung mit zellulärem Gen vermehrt & an die Tochterzellen weitergegeben.
Transkription und Translation finden nur von der viralen DNA statt.
Replikationsstrategien DNA Viren
DNA Viren (replizieren im Kern)
Unter Verwendung der zellulären Enzyme transkribiert. Die entstandenen RNA Moleküle werden dann in die viralen Struktur- und Nichtstrukturproteine übersetzt.
Hepadna Viren haben nur ein teilweise doppelsträngiges DNA – Genom und verfügen über eine Reverse Transkriptase, die eine mRNA in DNA umschreibt und damit die Genomreplikation einleitet. -> Verwandtschaft zu Retroviren
Unter Verwendung der zellulären Enzyme transkribiert. Die entstandenen RNA Moleküle werden dann in die viralen Struktur- und Nichtstrukturproteine übersetzt.
Hepadna Viren haben nur ein teilweise doppelsträngiges DNA – Genom und verfügen über eine Reverse Transkriptase, die eine mRNA in DNA umschreibt und damit die Genomreplikation einleitet. -> Verwandtschaft zu Retroviren
Unterschied bei Viralen und Bakteriellen Meningitiden
1. Sofortmaßnahmen
a. Schleimhaut mit Schleimhaut – Desinfektionsmittel spülen (falls nicht vorhanden
Wasser)
b. Blutung anregen, intensive antiseptische Spülung, PEP gegen HIV, HBV einleiten
2. Postexpositionelle Prophylaxe
3. Dokumentation
4. Basis Serologie
a. Untersuchung der Infektionsquelle (HBs-Ag, Anti HCV, Anti HIV)
b. Untersuchung des Exponierten (Anti HBs, Anti HCV, Anti HIV)
bei positivem Anti HCV muss molekulare Testung auf HCV RNA erfolgen
5. Arbeitsunfallmeldung
a. Schleimhaut mit Schleimhaut – Desinfektionsmittel spülen (falls nicht vorhanden
Wasser)
b. Blutung anregen, intensive antiseptische Spülung, PEP gegen HIV, HBV einleiten
2. Postexpositionelle Prophylaxe
3. Dokumentation
4. Basis Serologie
a. Untersuchung der Infektionsquelle (HBs-Ag, Anti HCV, Anti HIV)
b. Untersuchung des Exponierten (Anti HBs, Anti HCV, Anti HIV)
bei positivem Anti HCV muss molekulare Testung auf HCV RNA erfolgen
5. Arbeitsunfallmeldung
Medizinisch relevante Pilze
Pilze sind heterotrophe, meist aerobe, niedere Eukaryonten. Ernährung erfolgt durch Ausscheidung von Enzymen und Aufnahme gelöster Substanzen.
Wachstum als Fadenpilze (Hyphen, Myzel) = mehrzellig,
bzw. als Sprosspilze (Hefen) = einzellig.
Gesundheitliche Schäden:
Vergiftungen durch Giftpilze = Myzetismus
Vergiftungen durch kontaminierte Nahrungsmittel (Mykotoxine) = Mykotoxikose
Opportunisten & Pathogene
Auslöser von Immunantworten
Auslöser von Mykophobien
Wachstum als Fadenpilze (Hyphen, Myzel) = mehrzellig,
bzw. als Sprosspilze (Hefen) = einzellig.
Gesundheitliche Schäden:
Vergiftungen durch Giftpilze = Myzetismus
Vergiftungen durch kontaminierte Nahrungsmittel (Mykotoxine) = Mykotoxikose
Opportunisten & Pathogene
Auslöser von Immunantworten
Auslöser von Mykophobien
Was macht Pilz zum Pathogen?
- Wachstum bei 37° C die meisten Pilze unter 30°, manche Temperaturabhängig unterschiedliche Lebensformen
- Fähigkeit lebendes Material abzubauen die meisten Pilze sind Saprophyten (nur fähig totes Material abzubauen)
- Anpassung an das Immunsystem z.B. Schleimkapsel bei Cyptococcus, Ausnutzen von Immunschwächen, benötigen Eintrittspforte (Dorn)
- Fähigkeit lebendes Material abzubauen die meisten Pilze sind Saprophyten (nur fähig totes Material abzubauen)
- Anpassung an das Immunsystem z.B. Schleimkapsel bei Cyptococcus, Ausnutzen von Immunschwächen, benötigen Eintrittspforte (Dorn)
Ziele für Antimykotika
1. Nukleinsäuresynthese (DNA, RNA)
a. Pyrimidin Analoga -> 5 – Flucytosin
2. Membraneigenschaften
a. Polyene (Amphitericin B, hat aber hohe NW). Es erfolgt ein Anhängen an Ergosterol -> Löcherung der Pilzzellmembran „Ausbluten“ des Pilzes
b. Azole -> Ergosterol Synthese: verhindert die Synthese von Ergosterol -> Hemmung des Pilzwachstums
c. Allylamine -> Ergosterol Synthese: verhindert die Synthese von Ergosterol -> Hemmung des Pilzwachstums
3. Zellwandsynthese
a. Polyoxin, Echinocandine -> zyklische Hexapeptide
a. Pyrimidin Analoga -> 5 – Flucytosin
2. Membraneigenschaften
a. Polyene (Amphitericin B, hat aber hohe NW). Es erfolgt ein Anhängen an Ergosterol -> Löcherung der Pilzzellmembran „Ausbluten“ des Pilzes
b. Azole -> Ergosterol Synthese: verhindert die Synthese von Ergosterol -> Hemmung des Pilzwachstums
c. Allylamine -> Ergosterol Synthese: verhindert die Synthese von Ergosterol -> Hemmung des Pilzwachstums
3. Zellwandsynthese
a. Polyoxin, Echinocandine -> zyklische Hexapeptide
Nosokomiale Infektionen + Häufigkeitsverteilung
Definition: Krankenhauserworbene Infektionen die mit Öfteren Krankenhausaufenthalten einhergehen. Die Erkrankung ist nicht zum Zeitpunkt der Aufnahme vorhanden, und kann auch erst
sehr lange nach der Entlassung auftreten.
Häufigkeitsverteilung:
Harnwegsinfektionen 38 – 42%
Postoperative Wundinfektionen 23 – 26%
(Beatmungs-) Pneumonien 11 – 15%
(Katheter – assoziierte) Septikämien 04 – 05%
sehr lange nach der Entlassung auftreten.
Häufigkeitsverteilung:
Harnwegsinfektionen 38 – 42%
Postoperative Wundinfektionen 23 – 26%
(Beatmungs-) Pneumonien 11 – 15%
(Katheter – assoziierte) Septikämien 04 – 05%
VAP + Erreger
Ventilator assoziierte Pneumonie: häufigste Erreger:
gram (-) Stäbchen.
S. aureus
Pilze
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae
Formen:
- Frühpneumonie -> innerhalb der ersten 4d nach stat. Aufnahme -> Erregerspektrum aus Nasen und Rachenflora; H. influenzae
- Spätpneumonie -> nach > 4d -> Erreger: typisch nosokomiale Erreger (S. aureus, Pseudomonas, multiresistente Erreger)
gram (-) Stäbchen.
S. aureus
Pilze
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae
Formen:
- Frühpneumonie -> innerhalb der ersten 4d nach stat. Aufnahme -> Erregerspektrum aus Nasen und Rachenflora; H. influenzae
- Spätpneumonie -> nach > 4d -> Erreger: typisch nosokomiale Erreger (S. aureus, Pseudomonas, multiresistente Erreger)
Passive Immunisierung
Übertragung von fertigen Anitkörpern in den menschlichen Organismus -> Ziel: Verhinderung einer
Krankheit bei fehlender Immunität. ->
Keine eigene Bildung von Abwehrstoffen, kein
immunologisches Gedächtnis, nach Abbau der AK ist auch der Schutz verschwunden.
Schnelles Einsetzen der Schutzwirkung
Je nach AK Menge kürzere, oder längere Dauer der Schutzwirkung
Homologe Ig -> menscheneigene Ig -> CMV, Varizellen, HBV, HAV, Röteln, Tetanus, Tollwut
Heterologe Ig -> Fremdeiweiss (vom Tier) ->
nicht häufig verwendet: Antitoxine Diphterie,Botulismus, Gasbrand, Schlangenserum etc.
Simultanimpfung = aktive und passive Immunisierung: gleichzeitige Gabe von spezifischen
Immunglobulinen und aktive Impfung, z.B. zum Schutz gefährdeter Neugeborener (HBV) oder im Zug
einer postexpositionellen Prophylaxe (Tollwut, Tetanus)
Krankheit bei fehlender Immunität. ->
Keine eigene Bildung von Abwehrstoffen, kein
immunologisches Gedächtnis, nach Abbau der AK ist auch der Schutz verschwunden.
Schnelles Einsetzen der Schutzwirkung
Je nach AK Menge kürzere, oder längere Dauer der Schutzwirkung
Homologe Ig -> menscheneigene Ig -> CMV, Varizellen, HBV, HAV, Röteln, Tetanus, Tollwut
Heterologe Ig -> Fremdeiweiss (vom Tier) ->
nicht häufig verwendet: Antitoxine Diphterie,Botulismus, Gasbrand, Schlangenserum etc.
Simultanimpfung = aktive und passive Immunisierung: gleichzeitige Gabe von spezifischen
Immunglobulinen und aktive Impfung, z.B. zum Schutz gefährdeter Neugeborener (HBV) oder im Zug
einer postexpositionellen Prophylaxe (Tollwut, Tetanus)
Aktive Immunisierung
Antigen – wirkende Substanzen -> aktive Auseinandersetzung mit Immunsystem
Ziel: Immunantwort ohne Krankheitssymptome, Produktion von schützenden AK.
Lebendimpfungen: führen optimalerweise nach einer einmaligen Applikation zu lebenslanger Immunität
Totimpfstoffe müssen mehrmals appliziert werden (Booster)
Gentechnologische Impfstoffe (DNA, RNA, transgene Pflanzen) noch in Erprobung
Ziel: Immunantwort ohne Krankheitssymptome, Produktion von schützenden AK.
Lebendimpfungen: führen optimalerweise nach einer einmaligen Applikation zu lebenslanger Immunität
Totimpfstoffe müssen mehrmals appliziert werden (Booster)
Gentechnologische Impfstoffe (DNA, RNA, transgene Pflanzen) noch in Erprobung
Lebendimpfstoffe
Noch lebende, attenduierte (in Virulenz abgeschwächte), vermehrungsfähige Mikroorganismen, entspricht also einer Infektion ohne schweren Krankheitsverlauf ->
idealerweise langandauernder, oft lebenslanger Impfschutz.
Durch Rückmutation Gefahr einer Infektion (sehr selten), bei Immunsupprimierten
idealerweise langandauernder, oft lebenslanger Impfschutz.
Durch Rückmutation Gefahr einer Infektion (sehr selten), bei Immunsupprimierten
Aktive Immunisierung
Natürlich
o Keim Exposition
Artifiziell
o Lebendimpfstoffe (attenduiert = in Virulenz abgeschwächt)
o Totimpfstoffe
Proteine/Peptide <- Zerstörung der Nukleinsäure
Toxoide <- Toxische Komponente von Trägerprotein
abgespalten, Impfung gegen Toxin -> Träger des
Bakteriums erkrankt nicht
Subunit <- Einzelne Gruppen (Rezeptoren) werden geimpft
Split <- Bruchstücke zerstörter Viren
Ganzkörperkeime
Konjugierte Ps – I <- Verkopplung von Polysacchariden mit
Proteinen
Rekombinante DNA Vektoren
Nackte DNA
o Keim Exposition
Artifiziell
o Lebendimpfstoffe (attenduiert = in Virulenz abgeschwächt)
o Totimpfstoffe
Proteine/Peptide <- Zerstörung der Nukleinsäure
Toxoide <- Toxische Komponente von Trägerprotein
abgespalten, Impfung gegen Toxin -> Träger des
Bakteriums erkrankt nicht
Subunit <- Einzelne Gruppen (Rezeptoren) werden geimpft
Split <- Bruchstücke zerstörter Viren
Ganzkörperkeime
Konjugierte Ps – I <- Verkopplung von Polysacchariden mit
Proteinen
Rekombinante DNA Vektoren
Nackte DNA
Virale Hepatitis
HAV -> peroral (kontaminiertes Wasser/Lebensmittel)
HBV -> sexuell, parenteral (Blut, Körperflüssigkeiten) +
vertikal (Mutter auf Kind)
HCV -> parenteral, selten sexuell und vertikal, hauptsächlich
i.v. Drogenabusus
HDV -> parenteral (nur zusammen mit HBV)
HEV -> parenteral (kontaminiertes Wasser)
HBV -> sexuell, parenteral (Blut, Körperflüssigkeiten) +
vertikal (Mutter auf Kind)
HCV -> parenteral, selten sexuell und vertikal, hauptsächlich
i.v. Drogenabusus
HDV -> parenteral (nur zusammen mit HBV)
HEV -> parenteral (kontaminiertes Wasser)
Hepatitis A
Akut, Selbstlimitierend
Inkubationszeit 2 – 6 Wochen
Plötzlicher Beginn
Dauer: 3 Wochen bis 2 Monate
Schwere der Erkrankung sehr variabel
Altersabhängig aber selten schwer/sehr selten tödlicher Verlauf
KEINE Chronifizierung
KEINE Virusträger
KEINE Zirrhose
KEIN Leberzellkarzinom
Symptome:
MMA, Kopfschmerzen, Fieber
Ikterus, palpable Leber, Druckgefühl im Oberbauch
Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, Inappetenz
Diagnostik:
Labor:
o AST, ALT, LDH +++
o GGT, AP, Bilirubin +
Spez. Diagnostik
o IgM
o Anti – HAV (IgG + IgM) Status nach erfolgter Impfung
bzw. bereits durchgemachte Infektion
o Virusnachweis im Stuhl; AK – Nachweis im Blut
Inkubationszeit 2 – 6 Wochen
Plötzlicher Beginn
Dauer: 3 Wochen bis 2 Monate
Schwere der Erkrankung sehr variabel
Altersabhängig aber selten schwer/sehr selten tödlicher Verlauf
KEINE Chronifizierung
KEINE Virusträger
KEINE Zirrhose
KEIN Leberzellkarzinom
Symptome:
MMA, Kopfschmerzen, Fieber
Ikterus, palpable Leber, Druckgefühl im Oberbauch
Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, Inappetenz
Diagnostik:
Labor:
o AST, ALT, LDH +++
o GGT, AP, Bilirubin +
Spez. Diagnostik
o IgM
o Anti – HAV (IgG + IgM) Status nach erfolgter Impfung
bzw. bereits durchgemachte Infektion
o Virusnachweis im Stuhl; AK – Nachweis im Blut
Welche Laborparameter spielen bei der Therapie von HBV eine Rolle?
HBsAg (surface), HBeAg (exkretorisch)
anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc-IgG (chron?), anti-HBc-IgM (akut?) – “c” steht für core
HBV-DNA (Typ?)
unspezifisch:
o Membranschädigungsparameter (ALT, AST, LDH) o Sekretionsparameter (GGT, AP, Billirubin)
anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc-IgG (chron?), anti-HBc-IgM (akut?) – “c” steht für core
HBV-DNA (Typ?)
unspezifisch:
o Membranschädigungsparameter (ALT, AST, LDH) o Sekretionsparameter (GGT, AP, Billirubin)
Verlauf Hepatitis B
Akute Infektion
-> chronische Infektion (90% Neugeborene, 5% Erwachsene)
Chron. Infektion -> HCC (5 – 10 %) innerhalb 5 á ->
Lebertransplant oder Tod
Chron. Infektion
-> makronoduläre Zirrhose (15 – 20 %) innerhalb 5 á
o HCC -> Lebertransplant oder Tod
o Leberversagen Lebertransplant oder Tod
-> chronische Infektion (90% Neugeborene, 5% Erwachsene)
Chron. Infektion -> HCC (5 – 10 %) innerhalb 5 á ->
Lebertransplant oder Tod
Chron. Infektion
-> makronoduläre Zirrhose (15 – 20 %) innerhalb 5 á
o HCC -> Lebertransplant oder Tod
o Leberversagen Lebertransplant oder Tod
Phasen der Hepatitis B
Hep B Virus zerstört Hepatozyten während der Replikation nicht!
1. Immuntolerante Phase (für Patienten keine Gefahr, für Umwelt HOHE Gefahr): Es erfolgt keine Antivirale Therapie,
es besteht HOHE Infektiosität
ALT normal, HBV DNA +
HBsAg +; HBeAg +
Keine oder minimale entzündliche Aktivität
2. Immunreaktive Phase: Dient der Integration von Virus DNA, Ausbildung viraler Oberflächenproteine ->
IS Aktivierung; HOHE Infektiosität,
Antivirale Therapie,„HBeAg – positive CHB
ALT +; HBV DNA +
HBsAg +; HBeAg +
Hohe entzündliche Aktivität
3. Inaktiver Trägerstatus; Niedrige Infektiosität, Antivirale Therapie
ALT(); HBV DNA ()
HBsAg+; HBeAg –
Geringe Entzündliche Aktivität
a. „Ausheilung“ keine Infektiosität, keine Antivirale Therapie,
neuerlicher Ausbruch aber möglich -> daher Impfung
ALT normal, HBV DNA nicht nachweisbar
HBsAg -; HBeAg –
Keine entz. Aktivität
b. Reaktivierung HOHE Infektiosität, CHB,
Antivirale Therapie notwendig
ALT +; HBV DNA +++
HBsAg + ; HBeAg – (zwar vorhanden, da aber mutiert,
nicht nachweisbar)
Hochgradige entzündliche Aktivität
1. Immuntolerante Phase (für Patienten keine Gefahr, für Umwelt HOHE Gefahr): Es erfolgt keine Antivirale Therapie,
es besteht HOHE Infektiosität
ALT normal, HBV DNA +
HBsAg +; HBeAg +
Keine oder minimale entzündliche Aktivität
2. Immunreaktive Phase: Dient der Integration von Virus DNA, Ausbildung viraler Oberflächenproteine ->
IS Aktivierung; HOHE Infektiosität,
Antivirale Therapie,„HBeAg – positive CHB
ALT +; HBV DNA +
HBsAg +; HBeAg +
Hohe entzündliche Aktivität
3. Inaktiver Trägerstatus; Niedrige Infektiosität, Antivirale Therapie
ALT(); HBV DNA ()
HBsAg+; HBeAg –
Geringe Entzündliche Aktivität
a. „Ausheilung“ keine Infektiosität, keine Antivirale Therapie,
neuerlicher Ausbruch aber möglich -> daher Impfung
ALT normal, HBV DNA nicht nachweisbar
HBsAg -; HBeAg –
Keine entz. Aktivität
b. Reaktivierung HOHE Infektiosität, CHB,
Antivirale Therapie notwendig
ALT +; HBV DNA +++
HBsAg + ; HBeAg – (zwar vorhanden, da aber mutiert,
nicht nachweisbar)
Hochgradige entzündliche Aktivität
Hepatitis B Therapie (Ziele)
Ziele: Abfall der Serum HBV DNA; HBe Serokonversion, HBs Serkonversion (Idealfall); Normalisierung ALT,
Verbesserung der Leberhistologie.
Medikamente:
PGE Interferin – alpha (nicht in SS, Chemo, Autoimmunerkr. Etc.)
Nucleosidanaloga: Entecavir; Telbivudine; Tenofovir (aus HIV Therapie -> Resistenzen)
Genotypen A – F (C>B, C>D, D>A)
Verbesserung der Leberhistologie.
Medikamente:
PGE Interferin – alpha (nicht in SS, Chemo, Autoimmunerkr. Etc.)
Nucleosidanaloga: Entecavir; Telbivudine; Tenofovir (aus HIV Therapie -> Resistenzen)
Genotypen A – F (C>B, C>D, D>A)
Hepatitis C
Akute Hepatitis C
o Vor < 6 m erworben
o Meist symptomarm oder –los
o Aminotransferase (besonders ALT) evtl. erhöht
o In 50 bis 90% Chronifizierung
Chronische Hepatitis C
o > 6 m bestehend
o Über lange Zeit symptomarm oder –los
o Führt zu histologisch und/oder klinisch – chemisch nachweisbarer Leberschädigung (Fibrose -> Zirrhose)
Infolge hoher Mutationsrate (Virus entkommt Immunantwort)
-> Tendenz zur Chronizität
Häufigste Todesursache: Oesophagus – Varizen – Blutung
Übertragung:
Früher: Tranfusion von Blut und Blutprodukten
Kontaminierte Instrumente
Nicht sichere Injektionspraxis
Blutige Zahnbehandlung
HEUTE: IVDA
Mangelhafte hygienische Umstände (Tätowier und
Piercingstudios)
Sexuelle Übertragung selten
HCV Antikörper (Immunoassay)
NEGATIV (nicht reaktiv) -> KEINE HCV Infektion
POSITIV (reaktiv)
o HCV RNA -> positiv -> HCV Infektion
o HCV RNA -> nicht nachweisbar ->
wahrscheinlich ausgeheilte HCV Infektion
Da das serodiagnostische Fenster sehr groß ist
(AK steigen sehr spät an) wird zusätzlich zur Serologie
obligatorisch ein HCV – RNA Test gemacht.
Für Therapie wichtig: Genotypen!!!
1 & 4 dauern länger (48 – 72 Wochen) brauchen daher auch eine längere Therapie,
2 & 3 dauern weniger lang (24 Wochen) und haben daher auch eine kürzere Therapiedauer.
Die Genotypen 2 & 3 kommen vermehrt bei IVDA vor.
THERAPIE: Boceprevir od. Telaprevir; Ribavirin und PGE – IFNa
o Vor < 6 m erworben
o Meist symptomarm oder –los
o Aminotransferase (besonders ALT) evtl. erhöht
o In 50 bis 90% Chronifizierung
Chronische Hepatitis C
o > 6 m bestehend
o Über lange Zeit symptomarm oder –los
o Führt zu histologisch und/oder klinisch – chemisch nachweisbarer Leberschädigung (Fibrose -> Zirrhose)
Infolge hoher Mutationsrate (Virus entkommt Immunantwort)
-> Tendenz zur Chronizität
Häufigste Todesursache: Oesophagus – Varizen – Blutung
Übertragung:
Früher: Tranfusion von Blut und Blutprodukten
Kontaminierte Instrumente
Nicht sichere Injektionspraxis
Blutige Zahnbehandlung
HEUTE: IVDA
Mangelhafte hygienische Umstände (Tätowier und
Piercingstudios)
Sexuelle Übertragung selten
HCV Antikörper (Immunoassay)
NEGATIV (nicht reaktiv) -> KEINE HCV Infektion
POSITIV (reaktiv)
o HCV RNA -> positiv -> HCV Infektion
o HCV RNA -> nicht nachweisbar ->
wahrscheinlich ausgeheilte HCV Infektion
Da das serodiagnostische Fenster sehr groß ist
(AK steigen sehr spät an) wird zusätzlich zur Serologie
obligatorisch ein HCV – RNA Test gemacht.
Für Therapie wichtig: Genotypen!!!
1 & 4 dauern länger (48 – 72 Wochen) brauchen daher auch eine längere Therapie,
2 & 3 dauern weniger lang (24 Wochen) und haben daher auch eine kürzere Therapiedauer.
Die Genotypen 2 & 3 kommen vermehrt bei IVDA vor.
THERAPIE: Boceprevir od. Telaprevir; Ribavirin und PGE – IFNa
Retroviren
15% aller Karzinome sind auf Viren zurückzuführen.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Retroviren
15% aller Karzinome sind auf Viren zurückzuführen.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Retroviren
15% aller Karzinome sind auf Viren zurückzuführen.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Retroviren
15% aller Karzinome sind auf Viren zurückzuführen.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
Das virale Genom der Retroviren hat an beiden Enden ein
long terminal repeat,
Informationen für Gruppenspezifische Antigene (Nukleokapsid),
eine RNA abhängige DNA Polymerase
und Envelope Proteine (Typ – spezifische Antigen)
LTR – GAG – POL – ENV - LTR
Das HI – Virus ist ein Retrovirus mit 2 identischen RNA Strängen. Sie haben einen Tropismus zu CD4+
Zellen (T – Helferzellen, Makrophagen, Mikrogliazellen).
Für eine Fusion benötigen sie noch einen
Co – Rezeptor (Chemokinrezeptor) CXCR4/CCR5.
Virus RNA -> DNA -> DNA Einbau in Human DNA (Provirus). Unter einer Latenten Infektion versteht man das Verbleiben des Virus in der Zelle, ohne dass Viren produziert werden.
Bei einer Infektion mit einem anderen Erreger, kommt es durch den long terminal repeat ausschließlich zur Produktion der
viralen DNA und viralen Proteinen.
Danach kommt es zur Ausknospung der Viren aus der
Zellmembran der Körpereigenen Zelle ->
Immunsystem erkennt das Virus nicht mehr.
Kein Vergleich mehr zum Ursprungsvirus.
Die Oberfläche des Ursprungsvirus enthält das gp120, das zur Anheftung an CD4+ Zellen notwendig ist.
In der Latenten Phase kann kein Virusnachweis erfolgen, da keine Produktion des Virus stattfindet.
Lediglich AK können zeigen dass eine Infektion stattgefunden hat.
HIV Typen
HIV – 2 (6 Untertypen A – F) ist weniger pathogen als HIV – 1.
Es hat zwar längere Latenzzeiten, aber die Symptome sind ähnlich wie bei HIV-1.
Kaposi Sarkom seltener, dafür Enzephalitis häufiger.
Es kommt gehäuft in West Afrika vor, und es ist kein CD4 – Rezeptor für eine Infektion notwendig.
Es hat zwar längere Latenzzeiten, aber die Symptome sind ähnlich wie bei HIV-1.
Kaposi Sarkom seltener, dafür Enzephalitis häufiger.
Es kommt gehäuft in West Afrika vor, und es ist kein CD4 – Rezeptor für eine Infektion notwendig.
Therapie der HIV Infektion
Aufgrund der hohen Resistenzentwicklung werden neue Medikamente gebraucht.
Gegenstrategien der Resistenzentwicklung sind:
- 3 – fach Therapie
- Kontrolle des Therapieerfolgs
- Resistenztestung
- Rasche Therapie Änderung bei Resistenzentwicklung gegen
ein oder mehrere Medikamente
Unter Resistenz versteht man den Verlust der Empfindlichkeit des Virus gegen ein antivirales Medikament & den Wiederanstieg der Virusvermehrung trotz Therapie.
Die Therapie erfolgt mit:
- NRTIs (nukleosidische reverse transkriptase inhibitoren)
- Pis (Protease Inhibitoren)
- NNRTIs (non – nukleosidische reverse transkriptase
inhibitoren)
- Fusionsinhibitoren
- CCR5 Inhibitoren
- Integrase Inhibitoren
Gegenstrategien der Resistenzentwicklung sind:
- 3 – fach Therapie
- Kontrolle des Therapieerfolgs
- Resistenztestung
- Rasche Therapie Änderung bei Resistenzentwicklung gegen
ein oder mehrere Medikamente
Unter Resistenz versteht man den Verlust der Empfindlichkeit des Virus gegen ein antivirales Medikament & den Wiederanstieg der Virusvermehrung trotz Therapie.
Die Therapie erfolgt mit:
- NRTIs (nukleosidische reverse transkriptase inhibitoren)
- Pis (Protease Inhibitoren)
- NNRTIs (non – nukleosidische reverse transkriptase
inhibitoren)
- Fusionsinhibitoren
- CCR5 Inhibitoren
- Integrase Inhibitoren
Bakterielle Eigenschaften
Prokaryonten, Kein Zelkern, keine Phagozytose,
keine Pinozytose -> starre Zellwand
Keine Amöboide Bewegung, wenn dann nur über
Anhangsgebilde
Zellwand besteht hauptsächlich aus Proteoglykanen,
Mesosomen sind Ausstülpungen der Zellmembran in denen
die Stoffwechselprozesse stattfinden (oxid. Phosphorylierung)
Flagellum: Anhangsgebilde zur Fortbewegung
Pili: Anhangsgebilde
o Adhäsion -> Haftpili
o Austausch von Bsp. Resistenzgenen -> Sexpili
Kapsel (Virulenzfaktor -> Pathogenität -> nicht bekapselte
Bakterien sind nicht pathogen)
Kapsel besteht aus Glykokalix – Polysacchariden an der
äußeren Oberfläche, sie dienen der Adärenz der Bakterien
an Oberflächen und verhindern die Phagocytose
(Komplement kann nicht durch Zucker penetrieren)
Plasmide -> liegen außerhalb des Kernäquivalents und sind
meist ringförmig -> tragen Toxine und Resistenzgene
Zellwand schützt Bakterium vor mechanischem und
osmotischem Stress -> besteht aus Peptidoglycan
keine Pinozytose -> starre Zellwand
Keine Amöboide Bewegung, wenn dann nur über
Anhangsgebilde
Zellwand besteht hauptsächlich aus Proteoglykanen,
Mesosomen sind Ausstülpungen der Zellmembran in denen
die Stoffwechselprozesse stattfinden (oxid. Phosphorylierung)
Flagellum: Anhangsgebilde zur Fortbewegung
Pili: Anhangsgebilde
o Adhäsion -> Haftpili
o Austausch von Bsp. Resistenzgenen -> Sexpili
Kapsel (Virulenzfaktor -> Pathogenität -> nicht bekapselte
Bakterien sind nicht pathogen)
Kapsel besteht aus Glykokalix – Polysacchariden an der
äußeren Oberfläche, sie dienen der Adärenz der Bakterien
an Oberflächen und verhindern die Phagocytose
(Komplement kann nicht durch Zucker penetrieren)
Plasmide -> liegen außerhalb des Kernäquivalents und sind
meist ringförmig -> tragen Toxine und Resistenzgene
Zellwand schützt Bakterium vor mechanischem und
osmotischem Stress -> besteht aus Peptidoglycan
Gram (+)
Aufbau von innen nach außen
Zellmembran + funktionelle Proteine
Periplasmatischer Raum (Syntheseort der Proteoglycane ->
Angriffsort des Penicillin)
Peptidoglycan (= Murein = Proteglycan) + Lipoteichonsäure
(reicht durch Zellwand bis Zellmembran) + Teichonsäure
(nur in der Zellwand) <- Diese Moleküle sind für Induktion der
Sepsis verantwortlich
Bsp: Fast alle Kokken -> Kokken sind trocken
Zellmembran + funktionelle Proteine
Periplasmatischer Raum (Syntheseort der Proteoglycane ->
Angriffsort des Penicillin)
Peptidoglycan (= Murein = Proteglycan) + Lipoteichonsäure
(reicht durch Zellwand bis Zellmembran) + Teichonsäure
(nur in der Zellwand) <- Diese Moleküle sind für Induktion der
Sepsis verantwortlich
Bsp: Fast alle Kokken -> Kokken sind trocken
Gram (-)
Aufbau von innen nach außen
Zellmembran + funktionelle Proteine
Periplasmatischer Raum
Sehr dünne Peptidoglycanschicht
Äußere Membran bestehend aus innerer und äußererSchicht
o Innere Schicht wie Zellmembran
o Äußere Schicht besteht aus Lipopolysacchariden
Porine -> aktiver Transport von Außenseite nach Innenseite
(spezielle AB schließen diese Porine)
Zusätzlich an der äußeren Membran Lipopolysaccharide,
bestimmt von Lipid A (6 FS)
Anhängende Ketten sind stark hydroskopisch (wasseranziehend)
-> fast keine Kokken <- Kokken sind trocken
Sowohl gram (+) als auch gram (-) können Kapsel tragen
-> Virulenzfaktor
Zellmembran + funktionelle Proteine
Periplasmatischer Raum
Sehr dünne Peptidoglycanschicht
Äußere Membran bestehend aus innerer und äußererSchicht
o Innere Schicht wie Zellmembran
o Äußere Schicht besteht aus Lipopolysacchariden
Porine -> aktiver Transport von Außenseite nach Innenseite
(spezielle AB schließen diese Porine)
Zusätzlich an der äußeren Membran Lipopolysaccharide,
bestimmt von Lipid A (6 FS)
Anhängende Ketten sind stark hydroskopisch (wasseranziehend)
-> fast keine Kokken <- Kokken sind trocken
Sowohl gram (+) als auch gram (-) können Kapsel tragen
-> Virulenzfaktor
Bakterielles Wachstum
Chemische und Physikalische Voraussetzungen müssen erfüllt werden:
Physikalisch:
o Temperatur
Psychrophil = Kälteliebend 0 – 15°C
Mesophil = 10 – 45°C <- meisten Erreger Temp. Optimum
Thermophil = 40 – 70°C
Extrem thermophil = 65 – 110°C
Alle Erreger haben ein Minimum, Optimum und Maximum für
Wachstum
o pH
Alkalinophile = ph6 – 8 (die meisten)
Azidophile = sehr niedriger pH
Chemisch:
o Kohlenstoff (meist von außen über CO2)
o Stickstoff, Schwefel, Phosphor
o Spurenelemnte
o SAUERSTOFF
Toxischer Sauerstoff (Bakt. Können in Tox. Nicht leben)
Toxische Sauerstoffprodukte können (nur Aerobier) durch
Superoxyddismutase, Katalase, Peroxidase abgebaut
werden
Nützlicher Sauerstoff
Obligate Aerobier: brauchen Sauerstoff
Fakultative Anaerobier: können mit oder ohne Sauerstoff
Obligate Anaerobier: Können bei O2 nicht überleben
Aerotolerante Anaerobier: Können mit Sauerstoff leben,
benötigen ihn aber nicht
Microaerophile: kommen bei kleiner Sauerstoff
Konzentration überleben
Nachweis in Thioglycolatlösung
Wachstum erfolgt per Querteilung logarithmisch. 4 Phasen:
1. Lag – Phase: Gewöhnung an die Umgebung
2. Log – Phase: Exponentielles Wachstum
3. Stationäre Phase: Vermehrungsrate und Absterberate gleich
4. Absterbephase: Aufgebrauchtes Medium -> Absterben
Vegetative Formen: Anaerobier können in aeroben Milieu nicht überleben. Sie bilden daher Sporen.
(Bsp. Tetanus) -> es wird im Inneren des Bakteriums eine Wand gebildet, innerhalb der sich die Nucleinsäuren befinden -> Stoffwechsel nahezu 0%
Physikalisch:
o Temperatur
Psychrophil = Kälteliebend 0 – 15°C
Mesophil = 10 – 45°C <- meisten Erreger Temp. Optimum
Thermophil = 40 – 70°C
Extrem thermophil = 65 – 110°C
Alle Erreger haben ein Minimum, Optimum und Maximum für
Wachstum
o pH
Alkalinophile = ph6 – 8 (die meisten)
Azidophile = sehr niedriger pH
Chemisch:
o Kohlenstoff (meist von außen über CO2)
o Stickstoff, Schwefel, Phosphor
o Spurenelemnte
o SAUERSTOFF
Toxischer Sauerstoff (Bakt. Können in Tox. Nicht leben)
Toxische Sauerstoffprodukte können (nur Aerobier) durch
Superoxyddismutase, Katalase, Peroxidase abgebaut
werden
Nützlicher Sauerstoff
Obligate Aerobier: brauchen Sauerstoff
Fakultative Anaerobier: können mit oder ohne Sauerstoff
Obligate Anaerobier: Können bei O2 nicht überleben
Aerotolerante Anaerobier: Können mit Sauerstoff leben,
benötigen ihn aber nicht
Microaerophile: kommen bei kleiner Sauerstoff
Konzentration überleben
Nachweis in Thioglycolatlösung
Wachstum erfolgt per Querteilung logarithmisch. 4 Phasen:
1. Lag – Phase: Gewöhnung an die Umgebung
2. Log – Phase: Exponentielles Wachstum
3. Stationäre Phase: Vermehrungsrate und Absterberate gleich
4. Absterbephase: Aufgebrauchtes Medium -> Absterben
Vegetative Formen: Anaerobier können in aeroben Milieu nicht überleben. Sie bilden daher Sporen.
(Bsp. Tetanus) -> es wird im Inneren des Bakteriums eine Wand gebildet, innerhalb der sich die Nucleinsäuren befinden -> Stoffwechsel nahezu 0%
Bakterielle Pathogenitätsfaktoren
Adhäsine
- Festsetzen an der Zielmembran (durch Rezeptor – Ligand Bindung)
Fimbrine
Lektine (wichtige Rolle Zucker)
Lipide (Lipoteichonsäure)
Invasine
- Strukturen des Bakteriums, die es ihm ermöglichen, nach
Anlagerung an Schleimhäute, diese zu durchwandern
Opacity Proteine (CD66a) Translokation
Aggressine
o Toxine
Impedine
Moduline
o Moleküle die das Immunsystem modulieren
Lipopolysaccharide
Protein A S. aureus; bindet Fc Teil des Ig
Lipoproteine
Teichonsäure
Exotoxine
Sonstige
- Festsetzen an der Zielmembran (durch Rezeptor – Ligand Bindung)
Fimbrine
Lektine (wichtige Rolle Zucker)
Lipide (Lipoteichonsäure)
Invasine
- Strukturen des Bakteriums, die es ihm ermöglichen, nach
Anlagerung an Schleimhäute, diese zu durchwandern
Opacity Proteine (CD66a) Translokation
Aggressine
o Toxine
Impedine
Moduline
o Moleküle die das Immunsystem modulieren
Lipopolysaccharide
Protein A S. aureus; bindet Fc Teil des Ig
Lipoproteine
Teichonsäure
Exotoxine
Sonstige
Bakterielle Toxine
Endotoxine: bestehend aus 6 Fettsäuren -> geht eine verloren -> 98% Wirksamkeit verloren -> gehen 2 verloren -> Toxizität verloren
Warum? LPS muss an Toll like receptor 4 andocken, gehen die Fettsäuren verloren kann keine
Verbindung mehr mit dem Rezeptor stattfinden.
PAMPs: Pathogen – associated molecular patterns, werden erkannt von PRRs (pattern recogntion receptors)
Endotoxin (LPS) gram (-)
Peptidoglycan gram (+)
Baakt. Lipoprotein gram (-)
1 – 3 β – D Glucan Pilze
Lipoteichonsäure gram (-)
PAMPs reagieren mit Makrophagen über TLR Aktivierung von
Chemokinen
Cytokinen
Lipid – Mediatoren
O2 Radikalen
Exotoxine: Bsp.: Diphterie Toxin: A – B Gruppe
B Teil dockt an Schleimhautzelle an -> Endozytose des Toxins.
-> B Teil bildet Tunnel zwischen Vakuole und Zellplasma, A – Teil wandert ins Zytoplasma ein -> durch ADP Ribosylierung des
Elongationsfaktors 2 -> Hemmung der Proteinsynthese -> Nekrose
Warum? LPS muss an Toll like receptor 4 andocken, gehen die Fettsäuren verloren kann keine
Verbindung mehr mit dem Rezeptor stattfinden.
PAMPs: Pathogen – associated molecular patterns, werden erkannt von PRRs (pattern recogntion receptors)
Endotoxin (LPS) gram (-)
Peptidoglycan gram (+)
Baakt. Lipoprotein gram (-)
1 – 3 β – D Glucan Pilze
Lipoteichonsäure gram (-)
PAMPs reagieren mit Makrophagen über TLR Aktivierung von
Chemokinen
Cytokinen
Lipid – Mediatoren
O2 Radikalen
Exotoxine: Bsp.: Diphterie Toxin: A – B Gruppe
B Teil dockt an Schleimhautzelle an -> Endozytose des Toxins.
-> B Teil bildet Tunnel zwischen Vakuole und Zellplasma, A – Teil wandert ins Zytoplasma ein -> durch ADP Ribosylierung des
Elongationsfaktors 2 -> Hemmung der Proteinsynthese -> Nekrose
Streptokokken
Einige sind bekapselt
Enthalten Fimbrien und M – Protein (Antiphagozytisch,
Kreuzreaktion mit Herzmuskel)
Fakultative Anaerobier
Gram (+)
In Ketten oder paarweise
Katalase negativ
gruppierbare Streptokokken:
A, B und D -> bedeutendste
C,G und F -> selten
nicht gruppierbare:
S. pneumoniae -> Pneumonie
S. mutans ->
o Viridans Streptokokken
o Karies
Enthalten Fimbrien und M – Protein (Antiphagozytisch,
Kreuzreaktion mit Herzmuskel)
Fakultative Anaerobier
Gram (+)
In Ketten oder paarweise
Katalase negativ
gruppierbare Streptokokken:
A, B und D -> bedeutendste
C,G und F -> selten
nicht gruppierbare:
S. pneumoniae -> Pneumonie
S. mutans ->
o Viridans Streptokokken
o Karies
Eitrige Erkrankungen – S. pyogenes:
- nicht invasiv
-> Infektion bleibt an der Oberfläche kann aber invasiv werden
o Pharyngitis
o Haut Infektionen, Impetigo
- Invasiv
o Toxic shock – like Syndrome
o „flesh – eating“ Bakterien
o Pyrogenes Toxin
Eiter: Bakterien, untergegangene Bakterien, GZ, untergegangene GZ, Zelldedritus Bakterien sind
nicht immer aus Eiter kultivierbar.
-> Infektion bleibt an der Oberfläche kann aber invasiv werden
o Pharyngitis
o Haut Infektionen, Impetigo
- Invasiv
o Toxic shock – like Syndrome
o „flesh – eating“ Bakterien
o Pyrogenes Toxin
Eiter: Bakterien, untergegangene Bakterien, GZ, untergegangene GZ, Zelldedritus Bakterien sind
nicht immer aus Eiter kultivierbar.
Streptokokken
| S. pyogenes | A | β | Text | |
| S. agalactiae | B | β (NH, α) | Rind, Mensch | Neugeb. Meningitis |
| S. equi | C | β | Pferd, Mensch | |
| S. pneumoniae | α | Mensch | ||
| Vergrünende S. | ||||
| S. salivarius | (K) | α | Mensch, Tiere | Endocarditiden &Karies |
| S. sanguis | (H) | α (NH, β) | Mensch | |
| S. mitis | (O,K,M) | α (NH, β) | Mensch | |
| S.mutans | E | NH | Mensch, Tiere | |
| S. faecalis | D | NH, β | ||
| S. faecium | D | α (NH, β) |
β – Hämolysierende Streptokokken
Sero – Gruppe
A - S. pyogenes
Eiterungen: Tonsillitis, Pyodermie, Erysipel, Phlegmone, Sepsis,
Puerperalsepsis
Toxinverm. Erkr.: Scharlach
Nicht Eitrige Erkr.: akutes rheum. Fieber, akute GN
B - S. agalactiae
Neonatal - Sepsis, - Meningitis, Genitaleiterungen, Sepsis
C- S. equisimilis
Sepsis (selten), Infektionen der AW
A - S. pyogenes
Eiterungen: Tonsillitis, Pyodermie, Erysipel, Phlegmone, Sepsis,
Puerperalsepsis
Toxinverm. Erkr.: Scharlach
Nicht Eitrige Erkr.: akutes rheum. Fieber, akute GN
B - S. agalactiae
Neonatal - Sepsis, - Meningitis, Genitaleiterungen, Sepsis
C- S. equisimilis
Sepsis (selten), Infektionen der AW
Virulenzfaktoren der Streptokokken A
Fimbrien (enthalten M – Protein + Lipoteichonsäure) -> Adhärenz
M – Protein -> Phagozytosehemmung
Hyaluronidase -> Ausbreitung
Streptokinase -> Ausbreitung
Streptodornase -> Ausbreitung
Hämolysin O (Sauerstoff sensitiv) -> Zytotox. f. Ery & Phagozyten
Hämolysin S (Sauerstoff nicht – sensitiv) -> Exanthem
Erythrogenes Toxin -> Enanthem
M – Protein -> Phagozytosehemmung
Hyaluronidase -> Ausbreitung
Streptokinase -> Ausbreitung
Streptodornase -> Ausbreitung
Hämolysin O (Sauerstoff sensitiv) -> Zytotox. f. Ery & Phagozyten
Hämolysin S (Sauerstoff nicht – sensitiv) -> Exanthem
Erythrogenes Toxin -> Enanthem
Enterokokken
- Mit anderen Streptokokken entfernt verwandt;
häufigster Vertreter E. (S.) faecalis
- Genus Enterococcus
- Darmflora
o HWI -> faekale Kontamination
o Opportunistische Infektionen
-> im besonderen Endocarditis bei HIV
Enterokokken sind gegen viele Antibiotika resistent.
Darunter auch Vancomycin.
häufigster Vertreter E. (S.) faecalis
- Genus Enterococcus
- Darmflora
o HWI -> faekale Kontamination
o Opportunistische Infektionen
-> im besonderen Endocarditis bei HIV
Enterokokken sind gegen viele Antibiotika resistent.
Darunter auch Vancomycin.
Erysipel
- Def.: Akute akt. Infektion der Dermis
- Erreger: β – hämolysierende Strep. Gr. A
- Ätiologie: Eindringen von S. in die kutanen Lymphwege
(Tinea pedum, Einrisse der Haut)
- Klin: Inkubationszeit 1 – 3 Tage, Fieber, Schmerz, Hitzegefühl,
Erythem, Ödem, Blasenbildung, Lymphadenitis
- Therapie: Bettruhe, Kühlen, Hochlagerung, Kalte Umschläge
- Interne Ther: Penicillin, Erythromycin
- Sanierung der Eintrittspforte
- Rezidivierendes Erysipel über 1 á regelmäßige Penicillinzyklen
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Haemophilus influenzae b
Polysaccharidimpfstoff nur bei Erwachsenen.
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Antigene:
- TD – Antigene (Thymus abhängige) <- werden prozessiert ->
lebenslanges Gedächtnis
- TI – Antigene (Thymus unabhängige)
Konjugierte Impfstoffe:
TI – Ag legt sich über B – Lymphozyten
TI – Protein wird konjugiert und somit zum TD
Staphylokokken
Gram (+), neigen zur Abszessbildung; invasive und pyogene Infektionen
Koagulase positiv
- obligat pathogen (muss therapiert werden)
- S.aureus
Koagulase negativ
- fakultativ pathogen (pathogen bei Immunsuppression)
- S. epidermitidis
- S. saprophyticus
- S.hominis
- S. capitis
Koagulase positiv
- obligat pathogen (muss therapiert werden)
- S.aureus
Koagulase negativ
- fakultativ pathogen (pathogen bei Immunsuppression)
- S. epidermitidis
- S. saprophyticus
- S.hominis
- S. capitis
Virulenzfaktoren von S. aureus
Gram (+), bildet keine Sporen. 70 – 80% der S. aureus Stämme sind resistent gegen β – Lactame (MRSA)
Kolonisation und Adhärenz
o Fibronektin, Kollagen, Fibrinogen, Koagulase, Clumping factos
Umgehung des Immunsystems
o Invasine
o Protein A, Kapsel, Leucocidin
Enzyme
o Lipase
o DNAse
o Hyaluronidase
o Penicillinase !!
Zytotoxine
o α- β- γ- Toxine
o Leucocidin
o Haemolysine
Andere Toxine
o Enterotoxine (A – E)
o TSST – 1
o Epidermolytische Toxine
Kolonisation und Adhärenz
o Fibronektin, Kollagen, Fibrinogen, Koagulase, Clumping factos
Umgehung des Immunsystems
o Invasine
o Protein A, Kapsel, Leucocidin
Enzyme
o Lipase
o DNAse
o Hyaluronidase
o Penicillinase !!
Zytotoxine
o α- β- γ- Toxine
o Leucocidin
o Haemolysine
Andere Toxine
o Enterotoxine (A – E)
o TSST – 1
o Epidermolytische Toxine
Was bedeutet Tropismus
- Affinität eines Erregers zu spezifischen Zelltypen (Gewebsspezifität) oder Wirten
- Beeinflusst durch (Virus-)Rezeptoren, zelluläre Faktoren und Eintrittspforte
- Beispiele: Hepatitisviren sind hepatotrop, Herpesviren sind lymphotrop und neurotrop
- Sekundärer Tropismus: Wenn ein Virus in zweiter Linie auch noch andere Organe angreift:
Z.B. Begleithepatitis bei CMV oder EBV
- Beeinflusst durch (Virus-)Rezeptoren, zelluläre Faktoren und Eintrittspforte
- Beispiele: Hepatitisviren sind hepatotrop, Herpesviren sind lymphotrop und neurotrop
- Sekundärer Tropismus: Wenn ein Virus in zweiter Linie auch noch andere Organe angreift:
Z.B. Begleithepatitis bei CMV oder EBV
Begriffserklärungen:
Letalität:
Mortalität:
Prävalenz:
Inzidenz:
Pathogenität:
Virulenz:
Inkubationszeit:
Infektiosität:
Infektiöse Einheit:
Letalität:
Mortalität:
Prävalenz:
Inzidenz:
Pathogenität:
Virulenz:
Inkubationszeit:
Infektiosität:
Infektiöse Einheit:
- Letalität: Sterberate unter Erkrankten
- Mortalität: Sterberate unter Gesamtbevölkerung
- Prävalenz: Durchseuchungsrate in Bevölkerung
- Inzidenz: Neuerkrankungsrate
- Pathogenität: Fähigkeit eines Erregers zur Krankheitserzeugung
- Virulenz: Potenz des Erregers
- Inkubationszeit: Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit
- Infektiosität: Fähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren
- Infektiöse Einheit: Anzahl der Erreger die notwendig ist um Krankheit auszulösen
- Mortalität: Sterberate unter Gesamtbevölkerung
- Prävalenz: Durchseuchungsrate in Bevölkerung
- Inzidenz: Neuerkrankungsrate
- Pathogenität: Fähigkeit eines Erregers zur Krankheitserzeugung
- Virulenz: Potenz des Erregers
- Inkubationszeit: Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit
- Infektiosität: Fähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren
- Infektiöse Einheit: Anzahl der Erreger die notwendig ist um Krankheit auszulösen
Nachweis des HI-Virus
Suchtest mittels ELISA
o Nachweis von Antigen und Antikörper
Nachweis der RNA bzw. provirus DNA
Westernblot -> Gel Elektrophorese
o Blotting der Proteine
-> Eintauchen in Pat. Blut -> Ag – AK Reaktion
o Anfärbung der Banden
DIREKTER NACHWEIS - Antigen – ELISA (p24 Antigen Test)
Molekulare Methoden (Nachweis von HIV – 1 RNA)
INDIREKTER NACHWEIS - Antikörper – ELISA
- Immunoblot
o Nachweis von Antigen und Antikörper
Nachweis der RNA bzw. provirus DNA
Westernblot -> Gel Elektrophorese
o Blotting der Proteine
-> Eintauchen in Pat. Blut -> Ag – AK Reaktion
o Anfärbung der Banden
DIREKTER NACHWEIS - Antigen – ELISA (p24 Antigen Test)
Molekulare Methoden (Nachweis von HIV – 1 RNA)
INDIREKTER NACHWEIS - Antikörper – ELISA
- Immunoblot
Antikörper – ELISA HIV
Nachweis von AK gegn HIV – 1; -O(Outliner); -2
Serokonversion (Auftreten von AK) 6 – 12 Wo. Nach Infektion
Negativ vor Serokonversion UND während der Spätphase der
Infektion (Erschöpfung der AK Produktion)
Falsch positiv wegen Kreuzreaktionen
Keine Aussagekraft bei Neugeborenen HIV pos. Mütter (diaplazentarer Transfer mütterlicher AK)
Serokonversion (Auftreten von AK) 6 – 12 Wo. Nach Infektion
Negativ vor Serokonversion UND während der Spätphase der
Infektion (Erschöpfung der AK Produktion)
Falsch positiv wegen Kreuzreaktionen
Keine Aussagekraft bei Neugeborenen HIV pos. Mütter (diaplazentarer Transfer mütterlicher AK)
Hyposplenismus
Führt zu gehäuften Infektionen mit Polysaccharidkapsel bildenden Bakterien (Pneumokokken, s aureus)
OPSI = overwhelming post splenectomy infection
-> kein Immungedächtnis -> keine TH Zellen -> Abwehr rein humoral
Neue Impfstoffe -> Protein konjugierte Polysaccharidimpfstoffe -> Möglichkeit der Impfung im Kleinkindalter
OPSI = overwhelming post splenectomy infection
-> kein Immungedächtnis -> keine TH Zellen -> Abwehr rein humoral
Neue Impfstoffe -> Protein konjugierte Polysaccharidimpfstoffe -> Möglichkeit der Impfung im Kleinkindalter
Welche Krankheitsbilder gibt es bei Amöben?
Intestinale Form: Perorale Aufnahme von reifen Zysten und Freiwerden von Amoeben im Dünn oder Dickdarm
o Symptomatisch
o Asymptomatisch
Extraintestinale Form: hämatogene Streuung von
Entamoeba histiolytica in andere Organe
o Leberabszesse (>20%)
o Selten: Lunge, Gehirn, Haut
o Symptomatisch
o Asymptomatisch
Extraintestinale Form: hämatogene Streuung von
Entamoeba histiolytica in andere Organe
o Leberabszesse (>20%)
o Selten: Lunge, Gehirn, Haut
Wie ist die Entwicklung des kleinen Leberegels?
Kleiner Leberegel kommt im Schafdarm vor.
Muss ins Wasser zur weiteren Entwicklung ->
nächster Wirt Schnecke.
Vom Ausschied der Schnecke schwimmen Eier ans Ufer
und werden von Ameisen aufgenommen.
Wanderung von einem Ei ins Hirn der Ameise ->
Wanderung auf einen Grashalm und totstellen bis vom Schaf wieder aufgefressen.
Muss ins Wasser zur weiteren Entwicklung ->
nächster Wirt Schnecke.
Vom Ausschied der Schnecke schwimmen Eier ans Ufer
und werden von Ameisen aufgenommen.
Wanderung von einem Ei ins Hirn der Ameise ->
Wanderung auf einen Grashalm und totstellen bis vom Schaf wieder aufgefressen.
Benzylpenicillin (Pen G)
Spektrum
o G+ Kokken
o G- Kokken
o G+ Bazillen (inkl. Corynebakterien und Clostridien)
Resistenz
o Staphylokokken, Enterobakterien, Enterococcus faecium
Indikation
o Infektionen durch Streptococcus pyogenes
o Infektionen durch Streptococcus viridans
o Infektionen durch Streptococcus pneumoniae
o G+ Kokken
o G- Kokken
o G+ Bazillen (inkl. Corynebakterien und Clostridien)
Resistenz
o Staphylokokken, Enterobakterien, Enterococcus faecium
Indikation
o Infektionen durch Streptococcus pyogenes
o Infektionen durch Streptococcus viridans
o Infektionen durch Streptococcus pneumoniae
Möglichkeiten des Gentransfers
Transformation
o Freie DNA wird in die Zelle aufgenommen und rekombiniert
Transduktion
o Über Bakteriophagen
Konjugation 80%
o Über Plasmide -> Plasmidhaltige Zelle nimmt Kontakt mit
Bakterium auf -> es bilden sich Sexpili -> Tunnelbildung ->
Konjugative Plasmidübertragung -> Rekombination
o Freie DNA wird in die Zelle aufgenommen und rekombiniert
Transduktion
o Über Bakteriophagen
Konjugation 80%
o Über Plasmide -> Plasmidhaltige Zelle nimmt Kontakt mit
Bakterium auf -> es bilden sich Sexpili -> Tunnelbildung ->
Konjugative Plasmidübertragung -> Rekombination
Mechanismen der AB – Resistenz
• Veränderung der Permeabilität
o Schließung der Porine d. äußeren Membran
• Veränderung d. Targets
o Penicillin Bindungs Proteine (PBP sind für Erhaltung der Form
zuständig) werden geändert
• Bildung von β – Lactamase
o Spalten β – Lactam Ring des AB
• Aktiver Efflux
o Effluxpumpen werden produziert, das AB als fremd erkannt und
über Porine wieder nach draußen transportiert.
In vielen Fällen kann es zu Kombination der 4 Möglichkeiten kommen
o Schließung der Porine d. äußeren Membran
• Veränderung d. Targets
o Penicillin Bindungs Proteine (PBP sind für Erhaltung der Form
zuständig) werden geändert
• Bildung von β – Lactamase
o Spalten β – Lactam Ring des AB
• Aktiver Efflux
o Effluxpumpen werden produziert, das AB als fremd erkannt und
über Porine wieder nach draußen transportiert.
In vielen Fällen kann es zu Kombination der 4 Möglichkeiten kommen
Zeichen für bakterielle Pneumonien:
• Radiologisch
o Infiltrat
o Verschattungen
• Labor
o Leukozytose
o Granulozytose
o CRP++
Perkussion und Auskultation bei Kindern nicht aussagekräftig, da dünne Thoraxwand
Rasselähnliches Geräusch mehr aus der Nase.
Erreger der bakteriellen Pneumonien:
• Pneumokokken (90% abgenommen 30%)
• Häm. Influenzae b
• A – Streptokokken
o Infiltrat
o Verschattungen
• Labor
o Leukozytose
o Granulozytose
o CRP++
Perkussion und Auskultation bei Kindern nicht aussagekräftig, da dünne Thoraxwand
Rasselähnliches Geräusch mehr aus der Nase.
Erreger der bakteriellen Pneumonien:
• Pneumokokken (90% abgenommen 30%)
• Häm. Influenzae b
• A – Streptokokken
Harnwegsinfektionen im Säuglingsalter
Jedes Kind ≤ 2 Jahre mit
1. HWI Abklärung (Harntrakt-Sonographie)
2. HWI -> +MCU, ev. DMSA-Szinti)
•MCU-bei allen Kindern ≤ 2 Jahren nach 2. HWI -bei jedem
pathologischen Sono-Befund
•99Tc-DMSA*-Szintigraphie-Narben, Pyelonephritis
•MR-Urographie-Sensitivität ≅Szinti
•34 % Fehlbildungen der Harnwege(v.a. VUR)
•85 % Nierenbeteiligung -> ca. 50 % irreversibler Parenchymverlust
1. HWI Abklärung (Harntrakt-Sonographie)
2. HWI -> +MCU, ev. DMSA-Szinti)
•MCU-bei allen Kindern ≤ 2 Jahren nach 2. HWI -bei jedem
pathologischen Sono-Befund
•99Tc-DMSA*-Szintigraphie-Narben, Pyelonephritis
•MR-Urographie-Sensitivität ≅Szinti
•34 % Fehlbildungen der Harnwege(v.a. VUR)
•85 % Nierenbeteiligung -> ca. 50 % irreversibler Parenchymverlust
Neonatale Sepsis
I/T Ratio (Linksverschiebung)
When the I:T ratio is greater than 0.2,
this indicates that there is a “left shift.”
This left shift means that there are more immature neutrophils than mature neutrophils circulating around in the bloodstream.
When the demand for the neutrophils exceeds the supply in circulation, immature neutrophils are released
into the blood to help fight off the infection.
This is labeled a “left shift” and indicates that an
infection may be present.
When the I:T ratio is greater than 0.2,
this indicates that there is a “left shift.”
This left shift means that there are more immature neutrophils than mature neutrophils circulating around in the bloodstream.
When the demand for the neutrophils exceeds the supply in circulation, immature neutrophils are released
into the blood to help fight off the infection.
This is labeled a “left shift” and indicates that an
infection may be present.
Nebenwirkungen von Impfungen
◦Impfversagen: Impfstoff wirkt nicht
◦Impfreaktion: lokale oder allgemeine Reaktion des Organismus
bei normalem Impfverlauf (Fieber, Erythem)
◦Impfkomplikation: in ursächlichem Zusammenhang mit einer
Impfung entstandene Erkrankung (selten)
◦Impfschaden: bleibender Gesundheitsschaden im
Zusammenhang mit einer Impfung (selten)
◦Impfreaktion: lokale oder allgemeine Reaktion des Organismus
bei normalem Impfverlauf (Fieber, Erythem)
◦Impfkomplikation: in ursächlichem Zusammenhang mit einer
Impfung entstandene Erkrankung (selten)
◦Impfschaden: bleibender Gesundheitsschaden im
Zusammenhang mit einer Impfung (selten)
Pathogenese der FSME bis zur ersten Virämie?
Nach dem Zeckenbiss infiziert das FSME-Virus an der Bissstelle vorhandene Endothelzellen und Makrophagen und wird durch sie zu den Lymphknoten transportiert, wo es geeignete Zielzellen zur Vermehrung findet -> primäre Virämie (-> Blut -> reticulohistiocytäres System -> makrophagen -> ZNS)
Unterschied im Nachweiß von gonorrhoe und chlamydien?
Anfang 2009 wurde der Direktnachweis der Firma Roche mit dem Cobasgerät durch eine Real Time PCR der Firma Abbott ersetzt. Eine gleichzeitige Detektion vonClamydia trachomatis sowie Neisseria gonorrhoeae ist möglich. Mit diesem Testsystem können Kreuzreaktionen mit apathogenen Neisseria sp. ausgeschlossen werden und ein Bestätigungstest ist nicht mehr notwendig. Weil Gonokokken bedeutend seltener sind als Chlamydien und weil zudem eine klinische Unterscheidung kaum möglich ist, werden Einzeluntersuchungen auf Gonokokken als nicht sinnvoll erachtet.
Beide Gramfärbung
Chalmydien ->
DNA Hybridiserungsmethoden
PCR
Gonnorrhoe ->
Kultur
Hybridisierungstechniken
Amplifizierungstechniken
Wegweisend ist der direkte lichtmikroskopische Nachweis des Erregers. Dazu wird das Sekret der Urethra bzw. der Zervix auf einem Objektträger ausgestrichen, hitzefixiert und mit der Gram-Färbung oder Methylenblau angefärbt.
Unter dem Lichtmikroskop sind dann zwischen Granulozyten gelegene Diplokokken zu erkennen.
Chlamydien bilden charakteristische Einschlüsse im Cytoplasma der parasitierten Zelle. Im Lichtmikroskop sind sie gut zu erkennen.
Beide Gramfärbung
Chalmydien ->
DNA Hybridiserungsmethoden
PCR
Gonnorrhoe ->
Kultur
Hybridisierungstechniken
Amplifizierungstechniken
Wegweisend ist der direkte lichtmikroskopische Nachweis des Erregers. Dazu wird das Sekret der Urethra bzw. der Zervix auf einem Objektträger ausgestrichen, hitzefixiert und mit der Gram-Färbung oder Methylenblau angefärbt.
Unter dem Lichtmikroskop sind dann zwischen Granulozyten gelegene Diplokokken zu erkennen.
Chlamydien bilden charakteristische Einschlüsse im Cytoplasma der parasitierten Zelle. Im Lichtmikroskop sind sie gut zu erkennen.
Drei Funktionen der Antikörper
1. Die so genannte Opsonierung. Das heißt, dass das Antigen durch den Fc-Teil (Teil der konstanten Kette des Antikörpers) für Phagozyten (Fresszellen) besser „sichtbar“ gemacht wird.
2. Durch den Antigen-Antikörperkomplex wird das so genannte Komplementsystem aktiviert, das zum einen wiederum als Opsonin (=Stoffe die Opsonieren) wirkt, zum anderen Chemotaxine (Lockstoffe für Zellen des Immunsystems) freisetzt und einen sogenannten MAK (Membran-Angriffs-Komplex) bildet, der Löcher in Zellmembranen verursacht.
3. Antikörper wirken direkt inaktivierend auf den Eindringling durch Verkleben und Bildung von großen Komplexen (je nach Antikörperklasse und Anzahl der Antigendeterminanten).
2. Durch den Antigen-Antikörperkomplex wird das so genannte Komplementsystem aktiviert, das zum einen wiederum als Opsonin (=Stoffe die Opsonieren) wirkt, zum anderen Chemotaxine (Lockstoffe für Zellen des Immunsystems) freisetzt und einen sogenannten MAK (Membran-Angriffs-Komplex) bildet, der Löcher in Zellmembranen verursacht.
3. Antikörper wirken direkt inaktivierend auf den Eindringling durch Verkleben und Bildung von großen Komplexen (je nach Antikörperklasse und Anzahl der Antigendeterminanten).
Welche Antikörper gibt es und welche kann man bei akuter Infektion nachweisen?
gibt es fünf verschiedene Isotypen (ADEGM)
IgA - Speichel, Muttermilch
IgD - Antigenrezeptor bei B-Zellen
IgE - Schutz vor Parasiten und ist an Allergien beteilig
IgG - verzögerten Abwehrphase, durchg. Infektion oder Impfung
IgM - akute Infektionsphase
IgA - Speichel, Muttermilch
IgD - Antigenrezeptor bei B-Zellen
IgE - Schutz vor Parasiten und ist an Allergien beteilig
IgG - verzögerten Abwehrphase, durchg. Infektion oder Impfung
IgM - akute Infektionsphase
Was ist ein konjugierter Impfstoff?
Antigen ist an ein Protein gebunden
Einige Bakterien verfügen über Polysaccharid-Außenhüllen, die nur schwache Immunantworten provozieren. Durch Verbindung dieser Außenhüllen mit Proteinen (wie Toxinen) kann das Immunsystem dazu gebracht werden, die Polysaccharide wie Proteinantigene zu erkennen.
Einige Bakterien verfügen über Polysaccharid-Außenhüllen, die nur schwache Immunantworten provozieren. Durch Verbindung dieser Außenhüllen mit Proteinen (wie Toxinen) kann das Immunsystem dazu gebracht werden, die Polysaccharide wie Proteinantigene zu erkennen.
Welche Arten von Impfungen gibt es?
●Aktive Impfung
○Lebendimpfstoffe: Gelbfieber, Masern, Mumps, Röteln, Typhus (Schluckimpfung), Rotaviren, Varizellen
○Totimpfstoffe Cholera, Diphtherie, FSME, Hepatitis A, Hepatitis B, Haemophilus influenzae, Influenza, Meningokokken, Pertussis, Pneumokokken, Polio, Tetanus, Tollwut
●Passive Immunisierung
○homolog: Hepatitis B, Tetanus, Tollwut, Varizellen, Röteln, Hep A
○heterolog: Diphterie, Botulismus, Gasbrand, Skorpion, Schlange
○Lebendimpfstoffe: Gelbfieber, Masern, Mumps, Röteln, Typhus (Schluckimpfung), Rotaviren, Varizellen
○Totimpfstoffe Cholera, Diphtherie, FSME, Hepatitis A, Hepatitis B, Haemophilus influenzae, Influenza, Meningokokken, Pertussis, Pneumokokken, Polio, Tetanus, Tollwut
●Passive Immunisierung
○homolog: Hepatitis B, Tetanus, Tollwut, Varizellen, Röteln, Hep A
○heterolog: Diphterie, Botulismus, Gasbrand, Skorpion, Schlange
Woraus bestehen Impfstoffe?
1.Lebendimpfstoffe:Sehr geringe Mengen lebender Keime, so abgeschwächt, dass sie sich zwar noch vermehren, aber die Krankheit nicht mehr auslösen können
2.Totimpfstoffe: Ganze, abgetötete Erreger, Bruchstücke davon oder nur das Toxin
3.Passive Immunisierung: (Fremde) Antikörper
2.Totimpfstoffe: Ganze, abgetötete Erreger, Bruchstücke davon oder nur das Toxin
3.Passive Immunisierung: (Fremde) Antikörper
Unterscheidung einer bakteriellen und viralen Tonsillopharyngitis
DD Bakteriell/ Viral
DD Bakteriell/ Viral
BAKTERIELL
●Plötzlicher Krankheitsbeginn, hohes Fieber
●Starke Schluckbeschwerden
●Markante Rötung der Mandeln, kleine Eiterstippchen
●Vergrößerte Lymphknoten hinter dem Ohr und am Hals geschwollen, druckschmerzhaft
●Begleitsymptome: Kopfschmerzen, Bauchschmerzen
VIRAL
●Krankheitszeichen bei viralen Infektionen sind meist schwächer ausgeprägt
●Fieber kann niedriger sein
●Mandeln kaum vergrößert, Mandeln und Rachenbereich stark gerötet
●Begleitsymptome: Husten, Konjunktivitis, Sinusitis, Otitis
●Plötzlicher Krankheitsbeginn, hohes Fieber
●Starke Schluckbeschwerden
●Markante Rötung der Mandeln, kleine Eiterstippchen
●Vergrößerte Lymphknoten hinter dem Ohr und am Hals geschwollen, druckschmerzhaft
●Begleitsymptome: Kopfschmerzen, Bauchschmerzen
VIRAL
●Krankheitszeichen bei viralen Infektionen sind meist schwächer ausgeprägt
●Fieber kann niedriger sein
●Mandeln kaum vergrößert, Mandeln und Rachenbereich stark gerötet
●Begleitsymptome: Husten, Konjunktivitis, Sinusitis, Otitis
Einteilung der Aerosole
●2 Großgruppen:
Schwebstaub- feinste verteilte feste Partikel
Nebel- feinste verteilte flüssige Partikel
●Entstehung
Primäre- Freisetzung & Entstehung direkt a.d. Quelle
Sekundäre- Freisetzung, Partikelentstehung aber erst in
Atmosphäre (durch chem. Reaktionen)
●Herkunft
Natürlich- aus der NaturzB Meersalz Partikel
Anthropogene- vom MenschzB Kohlenstoffpartikel
Schwebstaub- feinste verteilte feste Partikel
Nebel- feinste verteilte flüssige Partikel
●Entstehung
Primäre- Freisetzung & Entstehung direkt a.d. Quelle
Sekundäre- Freisetzung, Partikelentstehung aber erst in
Atmosphäre (durch chem. Reaktionen)
●Herkunft
Natürlich- aus der NaturzB Meersalz Partikel
Anthropogene- vom MenschzB Kohlenstoffpartikel
Bioaerosole
●Definition: Luftgetragene Partikel biologischer Herkunft
●Vorkommen: ubiquitär, <500 kultivierbare Keime / m^3 unbelasteter Luft
●Medizinische relevant bei Inhalation
●Auswirkungen: Infektion, Allergie, Toxische Auswirkungen
●4 Gruppen: Mikroorganismen jeder Art, Pflanzliche Organismen, Fragmente lebender Organismen, Biogene Substanzen
●Vorkommen: ubiquitär, <500 kultivierbare Keime / m^3 unbelasteter Luft
●Medizinische relevant bei Inhalation
●Auswirkungen: Infektion, Allergie, Toxische Auswirkungen
●4 Gruppen: Mikroorganismen jeder Art, Pflanzliche Organismen, Fragmente lebender Organismen, Biogene Substanzen
Welche Nachteile hat die Harnuntersuchung mittels Eintauchkulturmedien (Uricult)?
1.Geringe Keimzahlen können nicht nachgewiesen werden.
2.Gewisse Keime können nicht nachgewiesen werden.
3.Aus der Kultur kann die Makro- und Mikroskopie des Harns nicht beurteilt werden.
4.Keine Detektion antimikrobieller Substanzen.
2.Gewisse Keime können nicht nachgewiesen werden.
3.Aus der Kultur kann die Makro- und Mikroskopie des Harns nicht beurteilt werden.
4.Keine Detektion antimikrobieller Substanzen.
Nennen Sie zumindest 3 Risikofaktoren, die die Entstehung von nosokomialen Infektionen begünstigen?
-lange KH- Aufenthalte
-invasive Eingriffe (Diagnostik/Therapie) wie Intubation, Katheter, OP,...
-hohes Alter, Grunderkrankung
-Immunsuppression, AB-Therapie, Chemo
-Implantate, Transplantate
-Hämodialyse
-invasive Eingriffe (Diagnostik/Therapie) wie Intubation, Katheter, OP,...
-hohes Alter, Grunderkrankung
-Immunsuppression, AB-Therapie, Chemo
-Implantate, Transplantate
-Hämodialyse
Was versteht man unter einem MRSA?
= Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
(Methicillin = erstes beta-Lactam-AB, man nimmt an, dass MRSA auch gegen anderen b-Laktam-AB resistent ist)
HA-MRSA (hospital acquired)
- nosokomiale Infektion
- Risiko: hohes Alter, lange KH-Aufenthalt, invasive Eingriffe, AB-Therapien, Grunderkrankungen/Immunsuppression, Hygiene
cMRSA (community acquired)
- kürzeres mecAGen
- Risiko: Gefängnis, Reisen, Kontaktsportarten,
- schwererer Verlauf, enorme Abszesse und letale Pneumonien möglich
(Methicillin = erstes beta-Lactam-AB, man nimmt an, dass MRSA auch gegen anderen b-Laktam-AB resistent ist)
HA-MRSA (hospital acquired)
- nosokomiale Infektion
- Risiko: hohes Alter, lange KH-Aufenthalt, invasive Eingriffe, AB-Therapien, Grunderkrankungen/Immunsuppression, Hygiene
cMRSA (community acquired)
- kürzeres mecAGen
- Risiko: Gefängnis, Reisen, Kontaktsportarten,
- schwererer Verlauf, enorme Abszesse und letale Pneumonien möglich
Nennen Sie zumindest 2 Faktoren, die das Auftreten von resistenten Bakterien fördern!
-niedrige Compliance
-Dauer der Antibiotikagabe und Konzentration
-Tourismus, Warenaustausch
-Einsatz in humanem und tierischen Bereich zu hoch
- nierdrige Verfügbarkeit
-Nord-Süd-Gefälle (in Spanien mehr Resistenzen als Schweden): evtl Ausbildungssystem?
-Dauer der Antibiotikagabe und Konzentration
-Tourismus, Warenaustausch
-Einsatz in humanem und tierischen Bereich zu hoch
- nierdrige Verfügbarkeit
-Nord-Süd-Gefälle (in Spanien mehr Resistenzen als Schweden): evtl Ausbildungssystem?
Bei einem Pat. Nach Herztransplant wurde virale Reaktivierung diagnostiziert. In Folge Immunsupp. Muss sofortige Therapie her – Wie nennt man antivirale Therapie, die vor Auftreten der Symptome eingeleitet wird? Warum ist frühestmögliche Einleitung von Bedeutung? Welche therapeut. Möglichkeit besteht neben Einleitung der AV-Therapie?
präemptive Therapie = vor Auftreten von Symptomen
Lebensgefahr wegen Immunosuppression
Immunosuppression neu einstellen damit Patient selber AK bilden kann, aber das Herz nicht abgestoßen wird.
Lebensgefahr wegen Immunosuppression
Immunosuppression neu einstellen damit Patient selber AK bilden kann, aber das Herz nicht abgestoßen wird.
Welche Eigenschaften bzw. Komponenten von Feinstaub sind für gesundheitliche Auswirkungen von Bedeutung?
• Größe/Oberfläche der Partikel
• Chemische Zusammensetzung (Schwermetalle, organische Komponenten, Peroxide, Aldehyde, Sulfate, Nitrate, Säuren, Ruß)
• Biologische Vertreter (Viren, Bakterien, Pollen, Fragmente, pflanzliche Bestandteile)
• Chemische Zusammensetzung (Schwermetalle, organische Komponenten, Peroxide, Aldehyde, Sulfate, Nitrate, Säuren, Ruß)
• Biologische Vertreter (Viren, Bakterien, Pollen, Fragmente, pflanzliche Bestandteile)
Nennen Sie Bioaerosolbestandteile!
1. Mikroorganismen: anzüchtbare und nicht anzüchtbare (z.B Bakterien, Pilze, Hefen, Algen, Protozoen, Viren)
2. Pflanzliche Organismen: Blütenpollen, Samen
3. Fragmente von lebenden Organismen: (z.B Zellwandbestandteile, Federn, Speichel, Hautschuppen, Faeces)
4. Biogene Substanzen: (z.B Enzyme, Proteine, Toxine) an Staub haftend
2. Pflanzliche Organismen: Blütenpollen, Samen
3. Fragmente von lebenden Organismen: (z.B Zellwandbestandteile, Federn, Speichel, Hautschuppen, Faeces)
4. Biogene Substanzen: (z.B Enzyme, Proteine, Toxine) an Staub haftend
Eine Schwangere, drei Wochen vor Geburtstermin, bittet Sie um Rat, da ihr 3-jähriges Kind Varizellen hat. Sie selbst kann sich nicht erinnern, jemals daran erkrankt zu sein. Was raten Sie dieser Frau?
Sie veranlassen eine serologische Untersuchung auf Varizellen-Antikörper, um den Immunstatus festzustellen; passive Immunisierung des Kindes nach Geburt bei negativem Ak-Status
Eine 19-jährige Pflegehelferin erscheint mit dem Verdacht auf eine Hepatitis in Ihrer Ordination. Sie gibt an. vor 2 Wochen die erste Hepatitis B-Teilimpfung erhalten zu haben. Die von Ihnen angeforderte Serologie ergibt folgenden Befund:
HBsAq positiv HBeAg positive
anti-HBc IGG positive anti-HBc IqM positiv
Wie lautet Ihre Diagnose? Kann die Infektion von der Impfung kommen? Begründen Sie Ihre Antwort!
HBsAq positiv HBeAg positive
anti-HBc IGG positive anti-HBc IqM positiv
Wie lautet Ihre Diagnose? Kann die Infektion von der Impfung kommen? Begründen Sie Ihre Antwort!
Akute Hepatitis B; Nein, da der HBV-ImpfStoff ein Totimpfstoff ist und lediglich aus HBs-Antigen besteht. Daher können in der Serologie auch keine Antikörper gegen das HBc auftreten.
Definieren Sie „Präpatenz" und „Patenz"!
Präpatenz: Zeit zwischen der Infektion eines Wirtes und dem ersten Auftreten von nachweisbaren Stadien bzw. dem Ausscheiden von Eiern.
Patenz: Zeitraum vom Beginn der Ausscheidung oder des Auftretens von Larven bis zum letzten Ausscheidungstermin
Patenz: Zeitraum vom Beginn der Ausscheidung oder des Auftretens von Larven bis zum letzten Ausscheidungstermin
Flashcard set info:
Author: John patzer
Main topic: Medizin
Topic: Hygiene & Infektionslehre
School / Univ.: Meduni Graz
Published: 04.03.2016
Tags: M13
Card tags:
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