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Struktur und Funktion
Kompartimentierung
Steuerung und Regelung
Stoff- und Energieumwandlung
Information und Kommunikation
Reproduktion
Variabilität und Angepasstheit
Geschichte und Verwandtschaft

1. Glykolyse
2 ATP, 2 (NADH + H+), 2 H20, 2 Pyruvat

2. oxidative Decarboxylierung
2 (NADH + H+), 2 CO2, 2 Acetyl-CoA

3. Zitronensäure-/ Citrat-/ Tricarbonsäurezyklus (TCC)
2 ATP, 6 (NADH + H+), 2 FADH2, 4 CO2

4. Endoxidation/ Atmungskette
34 ATP, 10 NAD+, 2 FAD, 12 H20

1. Spaltung vorhandenes ATP (exergon)
2. Kreatinphosphatspaltung

• KP + ADP <-> Kreatin + ATP, über Kreatinkinase

3. Milchsäuregärung

• anaerob, dafür schneller, unvollständiger Abbau von Glucose
• regeneriert NAD+ für Glykolyse
• pH-Wert im Muskel sinkt
• Abfall Lactat (wird z.T. noch während der Arbeit im Citrat-Zyklus  verwertet)
• im Cytoplasma jeder Zelle

4. Zellatmung

• über enzymgesteuerte Stufen wird Glucose unter Verbrauch von O2 zu energiearmen H2O und CO2 abgebaut
• erhöhter O2-Bedarf in Mitochondrien: Antmung tiefer, Hervolumen höher
• zunächst Glykogen aus Muskel- und Leberzellen
• Fettsäuren, die abgebaut und in TCC eingeschleust werden

leichte Arbeit

• Aufnahme erreicht relativ schnell das relativ niedrige Maximum
• bleibt auf diesem Niveau -> Bedarf wird kontinuierlich durch die Aufnahme gedeckt (Dauerbelastung)

Schwere Arbeit

• Sauerstoffaufnahme steigt viel höher an, Steigerung über längere Zeit, Rückgang nach Beendigung dauert länger
• kein gleichbleibender Maximalwert -> Bedarf wird von Auffnahme nicht gedeckt

Sauerstoffschuld/ Epoc

• Anfang: Leistung bereits erbracht, aber es dauert einige Zeit, bis die O2 Aufnahme hochgefahren ist -> "Schuld" nach Beendigung der Arbeit ausgeglichen durch höhere Aufnahme als Normalwert
• EPOC = excess postexercise consumption -> Auffüllen ATP und KTP und Lactatverwertung

Erholung
-> 24-48 h erhöhte Vorräte
Mitochondrien
rote Blutkörperchen
Lugenvolumen
Herzvolumen
Kapillaren
Muskelmasse

Superkompensation

abbauend
Energie- und Stoffgewinn

aufbauend
Stoffaufbau

e- Abgabe

e- Aufnahme

Maß für Leichtigkeit der e- Aufhnahme/Abgabe
je höher desto negativer

Überträger
ermöglichen Ablauf von Redoxreaktionen
Reduktionsäquvalente


FAD / NAD+ oxidierte Form
NADH + H+/ FADH2 reduzierte

Energie freisetzend

ATP -> ADP + P

G = - 30,5 kj/mol

Energie benötigend

ADP + P -> ATP

G= 30,5 kj/mol

10 (NADH + H+) + 2 FADH2 + 38 (ADP+P) + 6 O2 + 24 e-

-> 10 NAD+ + 2 FAD + 38 ATP + 12 H20

1. Schritt der Zellatmung

Energieaufwendungsphase: 2 ATP zu ADP+P -> 2 G3P
Energiefreisetzungsphase: Reduktion von 2 NAD+, Bildung von 4 ATP und Pyruvat

2 ATP, 2 (NADH + H+), 2 H2O, 2 Pyruvat

Cytoplasma

2. Schritt der Zellatmung

Kohlenstoffgerüst wird weiter abgebaut -> zu C2-Körper Acetat oxidiert unter Bildung von NADH + H+ und C02 Abspaltung
Reaktion mit Coenzym-A zu Acetyl-CoA

2 (NADH + H*) + 2 Acetyl-CoA, 2 Co2 (aus 2 Pyruvat)

Mitochondrienmatrix

3. Schritt der Zellatmung

Abspaltung von CO2 durch Reduktion von NAD+ (x2)
ATP Gewinnung
Umbau durch Reduktion von FAD und NAD+
Zitronensäure (C6) mit 3 Carboxylgruppen (Tricarbonsäure)
vollständiger Stoffabbau: C2 rein, 2 CO2 raus

2 ATP, 6 (NADH + H+), 2 FADH2, 4 CO2, 2 CoA (aus 2 ACoA)

Mitochondrienmatrix

4. Schritt der Zellatmung

• Rückgewinnung NAD+
• NADH gibt e- an hintereinander geschaltete Proteine(Cytochrome/ Komplexe/Redoxsysteme) der inneren Mitomembran über Redoxkette ab -> Atmungskette
• Komplex IV überträgt Elektron auf aufgenommenen O2 -> wird reduziert und regiert mit H+ zu Wasser (positivstes Redoxpotenzial)
• entspricht verlangsamter Knallgasreaktion (O2 Reduktion)
• freiwerdende Energie bei der Reduktion der Komplexe wird für H+Pumpen genutzt
• Konzentrationsgradient: viel H+ Intermembranraum (Säure), wenig Mitomatrix (auch durch H20 Bildung)
• Ladungsgradient -> protonenmotorische Kraft

34 ATP, 12 H20, 10 NAD+, 2 FAD

Intermembranraum/Matrix

• Osmos= Schub
• Kopplung der Redoxreaktionen der Atmungskette an die ATP-Synthese
• Ladungs-/Konzentrationsgradient führt zu protonenmotorischer Kraft -> H+ können durch ATP-Synthase zurück in Matrix transportiert werden -> ATP Synthese
• Hypothese weil der Ablauf des Energieumsatzes ungeklärt ist

ATP-Synthase: Tunnelprotein, verwendet freiwerdende Energie beim Transport zur ATP-Synthese

hängt direkt vom H+ Gradienten ab!

Lebewesen, die Glucose unter O2-Verbrauch vollständig zu CO2 und H2O abbauen

Lebewesen, die ausschließlich anaeroben Glucoseabbau betreiben

O2 giftig

kein vollständiger Abbau

z.B. Milchsäurebakterien

anaerober & aerober Glucoseabbau je nach O2 Angebot

z.B. Hefezellen

Abbau Glucose zu Ethanol
Hefezellen
Nachweis Louis Pasteur
luftdichter Abschluss da fakultative Anaerobier

1. Glykolyse -> 2 Pyruvat (2 ATP, Verbrauch von 2 NAD+)
2. oxydative Decarboxylierung -> 2 Ethanal
3. Reduktion -> Ethanol (2 NAD+)

2 Ethanol, 2 CO2, 2 ATP

Cytoplasma

Glucose -> Lactat
Lebensmittel säuern -> Verderbniserreger gehemmt
luftidichter Abschluss: obligate Anaerobier
Milchsäurebakterien

1. Glykolyse -> 2 Pyruvat (C3) (2 ATP, Verbrauch von 2 NAD+)
2. Reduktion -> 2 Lactat (C3) (2 NADH+H+)

2 ATP, 2 Lactat

Cytoplasma

Selbstregulation

Aufrechterhaltung eines Gleichgewichtszustandes eines offenen dynamischen Systems durch einen internen regelnden Prozess

Windkesselprinzip

Proteine (= lange Aminosäurenketten)
spezifische Raumstruktur durch Bindungen:

• Ionenbindungen
• van-der-Waals-Kräfte
• Wasserstoffbrückenbindungen
• Disulfidbrücken

Schlüssel-Schloss-Prinzip:

• substratspezifisch
• wirkungsspezifisch

E + S -> ES -> EP-> E + P

Biokatalysatoren:

• setzen Aktivierungsenergie für chemische Reaktionen im Körper herab
• beschleunigen sie
• machen sie bei Körpertemperatur möglich

• kompetetiv: Kompetitive Inhibitoren sind Substanzen, die mit dem Substrat um die Bindungsstelle im aktiven Zentrum des Enzyms konkurrieren (das Konzentrationsverhältnis von Substrat und Inhibitor bestimmt Geschwindigkeit des Enzyms)
• allosterisch: Inhibitor lagert an das allosterische Zentrum an und verändert die Form des aktiven Zentrums

Ein Enzym, welches die erste Reaktion einer Reaktionskette katalysiert, wird oft durch die am Ende gebildete Substanz gehemmt (dieser Fall wird dann Endprodukthemmung/Feedback-Hemmung/negative Rückkopplung genannt)

dauerhafte Inaktivierung durch Gifte oder bestimmte Schwermetallionen
-> Vergiftung der Enzyme

Reiz
Sinnesorgan
afferente Bahn (Erregung!) über Nervenzellen
Gehirn/Rückenmark
efferente Bahn
Muskel/Drüse/Erfolgsorgan
Reaktion

physikalische o. chemische Einwirkung aus der Umwelt oder aus dem Körperinneren, die bestimmte Zellen (Sinneszellen) erregt

zum Rezeptor passend und ausreichend stark

Dendriten und Somamembran: Signalaufnahme
Axonhügel: Signalauslösung -> zusammengeführt und verrechnet, Auslösung elektrischer Signale
Axon mit Myelinhüllen/ Schwannschen Zellen und Ranvierschen Schürringen: Signalfortleitung (saltatorisch)
Synapse: Signalübertragung auf Zielzelle,
Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt: elektrisches Signal zu chemischem Signal umgewandelt -> Diffusion zu spezifischen Rezeptoren
-> Reaktion

Potenzialdifferenz von ca. -70 mV durch unterschiedliche Verteilung und Konzentration von Ionen beiderseits der Axonmembran

Vorraussetzung: Beschaffenheit Membran
1. selektiv permeabel durch Kanäle

• K+Ionen 100 % innen viel außen wenig: streben nach Diffusionsgesetzen nach außen, werden von A- (organische Anionen) zurückgehalten (0%)
• nur wenige können die Membran passieren: Ein- und Austritt ungefähr gleich
• Membranpotenzial = Gleichgewichtspotenzial
• Cl-Ionen 45 % innen wenig außen viel: streben nach innen, werden von A- abgestoßen und von K+ und Na+ (4%) angezogen
• alle Ionensorten sind am Aufbau des RP beteiligt
• Gleichgewicht der treibenden Kräfte: Konzentrationsgefälle, Diffusionspotenzial, elektrostatisches Potenzial = RP

2. aktiver Transportmechanismus Natrium-Kalium-Ionenpumpe

• Na+ und K+ diffundieren ständig in geringem Maße -> stören das Gleichgewicht (würden Potenzialdifferenz ausgleichen)
• befördert 2 K+ nach innen und 3 Na+ nach außen
• durch Tunnelproteine und unter ATP Aufwand

1. Ruhepotenzial: -70 mV
2. Öffnung einiger Na+-Kanäle

• Beginn Depolarisation
• Diffusion Na+ nach innen
• Spannung wird geringer

3. Öffnung weiterer Na+-Kanäle

• Schwellenwert -50 mV
• spannungsgesteuerte Ionenkanäle
• Diffusions- und elektrostatisches Potenzial: Na+ ins Innere
• fortschreitende Depolarisation
• Umkehr der Ladung 30 mV

4. Öffnung K+-Kanäle & beginnende Schließung Na+

• spannungsgesteuerte Kaliumkanäle
• K+ strömen nach außen
• Repolarisation bis Hyperpolarisation (-75 mV)
• langsamer als Na+

5. Schließung K+Kanäle

• Na+K+Ionenpumpen stellen ursprüngliches Verhältnis wieder her
• Ruhepotenzial

Zeit, bis wieder AP ausgelöst werden können
-> bis Na+ Kanäle wieder erregbar sind

• einströmende Na+ Ionen werden von Anionen der Umgebung angezogen
• Depolarisation räumlich daneben durch diese Natrium-Ausgleichströme
• neues Aktionspotenzial
• durch Refraktärzeit kein Rückwärtslaufen möglich
• durch "Alles-oder-nichts"-Gesetz Weiterleitung ohne Verlust -> AP immer gleiche Form (Frequenzcodierung!)

AP nur an Axon oder -hügel auslösbar!

• Axone können von Hüllzellen umgeben sein
• wie Isolatoren
• im Bereich der Ranvierschen Schnürringe haben Na+ Kontakt zur Außenmembran und Ionenkanäle und -pumpen wirken
• sehr schnelle Ausgleichströme im Innern von Schnürring zu Schnürring

AP nur an Axon oder -hügel auslösbar!

Frenquenzcodierung
nicht Amplitude!
Alles-oder-nichts-Ereignis

Reiztransduktion bei Sinneszellen

• proportional zur Reizstärke
• Ausbreitung elektrotonisch mit Abschwächung
• führt zu Impulsfrequenzmodulation im Axon primärer Sinneszellen
• modulierter Transmitterfreisetzung aus der Rezeptorzelle bei sekundären Sinneszellen
• Impulsfrequenzmodulation im nachgeschalteten Neuron

Beispiel: Riechsinneszellen

• Geruchsstoffmolekül bindet an Rezeptor in Cilienmembran
• G-Protein wird aktiviert
• Adenylatcyclase wird aktiviert: katalysiert Synthese von cyclischem AMP (cAMP) aus ATP
• wirkt als Second messenger : Freisetzung als Antwort auf ein Signal in der Zielzelle/ intrazelluläre Übertragung des äußeren Signals
• bindet an Ionenkanäle -> Ca2+ und Na+ können in die Zelle diffundieren
• Depolarisation der Membran
• Ca2+ lösen einen Cl-Ausstrom aus -> Verstärkung Rezeptorpotenzial
• Schwellenwert -> AP
• Weiterleitung Axon -> Riechkolben -> Gehirn
• Verabeitung Gehirn = eigentliche Geruchswahrnehmung

Druck (Reiz) wirkt direkt auf Ionenkanäle
Einstrom Kationen
Rezeptorpotenzial

Wärme (Reiz) wirkt auf ein Protein
öffnet danebenliegenden Ionenkanal
Einstrom Kationen
Rezeptorpotenzial

Licht wirkt auf ein Rezeptormolekül (Rhodopsin), das an ein G-Protein gekoppelt ist
Signalübertragung auf Phosphodiesterase
Schließung Ionenkanal, der durch cGMP kontrolliert wird

(hemmende Neurotransmitter)

Änderung Empfindlichkeit von Rezeptoren bei gleichbleibender Reizstärke

tonisch
phasisch
phasisch-tonisch

konstante Impulsfrequenz (1 zu 1 übertragen)

z.B. Chemorezeptoren, Hören

Impulsfrequenzabfall auf 0
Schutz vor Übererregung, Energieersparnis, Fokus auf ReizÄNDERUNGEN

z.B. Geruch

hohe Frequenz am Anfang
dann niedrigere konstante

energiesparend
zB. Sehen

unmittelbare Gründe, Wirkursachen
alle inneren Bedingungen
äußere Auslöser
soziale Bedingungen
Ontogenese
Vorerfahrungen, Reifungsprozesse

evolutionsbiologische Zusammenhänge, grundlegende Ursachen
Anpassungswert, adaptiver Wert -> Nutzen für das Individuum Überleben, Fortpflanzungserfolg
Phylogenese -> Selektionsvorteil