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Zystadenolymphom
446 Warthin-Tumor  Zystadenolymphom
Namensgeber: Aldred Scott Warthin, US-amerikanischer Pathologe
Weitere Synonyme:
Adenolymphom, papilläres Cystadenoma lymphomatosum, Cystadenoma lymphomatosum papilliferum oder Cystadenolymphoma papilliferum

Die Betroffenen sind in 95% der Fälle über 50 Jahre alt
Tumoren machen 14-30% aller Speicheldrüsentumoren insgesamt und 70% aller beidseitig auftretenden Speicheldrüsenneoplasien aus
Tumor findet sich fast ausschließlich in der Parotis (>90%), meist im unteren Organpol
3-8% der Patienten zeigen extraglandulär gelegene Tumoren, üblicherweise in hoch gelegenen Halslymphknoten  es handelt sich aber nicht um Lymphknotenmetastasierung
Tumor wird eventuell als Fehlentwicklung von Speicheldrüsengewebe in Lymphknoten gewertet
Makroskopisch gut umschriebene, runde bis ovoide Gewebsmasse
Hellbräunlich bis graubräunlich  Hoher Zytochromgehalt
Schnittfläche zeigt Zysten, teils von Flüssigkeit(weiß-braun,schleimig ) teils von krümeliger Masse gefüllt
Histologisch findet man:
Zystisch papillärer Tumor
Umhüllt von dünner bindegewebiger Kapsel – scharf begrenzt
Zystenstrukturen auskleidendes Epithel zeigt zweireihigen Aufbau aus hochprismatischem, onkozytären Zellen und basalen, flachen bis kubischen Zellen.
Im Stroma findet man reichlich lymphatisches Gewebe mit Lymphfollikeln mit Keimzentren, es ist reich an B-Lymphozyten
Das Epithel zeigt sich stark eosinrot
Es werden auch Papillen mit fibrovaskulärem Stroma ausgebildet
In den Zystenlumina finden sich häufig Zelldetritus und eosinophile Sekretionsprodukte.
Nennenswerte Zell- oder Kernatypien oder eine wesentliche Mitoseaktivität liegen nicht vor.
Infarkte, Nekrosen, Plattenepithelmetaplasien(selten), hyaline Stromaveränderungen oder Blutungen können das typische histologische Bild verfälschen.
Nach Seifert unterscheidet man vier histologische Subtypen des Tumors.
überwiegend abhängig von dem quantitativen Verhältnis der epithelialen und Stromakomponente
Einteilung besitzt keine klinische Bedeutung, weist den Pathologen jedoch auf die morphologische Bandbreite des Tumors hin
Histologischer Subtyp
Definition
Relative Häufigkeit
Typ 1 – klassischer Typ
50 % Epithel, 50 % Stroma
77%
Typ 2 – stromarmer Typ
70-80 % Epithel, 20-30 % Stroma
13,5%
Typ 3 – stromareicher Typ
20-30 % Epithel, 70-80 % Stroma
2%
Typ 4 – metaplastischer Typ
ausgedehnte Plattenepithelmetaplasien
7,5%

Lichen Ruber, MSH

Lichen allgemein:
•Chronische papulöse, exanthemische Dermatose mit Haut- und Schleimhautbeteiligung
•Vermutlich liegt eine immunologische Reaktion auf Allergene vor.
•Klinisch zeigen sich gruppiert angeordnete, flache, meist livide Papeln mit retikulärer weißer Zeichnung.
Lichen ruber planus der Schleimhaut – wir haben glaube ich dieses Präparat!
Histologisch sieht man:
•Zackenförmige Akanthose* (akantotisch verbreiterte Epidermis)
•V-förmige Hypergranulose und kompakte Orthohyperkeratose
•Bandförmige entzündliche Infiltration  Subepidermales bandförmiges Lymphozyteninfiltrat (Hauptsächlich T-Lymphozyten und auch Makrophagen)
•vakuolige Veränderungen an der dermoepidermalen Junktion
•Einzellzellnekrosen in der Epidermis (Beschädigung der Keratinozyten)
•Häufigste mukokutane Erkrankung der Gingiva
•Prävalenz 0,1 – 0,4 %  davon 65% Frauen
•Orale Lokalisation: Bukkal, Zunge, Lippen, Gingiva – Meist bilateraler Befall der Wangenschleimhäute
•Maligne Transformation 0,5 -2,5% der Fälle  eigentlich nur die erosive Form
•Ätiologie: Nicht genau bekannt  Eventuell T-Zellvermittelte Immunreaktion auf bislang unbekanntes Antigen an der Grenze zwischen Epithel und Bindegewebe
• Hypersensitivitätsreaktion
•Mögliche Assoziation mit Umweltfaktoren
•Klinik: weiße, retikuläre Streifenzeichnung – Wickham-Streifen!  Ursache der oberflächlichen Entzündungen ist noch nicht genau bekannt , scheint aber die Folge einer Entzündung im strateum corneum zu sein
•Erosive Formen entstehen vor allem nach Blasenbildung
•Relativ häufig chronische Erkrankung
•Therapie: Bei symptomatischen Formen topische Kortisone (Korticoidcremes 2-3 mal täglich)
•Stopp von Alkohol- und Tabakkonsum
•Da Präkanzerose regelmäßige Kontrollen!

Akanthose*
Verbreiterung des Stratum spinosum (Stachelzellschicht) der Epidermis.

Cholestase, Leber

500 Fettleber
Lipidgehalt der normalen Leber beträgt ca. 5% (Triglizeride, Fettsäuren, Phospholipide, Cholesterin, Cholosterinester)
Bei Fettleber bis zu 40-50% des Lebergewichtes!
Histologisch findet man intrazytoplasmatische Fetttropfen!
Häufig verursacht eine Leberzellverfettung subjektiv keine Beschwerden
Fettleber ist bei Wegfall der verursachenden Noxe reversibel
Kann aber auch Ausgangspunkt für progrediente Lebererkrankungen sein!

Mechanismus der Fettleberentwicklung
Störung des Fettsäure und Triglyzeridstoffwechsels in der Leberzelle:
Erhöhtes Fettsäureangebot in Nahrung
Erhöhte Fettsäuremobilisierung aus den Fettzellen
Vermehrte Fettsäuresynthese
Hemmung der Apoproteinsynthese
Verminderte Fettsäure Oxidation in den Mitochondrien!
Mit Fettleber assoziierte Zustände
Alkoholismus  Häufigste Ursache der Fettleber in westlichen Industrienationen
 Kritische Menge reiner Alkohol pro Tag: Mann- 60-80g, Frau: 20-40g!
 100g Alkohol – 1 Liter Wein, 2,5 Liter Bier, 0,3 Liter Whiskey
Alkohol wird umgebaut in Acetaldehyd und Acetat – Azetat wird in der Leber zu Fettsäuren umgebaut
 Das hat der Müller uns mal gefragt 
Vergiftungen  Pilzgifte, Halogenisierte Kohlenwasserstoffe
Hunger  Durch erhöhte Fettsäuremobilisation aus den Fettzellen
Proteinmangelernährung  In Entwicklungsländern
Adipositas
Diabetes Mellitus  Vorwiegend Typ 2
Schwangerschaftsfettleber

Alkoholische Fettleber – Steatose der Leber
vergrößertes Gewicht – bis 6 kg!
Makroskopisch : Teigig, weich, gelb!
Fetteinlagerung in das Zytoplasma der Leberzellen
Die Fettvakuolen sind von Membranen des Endoplasmatischen Reticulums umgeben.
Große Fettvakuolen verdrängen den Zellkern an den Rand
In unregelmäßiger Verteilung findet man im Läppchen granulomähnliche Knötchen
Knötchen bestehen aus Kupffer-Zellen, Histiozyten, vereinzelten Lymphozyten + neutrophilen Granulozyten  Resorptionsknötchen!
Mitochondrien sind häufig vergrößert – Können sogar Zellkerngröße erreichen  Megamitochondrien 
Glattes Endoplasmatisces Reticulum ist als Ausdruck der Enzyminduktion vermehrt
Wir sehen kein Fett sondern leere Vakuolen – Fett wird bei verarbeitung herausgelöst! 

Lunge, chron. Blutstau, Herzfehlerzellen, Fe

Färbung: Fe (Berliner Blau Färbereaktion)
Allgemeine Infos: Dieses Präparat ist recht gut zu erkenne! Man sieht noch den typ. Lungenaufbau mit Alveolen etc., markant sind die Herzfehlerzellen die sich überall als blaue Pünktchen mit schuppigem Inhalt darstellen! Makroskopischer Umriss des Schnittbildes eher unprägnant (helllila schwammartig.)
Ursachen:
Chron. Blutvermehrung in den Lungenkapillaren durch
a) chron. Linksherzinsuffizienz
b) Mitralstenose
Histologie:


Verdickte Alveolarsepten (vermerte kollagene Fasern bedingt durch das Ödem)
Erythrozyten (Mikroblutungen)
Herzfehlerzellen (deutlich blau im Präparat hervortretend, gut zu erkennen!), grobschollige Eisenablagerungen in den Alveolarlichtungen
Pulmonalarterien  weisen Formveränderungen auf Grund der Druckerhöhung auf: Intimafibrose, Mediahypertrophie, verdickte Adventitia (konnte ich im Schnittbild nicht sehen!)
Pulmonalvenen zeigen Mediahypertrophie (DD zwischen Arterie und Vene u.U. erschwert)

Pathologie:
Chron. Linksherzinsuffizienz führt zur Blutstauung in Lungenvenen und –kapillaren Hypertonie im Lungenkreislauf, dies führt zur
a) Proliferation von Fibroblasten (vermehrte Kollagenfasern im Schnittbild)
b) Austritt von Erythrozyten in die Alveolarsepten und Alveolen  Entstehung der Herzfehlerzellen:  erhöhter Stauungsdruck führt zu Mikroblutungen, Makrophagen phagozytieren die Erythrozyten  und setzen Eisen aus dem Hämoglobin frei, siderinhaltige Makrophagen (=Herzfehlerzellen) [sideros=Eisen]

Lungen schwerer als normal und voller Flüssigkeit
Unterscheide:
AKUTE  Linksherzinsuffizienz führt zum Lungenödem
Rechtsherzinsuffizienz führt zu Blutstauungen in Leber, Niere und Milz , Aszites
Klinik:
Chron. Progrediente Dyspnoe und Zyanose
Fortgeschrittenes Stadium: Lungenhypertonie mit daraus resultierender Rechtsherzhypertrophie

Therapie:
Behandlung der Primärerkrankung (Linksherzinsuffizienz), O2-Gabe,

Basalzell-CA

Carcinoid Tumor

Enterochromaffines oder klassisches Karz. (Argentaaffinom), niedrigmaligne Tumor des neuroendokrinen Systems; zunächst nur für Neubildungen im Magen-Darm-Trakt, heute auch für andere serotoninprod. Tumore neuroendokrinen Ursprungs

unterschiedliche Dignität (gutartig: Appendixkarzinoiden, maligne metastasierend: Dünndarmkarzinoide)
ab 2 cm Durchmesser: in bis zu 70% Metastasen, Metastasierungsrate im Ileum bis zu 80% (Appendix 1%, Magen 30%, Kolon 50%)
auch Unterteilung in Vorderdarm-, Mitteldarm-, Enddarmkarzinoide
Histopathologie:
ballenförmig angeordnete Zellnester mit regelmäßigen Kernen (zarte Chromatinzeichnung, unscharfe Zellgrenzen; helle, fein-granulierte Zellen)
keine Nekrosen oder Mitosen ( wenn doch dann atypische Karzinoidtumore)
überwiegend trabekuläre, azinäre oder rosettenförmige Karzinoide
Immunhistologisch exprimieren Karzinoide Zytokeratin, gamma-Enolase und Chromogranin
Formen:
EC-Karzinoide (aus enterochromaffinen Zellen; lokalisiert im Mitteldarm)
ECL-Karzinoide (lok. In der Magenmukosa und speichern Histamin)
G-Zellen-Karzinoide: Gastrinome
Klinik und Komplikationen:
Symptome durch die Bildung von Neurohormonen (Serotonin), oft erst nach in Folge von Lebermetastasen
Flush des Gesichts/Oberkörpers, Diarrhoe, Asthmaanfälle, Tachykardie, Endokardfibrose
Therapie: Karzinoidtumore und Metastasen werden i.d.R. entfernt, bei mult. Metastasen: Chemotherapie, bei Knochenmetastasen:Strahlentherapie, Lebermetastasen: Embolisationstechnik

Barrett-CA, Speiseröhre


erworbene Ösophagusveränderung
ringförmige, bis zu 3 cm breite Metaplasie der Ösophagusschleimhaut
In unmittelbarer Nähe der kardia
Komplikation bei ca. 5% der Patienten mit schwerer Refluxösophagitis

Histologie:
an der Oberfläche liegt eine Schicht von Zylinderepithelen oder Becherzellen mit apikaler Verschleimung  ersetzen das normale Plattenepithel!
In der Tiefe können mukoide Drüsen vom Kardiatyp vorkommen
Haupt- oder Belegzellen sind selten

Klinik:
Diagnose wird durch Ösophagoskopie und histologische Kontrolle gestellt
Veränderung kann entarten
 Zwar entwickeln nur 10% der Patienten mit Barrett-Syndrom ein Karzinom, das macht aber 86% der Adenokarzinome des Ösophagus aus


Barett-Karzinom ~ Adenokarzinom

Epidemiologisch im letzten Jahrzehnt das Karzinom mit der größten Zuwachsrate
Vorwiegend in westlichen Ländern, in Afrika und Asien fast unbekannt

 Entsteht als Komplikation der ulzerösen Refluxkrankheit
Begünstigend wirken alle refluxfördernden Faktoren wie z.B. Übergewicht
Alkohol und Rauchen spielen anscheinend keine Rolle

Liegen im unteren tubulären Ösophagus
Drüsenbildung und eosinophiles Zytoplasma der Zylinderepithelzellen

Werden Barrett-Karzinome in einem frühen Stadium entdeckt , nur Mukosainfiltration ist eine praktisch komplikationslose endoskopische Mukosaresektion möglich  In diesem frühen Stadium kommen keine Metastasen vor

Ösophagus allgemein

von außen nach innen
besteht aus 8 Schichten:
1. mehrschichtiges nicht verhornendes Plattenepithel
2. Lamina propria mucosa – Kollagenfasern und elastische Netze
3. Lamina muscularis mucosae – unterschiedlich große Bündel glatter Muskelzellen
4. Tela submucosa – breit und gefäßreich
5. Glandulae oesophageae – viele Drüsen
6. Tunica muscularis  inneres Stratium circulare mit äußerem stratium longitudinale
7. Tunuca adventitia – mit Blutgefäßen

Adenom der Colon-SH

Syn.: Dickdarmpolyp

“gutartige Neoplasie des Drüsenepithels mit Dysplasie verschiedenen Grades” (WHO-Definition)
Gutartige exophytische (über eine Fläche hinauswachsend) Neubildung (epithelialer  oder von Drüsen ausgehender Tumor), gestielt, kollagenartig aufgetrieben
Gehört zu den neoplastischen kolorektalen Polypen

Histo:
Tubuläres Adenom:
Gestielte Neubildung mit schmaler Implantationsbasis, das distale Ende ist kolbenformig aufgetrieben und stellt die eigentliche Neubildung dar
Der Stiel besteht aus ausgezogener Dickdarmmukosa mit Muscularis mucosae
Das Adenom setzt sich aus tubulären Formationen zusammen: innen ist eine rundliche Lichtung zu sehen, die von Dickdarmepithelien mit basalem Kern und apikaler Schleimvakuole begrenzt wird
Muscularis mucosae unterhalb des Adenoms intakt, nicht tumorös infiltriert (Abgrenzung gegenüber Kolonkarzinom)
Villöses Adenom:
Die Neubildung zeigt eine breite Implantationsbasis (Unterschied zum tululären A.)und einem zottigen Aufbau
Zotten bestehen aus einem gefäßtragenden Stroma und bedeckenden Zylinderepithelien mit apikaler Verschleimung

Typen:
Tubulär:  gestielt mit schmaler Basis: 60-65%
Villös: gestielt mit breiter Basis, vaskularisiertes Stroma : 5-10%
Tubulovillös: Mischform aus tubulären und villösen Strukturen: 20-25%

Klinik:
Blut im Stuhl (selten), in den meisten Fällen keine Symptome

Lokalisation:
Rektum: 5%
Sigmoideum: 45%
Colon descendens: 26%

Diagnostik:
Koloskopie

DD:
Polypen, Adeno-Ca, Colitis ulcerosa

Therapie:
Entfernung im Rahmen der diagnostischen Koloskopie→ Biopsie
Cave: Präkanzerosen für das Kolonkarzinom → Früherkennung und –therapie wichtig

Prostatahyperplasie

Allgemein: Größtes unpaariges Drüsenorgan, auch Vorsteherdrüse genannt, befindet sich unterhalb der Harnblase und hat die Form einer Kastanie. Aufgrund des sehr typischen hohen Gehaltes an glatter Muskulatur im Stroma ist sie sehr fest. Durch sie läuft der Anfangsteil der Urethra

Funktion: Die Prostata sezerniert ein trübes und saures (6,45 pH) Sekret, welches 15-30% des Ejakulates ausmacht.

Abschnitte: Sie wird in drei Zonen unterteilt:
Schmale periurethrale Zone
Zentrale Zone
periphere Zone

Epidemiologie: Ist  bereits bei manchen Männern ab dem 30. Lebensjahr zu beobachten. Bevorzugt werden jedoch ältere Männer( 50% aller Männer über 60 Jahren).

Ätiologie: Für die Ursache werden die Hormone Dihydrotesteron (DHT) und 17betaÖstradiol verantwortlich gemacht. Diese bewirken über Jahre eine Proliferation der Drüsen und der Stroma.

Histologie: Ausgeweitete Drüsenlichtung, die Prostatakonkremente einschließen; Lichtungen sind von Papillen und Pseudopapillen ausgekleidet; Zylinderepithel mit Basalzellen und regelmäßiger Anordnung der Zellkerne; reichliches fibromuskuläres Stroma

Klinik: Bedingt durch die Lage macht sich die Drüsenvergrößerung bereits frühzeitig durch die Pollakisurie (häufiger Harndrang mit geringen Urinmengen). Durch die Analkanal kann einer hyperplastische Prostata mit dem Daumen palpiert werden.

Therapie: Die medikamentöse Therapie erfolgt mit α-Blocker oder Myocholine. Diese Medikamente bewirken eine Erhöhung der Spannung des Harnmuskels, so dass es zu einer Harnentleerung kommt. Als Komplikation kann es zu einer Balkenblase kommen(Hypertrophie der Blasenmuskulatur). Unter Umständen sollte eine rechtzeitige Prostataadenomektomie.

Schwannom

Gutartiger abgekapselter Tumor der sich histogenetisch von den Schwann-Zellen des peripheren Nervensystems ableitet
Können in allen Abschnitten des peripheren Nervensystems vorkommen
Bevorzugte Lokalisationen sind der Kleinhirnbrückenwinkel (Akustikusneurinom – Einseitige Innenohrschwerhörigkeit/ Taubheit + Tinnitus), die spinalen Hinterwurzeln mit Ausdehnung durch den Intervertebralkanal (Sanduhrneurinom) und die cauda äquina
Der am häufigsten infratentorielle Tumor des Erwachsenenalters
Altersgipfel: 35-45!
Makroskopisch handelt es sich um einen benignen, gekapselten Tumor mit gelblicher Schnittfläche (Verfettung)

Histologie
Es lassen sich 2 Gewebebilder unterscheiden:
Antonio-A-Formation   faserreich, längliche Zellen mit schmalen, zigarettenförmigen Kernen…
Die Kerne bilden Züge, Wirbel und parallele Kernreihen
Bilden Züge, Wirbel und parallele Kernreihen  Palisaden
Antoni-B-Formation  faserarm, retikulär und zeigen oft regressive Veränderungen, z.B. Verfettung
Mitotische Aktivität ist sehr gering: Wachstumsfraktion: <1%

  Der Tumor besteht aus gewucherten Schwann-Zellen und einer kollagenfaserreichen Komponente, typisch ist eine fischzugartige Anordnung der Zellkerne der Schwann-Zellen


Schwannzellen
Das von peripheren Gliazellen, den Schwannzellen umgeben.
Bilden eine  isolierende Hülle, das Neurolemm

Schwannom im Knochen
Sehr selten
Benigne Neuroplasie aus Schwann-Zellen, die sich innerhalb eines Knochens entwickeln
Alle benignen neurogenen Tumoren des Knochens sind Schwannome
Weich elastische Tumore mit homogener, feuchter weißgelblicher Schnittfläche, scharf begrenzt mit Kapsel
Liegen im Knochen oder haben sich im Knochen entlang eines vorbestehenden Kanals ausgebreitet
Histologisch zeigen sie sehr schlanke spindelzellförmige Kerne mit spitz zulaufenden Kernpolen
Stroma innerhalb des Tumors ist häufig in unterschiedlicher Dichte ausgebildet
 Spärlich bis reichlich Kollagenfasern
Schwannome des Knochens machen weniger als 0,5% aller Knochentumore aus

Amalgamtätowierung


Implantation von AgAm unter die Schleimhaut, je tiefer subepithelial desto dunkler/blauschwarzer die Flecken

zu erkennen an rosa Fläche mit lila Punkten und fetten schwarzen Sprenkeln

Histo:
-lymphozytäres Infiltrat,
-in Lamina propria Gefäße und elastische Fasern mit feinkörnigem schwarzen Pigment überdeckt, Riesenzellen,
-enthalten phagozytiertes Material (da toxisch: bindegewebige Abkapselung), -keine Granulozyten

Klinik: bläulich-schwarze Schleimhautverfärbung

Ursache: Abbrechen von Füllungsmaterial bei Extraktion, retrograde WF mit AgAm, Implantation beim Legen oder Entfernen von Füllungen

Therapie: keine

DD: Melanom, genetisch bedingte Pigmentflecken, Bleisaum, Schmauchspuren, Pigmenteinlagerung bei M.Addison (NNR-Insuffizienz)??,
Pigmentnävus, Hämatom

Amyloidose

Mit dem Begriff Amyloidose fasst man Erkrankungen zusammen, bei denen es zu extrazellulären Ablagerungen von unlöslichen Protein-Fibrillen kommt. (Erworbene pathologische Ablagerungen)

Eine Amyloidose kann:
isoliert tumorförmig  (Amyloidtumor im oberen Respirationstrakt)
Isoliert diffus (Myokard)
Im Gehirn (Alzheimer)
In Gelenken
Oder systemisch (in Leber, Milz, Nieren, Nebennieren usw.)

vorkommen.
Unterteilung entsprechend der vorkommenden Proteine:
AA-Typ (Amyloprotein A = Akute-Phase-Protein), nach chronischen Entzündungen (Arthritis, chronische Osteomyelitis)
AL-Typ (Immunglobulin-Leichtketten) bei Plasmozytom
AF-Typ bei hereditärer Amyloidose
AP-Typ (Präalbumin) bei seniler Herzamyloidose, Gehirn (Alzheimer)
AE-Typ (Peptidhormon) bei C-Zellen-Karzinom der Schilddrüse
AB-Typ (alpha2-Mikroglobulin) bei langdauernder Hämodialyse (in Sehnenscheiden und Knochen)

Amyloid hat metachromatische Eigenschaften (Kongorot-Färbung)
Sicherung der Diagnose durch Doppelbrechung der Amyloidablagerung im polarisierten Licht und Biopsie

Therapie:
Richtet sich nach der Form der Ablagerung und nach dem betroffenen Organ
z.B. ACE-Hemmer, Diuretika, CSE-Hemmer, Dialyse, Herzschrittmacher

Pigmentzirrhose, PAS

Allgemeine Infos: Präparat ist sehr gut zu erkennen anhand der markanten Siderinzellen (dunkelblau).
Ursachen:
Die Hämochromatose der Leber ist eine autosomal-rezessiv vererbte Eisenspeicherkrankheit, die mit gesteigerter Eisenresorption und -ablagerung in parenchymatösen Organen (Leber, Pankreas, Herz, Milz) und konsekutiven Organschädigungen einhergeht.

Histologie:


Hepatozyten mit Eisenablagerungen (Siderinablagerungen), Ablagerungen aber auch im Gallengangsepithel, Makrophagen und in Kupffer-Zellen
Vermehrtes Aufkommen von Fibrin  Fibrose
Spätstadium häufig die kleinknotige Leberzirrhose mit makroskopisch brauner Färbung (Pigmentzirrhose)
Gesunde Leberareale (hell rosa ohne Eisenpigmente)

Pathologie:
Altersgipfel 40.-60. LJ
Männer etwa 10mal häufiger betroffen, Krankheitsausbruch bei Frauen häufig postmenopausal.
Pathomechanismus Leber: Vermehrte Eisenresorption im Dünndarm  Einlagerung in Hepatozyten (und in Zellen anderer Organe) (Siderose)  Überschreitung der Sättigung  zelltoxische Wirkung des Eisens  Leberfibrose  feinknotige Leberzirrhose (Pigmentzirrhose) mit erhöhtem Entartungsrisiko(ca. 14%).

Aufnahme im Herzen  Kardiomyopathien und Herzrhythmusstörungen
Aufnahme im Pankreas  endokrine Insuffizienz  Diabetes melitus
In der Haut bei gleichzeitigem Diabetes melitus (ca. 50% aller Pat.)  Melaninablagerungen führt zur braun Färbung der Haut  Bronzediabetes (cave: nicht durch Eiseneinlagerung)


Klinik:
Schleichende Entwicklung einer zunehmenden Hautbraunfärbung (Bronzediabetes) und Hepatomegalie.
Diagnose mittels Blutbild: hohe Serumeisen- und -ferritinspiegel
Therapie:
Aderlässe zur Eisenverminderung (500mal 1mal/Woche für ca. 2a), Siderose und Leberfibrose reversibel.
Bei frühzeitiger Diagnosestellung könne Organschäden durch Eisenablagerungen vermieden werden.

Keratozyste, MSH

Synonym: keratozystischer odontogener Tumor, Primordialzyste
Odontogene Zyste, Folge einer Entwicklungsstörung der Zahnleiste

gutartigen Tumor
Histo:
dünnwandiger Hohlraum, der reichlich Hornlamellen in seiner Lichtung einschließt
Mehrschichtiges  Plattenepithel mit (Hyper-)Parakeratose (gestörter Verhornung, irregulärerweise bleiben die Zellkerne in der obersten Zellschicht des Epithels (Stratum corneum) erhalten)  als Auskleidung
kollagenfaserreiches Stoma
Allgemein:
bevorzugt im Unterkiefer (60-80%)
häufiger bei Männern
lokal aggressives, aber langsames Wachstum
Multiple keratozystische odontogene Tumoren sind ein typisches Anzeichen für das Gorlin-Goltz-Syndrom
Diagnostik:
röntgenologischer Befund
Therapie:
operativer Entfernung
(Rezidivrate mit ca. 40-60 % hoch, was einerseits durch häufig vorhandene Tochterzysten (Satellitensystem) am Rand und andererseits durch postoperativ verbliebene Epithelreste erklärt wird)
DD:
Ameloblastom

papilläres Schilddrüsen CA


Allgemeines: Die Schilddrüse ist eine endokrine Drüse, die aus einem Drüsengewebe und einem  Stroma besteht. Die rundlichen Schilddrüsenfollikel bestehen aus einem einschichtigem Epithel und sind mit einem homogenen Kolloid gefüllt. Die Höhe des Epithels sowie der Durchmesser der Follikel variieren sehr stark. Dieses hat mit dem Funktionsstand der Follikel zu tun.
Funktion:  In der Schilddrüse werden die Hormone Thyroxin (Tetrajodthyronin T4) und Trijodthyronin (T3) gebildet, welche den Körperstoffwechsel beeinflussen. Die Schilddrüse ist in der Lage eine große Menge dieser Hormone im extrazellulären Bereich als Thyroglobulin zu speichern.
Epidemiologie: Papilläre Karzinome der Schilddrüse sind die häufigsten malignen Neoplasien der Schilddrüse(sie machen 70-80% aller Schilddrüsentumore aus). Manifestationsalter liegt bei ca. 40 Jahren; Verhältnis Mann zu Frau 1:2,5.
Ätiologie: Genetische Mutationen und radioaktive Strahlen begünstigen diesen Tumor.  Viele strahlenexponierten Kinder in Hiroshima entwickelten vor ihrem 40. Lebensjahr einen papillären Schilddrüsentumor.
Histologie: Bei der mikroskopischen Betrachtung fallen die unregelmäßig geformte, länglich verzogene Follikel vor, wobei der follikuläre Anteil sehr unterschiedlich ausgedehnt sein kann. Entscheidend für die Diagnosefindung ist die Zellkernveränderung. Der Zellkern ist deutlich vergrößert und zeigt oft einen sogenannten Milchglasaspekt, d.h. es besteht ein sehr feinkörniges Chromatin mit an den Kernrand angelagertem Heterochromatin. Die Kernmembran ist unregelmäßig geformt(Rosinenkern) und eingekerbt (Kernkerben). 
Klinik: Papilläre Schilddrüsenkarzinome produzieren keine Schilddrüsenhormone. Bei der Untersuchung fällt eine derb knotig vergrößerte Schilddrüse auf.  Die Metastasierung dieses Karzinoms erfolgt meist lymphogen.
Therapie: Chirurgische Intervention bei kleinen lokalisierten Formen Hemithyroidektomie Radikale Thyroidektomie größeren Befall.
Prognose: Bei jungen Patienten hat man ein sehr gut Prognose. Ältere Patienten haben eine schlechtere Prognose.

gutartige langsam wachsende Fettgewebsneubildung, häufigster mesenchymaler Tumor (andere: Fibrom, Myom, Chondrom)
reife, durch zarte Septen gegliederte und begrenzte Fettzellen
hellrosa, zu erkennen an: rosa „Osterei“ mit pinkfarbener Kapsel und vielen kleinen runden Fettzellen
Sonderformen:
Angiolipom (Gefäßreichtum, intravasale Fibrinthromben)
spindelzelliges Lipom (zu Lipomanteil auch spindelzellige Abschnitte)
pleomorphes Lipom (deutliche Zellatypien)
Hibernom (besondere Lipidform aus fetalen multivakuolisierten Lipozyten)
Histo:
läppchenförmiger Aufbau, von normalen Fettzellen nur durch Größe zu unterscheiden
deutliche Zellgrenzen (schwer zu sehen: peripher abgeflachter Kern)
optisch leeres Zytoplasma (Fett wurde bei Einbettung herausgelöst)
zwischen Fettzellen reichlich Kapillaren, durch zarte Septen gegliedert
Oberfläche: faserige Kapsel
Klinik
häufigster Weichteiltumor (familiär gehäuft), subkutan oder submukös, Lokalisation in Wange, Lippe, Mundboden, Extremitäten
als Knoten in Subkutis tastbar, auch unter der Schleimhaut des Magen-Darm-Kanals und andere Orte
Therapie
Enukleation (Ausschälen aus der Kapsel)
DD
Liposarkom, Fibrom

malignes Melanom

Bösartiger, von den Melanozyten ausgehender Tumor; Sonderformen:

Noduläre Melanom (NM), vertikale Ausbreitung, rasch wachsend (20%)
Lentigo-maligna-Melanom (LMM) entwickelt sich als Knoten im Bereich einer Lentigo maligna (melanotische Präkanzerose) (5%)
Superfiziell spreitende Melanom (SSM), oberflächlich zentrifugale Ausbreitung, Histo  kleine Tumorinseln im Korium, später vertikales Wachstum (70%)
Akral-lentiginöses Melanom (ALM), Sonderform des oberflächlich spreitenden Melanoms an Fußsohle, Handinnenfläche (5%)
Primär extrakutan: Aderhautmelanom ( weniger 1%)
Histopathologie:
asymmetrische, unscharfe Begrenzung der Läsion
unterschiedlich große Nester atypischer Melanozyten in unregelmäßigen Abständen zueinander
atypische Melanomzellen in höheren Epidermislagen (transepidermale Ausbreitung)
Melanomzellen: oval, spindelig, polygonal (große Vielfalt), Kerne  leere Vakuolen
Tumorzellen: unterschiedlich stark pigmentiert
Risikofaktoren und Metastasierung:
Risikofaktoren für maligne Melanome: UV (B)-Licht (LMM lebenslang, SSM v.a. in der Kindheit)
Metastasierung primär lymphogen (70%), primär hämatogen (30%)
Wichtigste Maßnahme: Prävention und Früherkennung!
Prognose:
Tumordicke (Breslow)  bestimmt Infiltrationstiefe (mm)  bestimmt Stadium nach Clark (niedriges Mestastasierungsrisiko bis 0,75mm Tumordicke, mittleres Risiko bis 1,5 mm, hohes ab 1,5 mm)
Weiter abh. von Durchmesser, Melanomtyp und Lokalisation
Therapie: Exzision, Chemo, Bestrahlung
Differentialdiagnose: PEC, andere Melanome, blauer Nävus, Nävuszellnävus (Muttermal)

Corpus luteum häm., Ovar

Dieses Präparat hat lauf Beschriftung keinen pathologischen Befund
Gelbkörper
Histologie:


Bindegewebe in der ehemaligen Follikelhöhle
Thecaluteinzellen (kleiner, meist dunkler gefärbt) auf die Granulosaluteinzellen aufgelagert, septenartig in diese einstrahlend
Granulosaluteinzellen (Hauptmasse), ca. 20 Zellschichten in einem Band, warbig wie Fetttröpfchen
Dichtes Gefäßnetz

Anatomie:
Nach dem Follikelsprung gelangt Blut in die Follikelhöhle (Corpus rubrum/hämorrhagicum), daraus entsteht durch Umbauvorgänge der Gelbkörper innerhalb von etwa 3 Tagen.
Das Corpus luteum stellt eine endokrine Drüse dar
Gelbfärbung durch Einlagerung von Lipiden (Cholesterin aus der Leber)
Weiterentwicklung
1. C.l. graviditatis
2. C.l. menstruationis  Corpus albicans  Abbau

seborrhische Keratose

gutartige epitheliale Neubildung:
- basoloide Zellen = zytoplasmaarm, mit chromatindichtem Kern (hyperchromatisch)
- keine vermehrten oder atypischen Mitosen nachweisbar
- Tumor ist gegen das darunterliegende Stroma abgrenzbar, keine Stromainfiltration

Oberfläche: orthokeratotische Verhornung
- ausgeprägte Verhornung (Hyperkeratose)
- Orthokeratose, weil normale Schichten (Stratum spinosum, granulosum und corneum) enthalten sind
- Oberfläche der Neubildung zeigt tiefe, von Hornlamellen bedeckte, kryptenartige Einziehungen; intraepidermal, keratingefüllte Räume (im Querschnitt: "Hornkugeln")

Exostose

follikuläres Lymphom

- B-Zell Neoplasien aus Zentrozyten und Zentroblasten des Keim-
  zentrums
- Zentrozyten dominieren in den Follikeln
- Zentrozyten zeigen eine typische Kernform mit einer Einkerbung
  oder einer Einfurchung
- Zentroblasten weisen zentral gelegene Kerne mit 1-3 kernmem-
  branständigen Nucleolen auf

verhornendes Plattenepithel-CA

malignes Melanom, Lymphknoten-Metastase

maligner, von Melanozyten ausgehender Pigmenttumor, entsteht durch lymphogene Ausbreitung von Tumorzellen (zunächst in die regionalen, dann die lokoregionalen Lymphknoten betroffen)

histopath.:
- in der Frühphase: Tumorzellen nur in dem (Rand-)Sinus nachweisbar, später Übergriff auf das eigentliche Parenchym
->Tumorzellen finden Anschluss an das örtliche Gefäßsystem
- unter 2 mm große Karzinomverbände: Mikrometastasen, größere: Makrometastasen
- bei weiterem Wachstum durchbrechen die Metastasen die Lymphknotenkapsel -> Perinodales Wachstum (wichtig bei der Prognose von einigen Primärtumoren, z. B. Mamma-Ca)

Leber CA, Pigmentzirrhose

Allgemeine Infos: Präparat ist sehr gut zu erkennen anhand der markanten Siderinzellen (dunkelblau).
Ursachen:
Die Hämochromatose der Leber ist eine autosomal-rezessiv vererbte Eisenspeicherkrankheit, die mit gesteigerter Eisenresorption und -ablagerung in parenchymatösen Organen (Leber, Pankreas, Herz, Milz) und konsekutiven Organschädigungen einhergeht.

Histologie:


Hepatozyten mit Eisenablagerungen (Siderinablagerungen), Ablagerungen aber auch im Gallengangsepithel, Makrophagen und in Kupffer-Zellen
Vermehrtes Aufkommen von Fibrin  Fibrose
Spätstadium häufig die kleinknotige Leberzirrhose mit makroskopisch brauner Färbung (Pigmentzirrhose)
Gesunde Leberareale (hell rosa ohne Eisenpigmente)


Pathologie:
Altersgipfel 40.-60. LJ
Männer etwa 10mal häufiger betroffen, Krankheitsausbruch bei Frauen häufig postmenopausal.
Pathomechanismus Leber: Vermehrte Eisenresorption im Dünndarm  Einlagerung in Hepatozyten (und in Zellen anderer Organe) (Siderose)  Überschreitung der Sättigung  zelltoxische Wirkung des Eisens  Leberfibrose  feinknotige Leberzirrhose (Pigmentzirrhose) mit erhöhtem Entartungsrisiko(ca. 14%).

Aufnahme im Herzen  Kardiomyopathien und Herzrhythmusstörungen
Aufnahme im Pankreas  endokrine Insuffizienz  Diabetes melitus
In der Haut bei gleichzeitigem Diabetes melitus (ca. 50% aller Pat.)  Melaninablagerungen führt zur braun Färbung der Haut  Bronzediabetes (cave: nicht durch Eiseneinlagerung)


Klinik:
Schleichende Entwicklung einer zunehmenden Hautbraunfärbung (Bronzediabetes) und Hepatomegalie.
Diagnose mittels Blutbild: hohe Serumeisen- und -ferritinspiegel
Therapie:
Aderlässe zur Eisenverminderung (500mal 1mal/Woche für ca. 2a), Siderose und Leberfibrose reversibel.
Bei frühzeitiger Diagnosestellung könne Organschäden durch Eisenablagerungen vermieden werden.

Z 567  Lappenfibrom

Syn.: Epulis fissurata, Reizfibrom, Prothesenrandfibrom
entsteht auf dem Boden chronischer traumatischer Reize als überschüssiges Narbengewebe mit entzündlicher Infiltration
meist keine echten Neoplasien


Histologie:

Epithelhyperplasie (Erhöhung der Zellanzahl)
Proliferation von Bindegewebe, entzündliches Infiltrat
dichte Anlagerung von Kollagenfaserbündeln mit spärlich eingelagerten kleinen Blutgefäßen

Klinik:

der Gingiva aufsitzende Hyperplasie, knotenförmig
v.a. Alveolarfortsatz, Wange
lappenartige, breite, taschenartige Vorwölbungen der Schleimhau


Risikofaktoren:
chronische Reize, z.B. permantente Druckstellen bei unzureichendem Prothesensitz oder häufiges Wangenbeissen


Therapie:
Exzision mit Skalpell oder CO2-Laser, ggf. histolog. Untersuchung
Ausschaltung der Reizfaktoren durch Eingliederung neuer Prothesen, Beseitigung scharfer Zahnkanten u.a. Reize
DD:
Karzinom: zusätzlich Ulzerationen
Chondrosarkom
Epulis granulomatosa: Knoten besteht aus Lymphozyten, Plasmazellen und Kapillaren
Epulis fibromatosa: aggressiv, wachsend; fibröse Hyperplasie
Riesenzellepullis

Definition: Das multiple Myelom beruht auf einer malignen Entartung der Plasmazellen und tritt generalisiert im Knochenmark auf. Als Plasmazytom sollte nur ein solitärer Plasmazelltumor bezeichnet werden.

Epidemiologie: Das multiple Myelom (Morbus Kahler) hat eine Inzidenz von 4/100 000 im Jahr. Männer zwischen 50 und 70 Jahren sind v.a. betroffen.

Ätiologie: Die Ätiologie ist noch nicht bekannt. Es werden begünstigende Faktoren wie Strahlen- und Pestizid-Exposition diskutiert. Sie entstehen aus einem Klon, sie zerstören den Knochen und verdrängen die Blutbildung. Sie bilden entweder identische monoklonale Immunglobuline oder nur deren Leichtketten. Ihre Vermehrung wird scheinbar durch Interleukin-6 angeregt.
Z 570 multiples Myelom mittleren Reifegrades sowie minimale argyrophilie Markfibrose, KM

Histologie: Das Knochenmark zeigt eine herdförmige, interstitielle oder diffuse Infiltration durch neoplastische Plasmazellen. in welchen sich Immunglobuline nachweisen lassen. Meist weisen die Plasmazellen morphologisch Ähnlichkeiten zu reifen Plasmazellen auf. In Abhängigkeit von den zellulären Atypien kann eine Graduierung erfolgen.

Klinik: Primär fallen bei dem Patienten Allgeimeinerscheinungen auf wie Gewichtsabnahme, erhöhte Temperatur und Abgeschlagenheit. Häufig sind zudem Knochenschmerzen und Spontanfrakturen vorhanden. Ebenfalls ist der Patient sehr anfällig gegenüber Infektionen. Typische ist auch eine erhöhte Blutungsneigung des Patienten.
Bei der röntgenologischen Untersuchung des Patienten findet man in der Schädelkalotte erbsengroße Osteolysen diffus über den Knochen verteilt.

mäßig differenziertes adenoid-zystisches CA, Gl. submandibularis
-aden(o)=Drüse
-Seltener, bösartiger Tumor, von Drüsengewebe abgeleitet, v.a. Speicheldrüsen
-langsames, infiltrierendes Wachstum, schwer abgrenzbar, daher schwer vollständig entfernbar, hohe Rezidivrate
-Ausbreitung entlang von Nerven (perineurale Invasion)
-späte Metastasierung (Lunge, Knochen, L-Knoten)

-lila-pink, Drüsengewebe mit einzelnen Lobi erkennbar

Histo:
-keine Kapsel, ansonsten sry, nicht weiter dazu gefunden, wird immer nur die Existenz erwähnt

Klinik: Facialisparese

DD: pleomorphes Adenom, Adenokarzinom, PEC,

Prognose: 5-Jahres Rate: 70%

arterielles Gefäß vom muskulären Typ (kl. A. temporalis) mit einer Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis Horton)


Granulomatöse Arteriitis der Aorta und ihrer großen Abgangsgefäße
Gehäufte Beteiligung der A. temporalis (Horten Arteriitis)
Riesenzellhaltige Entzündung
T-Zell-abhängige Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition


Histo
Anfangsstadium: fibrinreiche Entzündung der Intima. Elastica interna ist teilweise zerstört, Lichtung ist eingeengt
Hauptphase: granulomatöse Reaktion; mehrkernigen Riesenzellen vom Fremdkörpertypus phagozytieren Fragmente von elastischen fasern der Elastica interna, Intimaproliferation nimmt zu
Spätphase: zunächst neu gebildete Kapillare, später progrediente Fibrose, letztlich nicht mehr von Arteriosklerose abzugrenzen
Mehrkernige Riesenzellen (von Granulom umgeben)
Klinik
beidseitig an den Schläfen verdickte, harte, vermehrt geschlängelte, pulslose und druckempfindliche Temporalarterien
Kopfschmerzen
BSG stark beschleunigt (Sturzsenkung)
DD
Takayasu-Arteriitis (Aortenbogenarteriitis)
Periarteriitis nodosa
Moschcowitz-Syndrom

Therapie
Systemisch hoch dosierte Glukokortikoide
Notfall!  - Entzündung kann auf Hirngefäße übergreifen - Gefahr eines Apoplex

kavernöses Hämangiom, Leber

gutartige Tumoren der Blutgefäße, man unterscheidet: kapilläre (häufiger gute Rückbildungstendenz) von kavernösen (Gefäßschwämmchen), mesenchymale Neubildungen in der Leber
•das kavernöse Hämangion (Kavernom) wird i.d.R. zufällig gefunden (Sonographie)
•häufig schon bei der Geburt vorhanden (häufig in Kopf und Nacken vorhanden)
•meist 1-4 cm, kann jedoch auch wesentlich größer werden
•Hämangiome: Vorkommen besonders in parenchymatösen Organen wie Leber, Milz, Lunge, Gehirn und vor allem der Haut
Histopathologie:
•meist solitäre und subkapsuläre Lage
•große mit Endothel ausgekleidete blutgefüllte Hohlräume, durch Bindegewebssepten getrennt
•Kavernome können thrombosieren und narbig obliterieren
•Lebergewebe unverändert

Klinik und Komplikationen:
•Blutung bei Ruptur, Thrombosen, Exulzeration, schnelles Wachstum
Therapie:
•Beobachtung, ggf. chirurg. Entfernung, Laser, Kortikoide, Interferon alpha
DD:
•Hämangioendotheliom, Maffucci-Kast-Syndrom (komplexe Entwicklungsstörung mesodermaler Gewebe mit unbekannter Ätiologie), Karsabach-Merrit-Syndrom (Thrombopenie, Hämangiom-Syndrom, selten, unbekannte Ätiologie


Z574 Hyperplasie bei weitgehend resorbiertem Kolloid (Morbus Basedow), Schilddrüse
Allgemeine Infos: Präparat erkennbar
Ursachen:
Morbus Basedow ist eine durch Autoantikörper gegen TSH-Rezeptorantigene verursachte, diffuse Follikelhyperplasie der Schilddrüse.

Histologie:
BILD

Unregelmässig geformte, meist verzogene, teils kolloidfreie Schilddrüsenfollikel. Im Interstitium ausgedehnte und dichte lymphoplasmazelluläre Infiltrate. (Pfeile).

BILD

Unregelmässig geformter kolloidarmer Follikel mit Follikelepithelzellhyperplasie und hoch-zylindrischen (hypertrophen) Follikelepithelzellen.

Hyperplasie bei weitgehend resorbiertem Kolloid (Morbus Basedow), Schilddrüse

hyperplastischer Polyp der Colon-SH

•Schleimhautverdickung durch die lokale Ansammlung von Gewebekomponenten
•weisen keine Entartungstendenzen auf (ggf. minimal)
•Polyp (gr.) wörtlich: Tintenfisch; medizinisch: hervorragende Wucherung der Schleimhaut
Histo:
•foveoläres Epithel
•entzündliche Infiltrate oder Epitheldysplasien können vorliegen
Histologisch können hyperplastische Polypen in drei Typen unterteilt werden:
Mikrovesikulärer hyperplastischer Polyp (MVHP)
•abwechselnd Zylinderepithel mit apikalem vesikulärem Mucin und Becherzellen
•Becherzellen sind in ihrer Anzahl vermindert
•Serratierung („sägezahlartig“) des oberen Drittels bis zur Hälfte der Krypte
•oft Verbreiterung der Basalmembran
•proliferative Zone in der unteren Hälfte der Krypte: kein Mucin, verstreute Paneth-Zellen, zusammengedrängte, verlängerte Kerne, erhöhte Mitoserate gegenüber normaler Mukosa.
•sternförmige Drüsen im tangentialen Anschnitt
•Ausbreitung der Muscularis mucosae um Krypten und Fehlplatzierung von Drüsen in der Submucosa sollten nicht als Invasion (Karzinom) fehlinterpretiert werden; es kann ein Zeichen eines sessilen serratierten Adenoms sein
Hyperplastischer Polyp vom Becherzell-Typ (GCHP)
•Serratierung ist nicht prominent ausgeprägt und allenfalls auf die luminale Oberfläche begrenzt
•Verbreiterung der Mukosa und der Basalmembran
•prominente Becherzellen
Mucin-armer hyperplastischer Polyp (MPHP)
•prominente Serratierung, oft entlang der gesamten Krypte
•selten Becherzellen, Zylinderepithelien ohne Mucin
•Veränderungen ähnlich wie bei Epithelregeneration
Diagnostik:
Koloskopie
Therapie:
Entfernung im Rahmen der Koloskopie
DD:
•villöses Adenom: zytologische Dysplasiekriterien sind stärker ausgeprägt
•sessiles serratiertes Adenom
•traditionelles serratiertes Adenom

Ewing-Sarkom

hochmaligner Knochentumor


•Hochmaligner Knochentumor
•Entwickelt sich fast ausschließlich bei Kindern + Jugendlichen im Markraum eines Knochens
•Nach dem Osteo- und Chondrosarkom der dritthäufigste maligne Knochentumor  10%
•Hauptmanifestationsorte: Diaphyse der langen Röhrenknochen (Femur, Tibia und Humerus), aber auch das Becken
•Tumor ist wahrscheinlich neuroektodermaler Abstammung

•Röntgenmorphologisch: oftmals diaphysär gelegene Infiltrate, die die Kortikalis spindelig auftreiben + durchbrechen  Periost ist dann abgehoben

•Schmerzen sind das führende Symptom
•Fieber, Anämie + Leukozytose  Könne zur Verwechslung mit Osteomyelitis führen
•Diese Symptome sind meist Hinweise auf generalisierte Metastasierung

Histologie:
•Tumor besteht as zellreichem, undifferenziertem Gewebe mit großen, fleckigen, landkartenförmigen Nekrosen
•Um die Blutgefäße ist das Tumorgewebe am besten erhalten  Man sieht dichte und lockere Ansammlungen von kleinen undifferenzierten Rundzellen
•Rundzellen zeigen teils dichtes Chromatin, teils helle blasige Kerne
•Zytoplasma ist spärlich entwickelt
•Die Zellgrenzen sind verwaschen
•Tumorzellen sind 2-3mal größer als Lymphozyten
•Mitosen sind selten
•Innerhalb des Tumorgewebes gibt es keine Zwischensubstanz und keine differenzierten Gewebestrukturen --> Extrazelluläre Matrix wird nicht gebildet
•Histologisch ist oft eine Pseudorosettenbildung nachweisbar (was immer das auch ist…)

Prognose
•Bei alleiniger chirurgischer Therapie ist Prognose der 5-Jahres-Überlebensrate infaust  5-8%
•Erst Tumor verkleinenderne Polychemetherapie, dann gliedmaßenerhaltende Operation.  5-Jahres-Überlebensrate 60-70% Extremitätentumoren, 40% Beckentumor
Oft findet man Lungenmetastasen + Metastasen

außerdem...
Histologie:
- Tumor besteht aus zellreichem, undifferenziertem Gewebe mit großen, fleckigen, landkartenförmigen Nekrose
- um die Blutgefäße ist das Tumorgewebe am besten erhalten ->man sieht dichte und lockere Ansammlungen von kleinen undifferenzierten Rundzellen
- Rundzellen zeigen teils dichts Chromatin, teils helle blasige Kerne
- Zytoplasma ist spärlich entwickelt
- die Zellgrenzen sind verwaschen
- Tumorzellen sind 2-3 mal größer als Lymphozyten
- Mitosen sind selten
- innerhalb des Tumorgewebes gibt es keine Zwischensubstanz und keine differenzierten Gewebestrukturen -> extrazelluläre Matrix wird nicht gebildet
- histologisch ist oft eine Pseudorosettenbildung nachweisbar

Myositis ossificans, Weichgewebe

Definition: Metaplastische Geflechtknochenbildung im Weichgewebe. Sie ähnelt einer umschriebenen Entzündung  der Skelettmuskulatur. Dieser benigne Tumor gehört zu den entzündlichen Pseudogeschwülsten.

Ätiologie: Mikrotraumen führen zu proliferativen Entzündungsreaktion in deren Osteoblasten entstehen, die nicht mehr rückbildungsfähiges Knochengewebe bilden. In der proliferativen Phase kann dabei ein sehr zellreiches Gewebe entstehen.

Pathogenese: Stumpfe Traumata an der Skelettmuskulatur→ Nekrose→ dystrophische Verkalkung→ heterotrophe Verknöcherung des Muskelgewebes

Epidemiologie: Kommt sehr selten vor. Es sind sehr selten Kinder unter 10 Jahren betroffen viel mehr sind ältere Patienten von dieser Krankheit betroffen.

Histologie: Histologisch zeigt das Gewebe eine Zonierung: zentral ein fibrovaskuläres Gewebe mit vereinzelten Mistosefiguren, nach außen anschließend eine Zone aktiver Osteoidbildung mit Knorpelinseln und weiter peripher eine Zone gut differenzierten lamellären Knochens.
Es handelt sich um eine Myositis ossificans. Diese Läsion ist in späteren (reiferen) Stadien durch eine össäre (= knöcherne), herförmig auch chondroide (= knorpelige) Metaplasie des Bindegwebes gekennzeichnet. Die Ursache ist unklar.

Differentialdiagnose: Die wichtigste Differentialdiagnose ist die gegen das Osteosarkom. Diese schwere Differenzierung erfolgt meist patho-histologisch.  Die Zonierung bei dem Osteosarkom ist meist umgekehrt. Das periostale Osteosarkom enthält sehr viel chondroides Gewebe.

polypoides Nasenschleimhautexcidat mit ausgedehnten Anteilen eines invertierten Papilloms mit bakterielle Superinfektion


Mikroskopie: viele pink-rosane Teilchen, wie ein Schnitt durch die Nase aussieht

Gutartige epitheliale Neubildung
90%: HP Viren nachweisbar
Harnwege, Mamma, selten Mundschleimhaut

Histo:
-bindegewebiges Grundgerüst
-faserreiches Stroma
-nur vereinzelt Gefäße
-Oberfläche: regelrecht geschichtetes Plattenepithel
-evtl. Zellatypien bei Trauma

Klinik: blumenkohlartiges Aussehen

Pathogenese:
entsteht auf dem Boden einer allergischen Rhinitis
Muss zu 100% entfernt werden, sonst Rezidivgefahr

klassisches Seminom, Hoden

•Mit etwa 45% die häufigsten Keimzelltumoren
•Befindet sich im Hoden
•Vorwiegend zwischen dem 30-50 Lebensjahr
•Makroskopisch zeigen die Seminome eine homogene Struktur – markige Konsistenz, grau-weiße Farbe
•Durch Blutungen und landkartenförmige Nekrosen wird das Bild bunter 
Histologisch unterscheidet man derzeit drei Typen:
•Klassisches Seminom
•Seminom mit synzytiotrophoblastischen Riesenzellen
•Spermatozytes Seminom


Das klassische Seminom
•Ist aus großen, rundlichen Zellen aufgebaut
•Besitzen helles, glycogenreiches Zytoplasma
•Kerne zeigen besonders grobscholliges Chromatin und deutliche Nukleolen
•Gruppen von Tumorzellen werden meist von zartem Bindegewebssepten umgeben
•Typisch für den Tumor ist auch die entzündliche Reaktion
• zeigt sich durch eingestreute Lymphozyten und Plasmazellen, manchmal sogar tuberkelähnliche Granulome in den Septen
•Das vorher eine eigene Kategorie darstellende anaplastische Seminom wurde der Gruppe der klassischen Seminome zugeordnet

Prognose:
•Sie sind strahlensensibel und haben eine gute Prognose
•Prognostisch besonders günstig sins Seminome mit vielen Lymphozyten oder epitheloidzelligen Granulomen – Die entzündliche Tumorimmunreaktion kann sogar den Tumor vollständig zerstören und im Hoden nur eine Narbe hinterlassen

mäßig differenziertes medulläres Schilddrüsen-CA

Allg.:
von parafollikulären C Zellen abgeleitet
gekennzeichnet durch Produktion von Calcitonin
gibt sporadische und familiäre medulläre Karzinome (autosomal-dominant, als MEN-2A bzw. 2B Syndrome mit anderen endokrinen Hyperplasien und Tumoren assoziiert oder isoliert als MTC Karzinom)


Histo:
-nicht abgekapselte Neubildung mit solidem, tranbekulärem, drüsigem, medullären, papillären, karzinoidähnlichem, kleinzelligem, anaplastischem oder spielzelligem Aufbau
-faserreiches Stroma, häufiger verkalkt
-Amyloidablagerungen (60% d.F.)
-Sekretionsprodukte wie Schleim, ACTH...

metastasieren lymphogen & hämatogen

Diagnostik:
Sicherung per Calcitonin in Tumorzellen

gesunde Thyroidea mikroskopisch:
läppchenförmiger Aufbau
follikuläre und parafollikuläre Zellen & Stroma
Follikel sind geschlossene Hohlräume, von Basalmembran umgeben, fenestrierte Kapillaren, adrenerge Nervenfasern, von Thyreozyten begrenzt (abgefalcht, kubisch, zylindrisch = Phasen der Sekretbildung)
Follikellichtung mit homogenem, eosinrotem Kolloid, was Thyreoglobulin enthält
Parafollukuläre/C-Zellen: ballenförmig angeordnet zw. Follikeln, Nachweis per Calcitonin AK, bilden Calcitonin

Rheumagranulom

Bei ca. 30 % der Patienten mit chronischer Polyarthritis kommt es zur Ausbildung von subkutanen Rheumaknoten
•Bevorzugt im Bereich der Ellenbogen und anderen Stellen die größerem mechanischem Druck ausgesetzt sind.
•Sie können aber auch in inneren Organen vorkommen – Herz, Perikard, Lunge, Gastrointestinaltrakt, Blutgefäße
•Es finden sich bis zu 2 cm große Knoten mit zentraler fibrinoider Nekrose
•Besteht aus Fibrin, Kollagenabbauprodukten und eingelagerten neutrophilen Granulozyten
•Die Nekrosen sind von pallisadenartig angeorneten Histiozyten umgeben
•An diese schließen sich dann Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen nach peripher an

Differentialdiagnose:
•Andere granulombildende Entitäten wie mykobakterielle Infektionen, Fremdkörpergranulome, Necrobiosis lipoidica, nekrobiotisches Xanthogranulom oder Sarkoidose
•Sie können aber eindeutig anhand histopathologischer Kriterien oder durch Erregerspezifierung mittels PCR abgegrenzt werden

floride Osteomyelitis

Floride: Kennzeichnung einer Erkrankung, die sich im Stadium der vollständigen Symptomausprägung befindet
•Durchblutungsstörung mit Nekrosen (Sequesterbildung)
Morphologie
•Granulozyten, Fibrin, Makrophagen
Formen
•Akute eitrige Osteomyelitis: Besiedelung des Knochenmarkraums durch Bakterien, leukozytäre Entzündung mit Bildung kleiner Abszesse, von perifokalen Ödemen und hämorrhagischem Randsaum umgeben, lokale Durchblutung behindert, Knochengewebe stirbt ab, Bildung von Knochensequestern (von Ödemflüssigkeit mit massenhaft Leukozyten umgeben, später von bindegewebiger Kapsel umschlossen)
•Chronische Osteomyelitis: befallene Knochen ist aufgetrieben, wulstige Oberfläche, Kortikalis unregelmäßig verbreitert, Markraum von dichtem, sklerosiertem Knochengewebe ausgefüllt
•Nichteitrige sklerosierende Osteomyelitis sicca Garre: Sonderform der chronischen Osteomyelitis, herabgesetzte Virulenz der Erreger, keine Zerstörung von Knochengewebe,, ausgeprägte reaktive Osteosklerose und Knochenneubildung in einem medullären Narbengewebe
Histo
•Akute: dichte Ansammlung von Eiterzellen im Knochenmark, eingeschlossene Knochensequester
•Chronische: dichtes Narbengewebe, Herde eines entzündlichen Granulationsgewebes (blutgefüllte Kapillare, Infiltrate von Plasmazellen und Lymphozyten), Spongiosabälkchen sind sklerotisch verbreitert, angelagerte Osteoblasten und Osteoklasten
•Nichteitrige, sklerosierende: nur ganz vereinzelte plasmazelluläre Infiltrate
Klinik
DD
•Ewing- Sarkom
•Diabetische Osteoarthropathie
•
Therapie
•AB- Gabe nach Resistenzprüfung

Amyloidose Leber

Mit dem Begriff Amyloidose fasst man Erkrankungen zusammen, bei denen es zu extrazellulären Ablagerungen von unlöslichen Protein-Fibrillen kommt. (Erworbene pathologische Ablagerungen)

Eine Amyloidose kann:
• isoliert tumorförmig  (Amyloidtumor im oberen Respirationstrakt)
•Isoliert diffus (Myokard)
•Im Gehirn (Alzheimer)
•In Gelenken
•Oder systemisch (in Leber, Milz, Nieren, Nebennieren usw.)

vorkommen.
Unterteilung entsprechend der vorkommenden Proteine:
•AA-Typ (Amyloprotein A = Akute-Phase-Protein), nach chronischen Entzündungen (Arthritis, chronische Osteomyelitis)
•AL-Typ (Immunglobulin-Leichtketten) bei Plasmozytom
•AF-Typ bei hereditärer Amyloidose
•AP-Typ (Präalbumin) bei seniler Herzamyloidose, Gehirn (Alzheimer)
•AE-Typ (Peptidhormon) bei C-Zellen-Karzinom der Schilddrüse
•AB-Typ (alpha2-Mikroglobulin) bei langdauernder Hämodialyse (in Sehnenscheiden und Knochen)

Amyloid hat metachromatische Eigenschaften (Kongorot-Färbung)
Sicherung der Diagnose durch Doppelbrechung der Amyloidablagerung im polarisierten Licht und Biopsie

Therapie:
•Richtet sich nach der Form der Ablagerung und nach dem betroffenen Organ
•z.B. ACE-Hemmer, Diuretika, CSE-Hemmer, Dialyse, Herzschrittmacher

Endometriosis uteri intima, Uterus

Endometriosis uteri externa = Verlagerung von Endometrium in extrauterines Gewebe (Ovar, Peritoneum)
•evtl. genetisch
•bei Regelblutung gelangt Blut und Gewebe über Eileiter in Bauchraum

Histologie:
•normales Peri-, Myo-, Endometrium,
• blaurote bis gelbbraune Knoten,
•Endometriumzellen in der Muscularis( Myometrium) in ca. 30 %  zyklische Veränderungen
•Glandulae uterinae: tubuläre Drüsen aus sezernierenden Zellen und Flimmerepithel (sägeblattförmig),
•Krypten: Zylinderepithel mit Flimmerzellen,
•Leukozyteninfiltrat

Pathologie:
Klassifizierung:
•E. u. interna = Adenomyose, Verlagerung von Endometrium in das Myometrium (Uterusmuskulatur)
•E. u. externa = Verlagerung von Endometrium in extrautetines Gewebe zB. Ovar,Peritoneum, Darm, Harnblase (Gewebe liegt oberflächlich auf)
•E.  extragenitalis: Endometriosezellen werden in andere Organe verschleppt über den Blut- oder Lymphweg, Lunge, Narben, manchmal sogar die Tränendrüse
Klinik:
•Dysmenorrhoe
• Dysparemie (sexuelle Fkt.-Störung, Schmerzen bei Geschlechtsverkehr),
• Beckenschmerzen (Dauerschmerzen), Schmerzen im Menstruationszyklus
• Blutungen und Verwachsungen

Komplikationen:
• zystische Strukuren: „Schokoladenzysten“ am  Eierstock (gefüllt mit altem schwarzbraunen Blut)
•Verwachsungen: Schmmerzen bei Darmmotilität, Darmverschluss;
• Verklebung der Eileiter: Kinderlosigkeit, Eileiterschwangerschaft

Diagnostik:
•Sono, MRT, Endoskopie, bimanuelle Palpation, Laparoskopi
Differentialdiagnosen:
•Adenomyose (ektopische Ansiedlung von Drüsen und Stroma d. Myometriums)
Therapie:
•Hormonbehandlung (Gestagen),
•endoskopische Entfernung ( Strom-, Laser- oder Hitzekoagulation)

Riesenzelltumor


Definition: Der Riesenzelltumor ist ein gutartiger Tumor, der viele osteoklastäre Riesenzellen enthält und auch als Osteoklastom bezeichnet wird.

Epidemiologie: Riesenzelltumore bilden 5% aller Knochentumore und kommen eher selten vor. Sie kommen zu über 50% in der Epiphyse der Knieregion, in der distalen Radiusepiphyse, im proximalen Huberus, in der distalen Tibia, im Becken und im Kreuzbein vor.
80% treten nach dem 20. Lebensjahr auf mit einem Häufigkeitsgipfel in der 3. Lebensdekade. Bei Kindern unter 15 Jahren kommt dieser Tumor nie vor.

Histologie: Charakteristisch sind die auffallend großen Osteoklasten ähnlich Riesenzellen mit mehr als 50 Zellkernen. Regelmäßig sind auch Histiozyten zu beobachten

Klinik: Die Tumore machen durch Schmerzen, Schwellung, Bewegungseinschränkung oder eine pathologische Fraktur auf sich aufmerksam.

Therapie: Eine Resektion des kompletten Tumors im gesunden ist notwendig. Eine alleinige Kürettage ist nicht erfolgsversprechend und führt meistens zu Rezidiven.

Histiozytom


Fibrome allg.: Tumore, bei denen Kollagenfaserneubildung im Vordergrund steht, isolierte Neubildungen

Häufigster maligner Weichteiltumor der Älteren
Gutartiges Histiozytom heißt Dermatofibrom
Mikroskopie: eine Seite knallpink, eine dunkel lila

Histo:
-spindelzellig aufgebaut mit zahlreichen Mitosen
-fibroblastenähnliche Zellen, histiozytäre Zellen, Entzündungszellen, Gefäße
-kann vorkommen: chondroide/knöcherne Metaplasien
storifor-pleomorphes MFH: Riesenzellen
mysoides MFH: STroma hat ausgeprägte myxoide Degeneration
riesenzellreiches MFH: multiple Riesenzellen vom Osteoklastentyp
entzündl. MFH:selten, Xanthomzellen
angiomatoide MFH: selten, sinusoidal erweiterte Gefäße, Einblutungen, nester von histiozytären Zellen

mehr Männer als Frauen

Klinik:
häufigste Lokalisation: Gliedmaßen, Bauchfell
zunächst schmerzlose Raumforderung

bezeichnet alle Sarkome, die keine Ausdifferenzierung aufweisen

Prognose: insgesamt schlecht

ploypös imponierendes kavernöses Hämangiom


•Tumoren der Blutgefäße,
man unterscheidet:
•kapilläre (häufiger gute Rückbildungstendenz)
•kavernösen (Gefäßschwämmchen), Neubildungen der Leber
Histo:
•meist solitäre und subkapsuläre Lage,
•große mit Endothel ausgekleidete Hohlräume, die blutgefüllt bzw. schon thrombosiert und organisiert sein können
Klinik:
•Blutung, abdominelle Störungen
DD:
•Hämangioendotheliom,
•Maffucci-Kast-Syndrom (komplexe Entwicklungsstörung mesodermaler Gewebe mit unbekannter Ätiologie),
•Karsabach-Merrit-Syndrom (Thrombopenie, Hämangiom-Syndrom, selten, unbekannte Ätiologie)
Therapie
•Beobachtung, ggf. chirurg. Entfernung, Laser, Kryotherapie (Kälte)

Karposi-Sarkom

•Neubildung unbekannter Pathogenese
•Häufig assoziiert mit HIV
•Betroffen sind zunächst haut, später innere Organe
•HPV 8 assoziiert
Histo
•2 Komponenten: angiomatös -  kapillär sowie solid – spindelzellig
•Unterschiedlich große, bluthaltige Hohlräume, von atypischen endothelien ausgekleidet 
•Schlitzförmige Gefäßlumina
•Hämorrhagien
Klinik
•Initial braunrote bis violette Flecken, aus denen plaqueartige und knotige Tumoren entstehen
•Neigung zur Konfluenz und Ausbildung neuer Herde im Randbereich
•Tendenz zu Ulzerationene (v.a. Schleimhautläsionen)
•Bei Stammbefall meist exanthematische Ausbreitung der Hautveränderungen mit charakteristischer Anordnung entlang der Hautspaltlinien
•Gestörter Lymphabfluss führt zu elephantiasisartigen Ödemen.
•Befall von Lymphknoten, seltener von Gastrointestinaltrakt, Leber, Lunge oder Herz ist möglich
DD
•Gefäßtumore
•Bazilläre Angiomatose
Therapie
•Bei HIV: aufrechterhalten des Immunsystems
•Lokaltherapien: Exzision, Lasertherapie, Strahlentherapie, Physikalische Therapie
•Chemotherapien: Liposomal verkapseltes Doxorubicin bzw. Daunorubicin
•Experimentell: Antiangiogenese-Therapie (SU5416), Interferon-Alpha, Thalidomid.

Naevuszellnaevus, Hyperkeratose + Papillarmatose

•Organdiagnose: Haut
•Pigmentnävus
•gutartige hamartomatöse (geschwulstartig wuchernde) Läsion, d.h. ein “Zuviel” an epidermalen Melanozyten und nicht im engeren Sinne ein benignen Tumor
Histo:
•Nester von Melanozyten mit dunkelbrauner Melaninpigmentierung (basophile Inseln, Einschluss von kleinen bräunlichen Melaninablagerungen)
•Hyperkeratotische Epidermis: verdicktes Stratum corneum,
mehr Keratinozyten (Proliferation im Stratum basale), aus denen Korneozyten entstehen
•Papillarmatose: Verbreiterung der Papillarkörper der Haut, durch die Proliferation der Epithelzellen entsteht ein Wellung der Epidermis
Formen:
Melanozyten liegen
•an der dermo-epidermalen Grenzfläche (Junktionsnävus)
•an der Grenzfläche und intradermal (Compoundnävus), eine junktionale und eine intrakutane Komponente
•rein intradermal (dermaler Nävus)
Klinik:
•braun gefärbter, scharf begrenzter Hautfleck, der aus Nävuszellen besteht, umgangssprachlich „Muttermale“ bzw. „Leberflecken“

Erinnerung:
Aufbau der Epidermis:
•Stratum basale: Basalzellen haben eine kubische bis hochprismatische Form; ortsabhängig bis zu ca. 10% der Zellen der Basalschicht nur in Spezialfärbungen erkennbare sonst helle Melanozyten
•Stratum spinosum: Stachelzellschicht mit rundlichen bis länglichen Zellen
•Stratum granulosum: Keratnozyten enthalten basophile Keratohyalingranula und werden deshalb auch als Granulazellen bezeichnet
•Stratum lucidum: nur in dicker Epidermis gut erkennbar
•Stratum corneum: besteht aus den auch als Korneozyten bezeichneten, abgestorbenen Keratinozyten
„Claudia grinst sehr blöde“

chronische Thyreoditits mit subtotaler Sklerose, entsprechend einer Struma-Riedel


Definition: Diese Thyreoiditis ist durch chronische Entzündung mit ausgeprägter Fibrose und Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms charakterisiert. Es handelt sich um eine Entzündung der Halsweichteile mit Einbezug der Schilddrüse. Dabei ist die Schilddrüse mit ihrer Umgebung verwachsen.

Epidemiologie: Diese Erkrankung ist sehr selten tritt bei Frauen  dreimal häufiger auf als wie bei Männern. Der Altersgipfel erstreckt sich vom vierten bis zum siebten Lebensjahrzehnt.

Ätiologie: Die Ätiologie ist nicht bekannt.

Histologie: Die typische Schilddrüsenhistologie (Follikel und Kolloid) ist hier zerstört. Es herrscht eine ausgeprägte Fibrose mit lympho-plasma-histiozytärem Infiltrat.
Wichtig ist die Ausdehnung der Fibrose und Entzündung über die Schilddrüsenkapsel hinaus mit Fixation der Schilddrüse an das umliegende Gewebe (Muskulatur und Trachea) hinaus.

Klinik: Fieber, Halsschmerzen und schmerzhafte Schwellung der Schilddrüse  sind die primären Symptome einer akuten Form dieser Erkrankungen. Otalgien sind ebenfalls möglich. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist erhöht.
Bei der chronischen Form dieser Erkrankung tritt Initial eine Euthyreose mit der langsamen Parenchymzerstörung  folgt meist zunehmend eine Hypothyreose.
Durch die Fixation der Schilddrüse an das umliegende Gewebe kann es zu einer Stenose der Trachea kommen mit Sridor sowie Dyspnoe, zu Dysphagie und zur Zerstörung des N. laryngeus recurrens. Es besteht eine derbe, oft schmerzlose Masse am Hals.

chronisch-ploypöse Entzündung und Eosinophilie


Eosinophilie:
-Vorliegen eosinophiler Granulos lässt auf ein allergisches oder parasitäres Geschehen schließen
-Hauptkomponente einer Überempfindlichkeitsreaktion: bei Allergenkontakt: IgE binden Mastzellen, setzen Histamin frei, welches Eosinophile anlockt
-im Knochenmark produziert

am Bsp. der chronischen Sinusitis, meist allergiebedingt

Histo:
-chron. hyperplastische (polypöse) Form: Ödem der SH, polypöse knotenförmige Vorwölbung,
respirat. Flimmerepithel wird umgebaut zu mehrreihigem  Plattenepithel (Becherzellhyperplasie),
-aufgelockertes Stroma, kollagenfaserreich, Lymphozyteninfiltration, -Plasmazellen, eosinophile Granulos

atrophische Form: Schleimhautabflachung, faserreiches Stroma, was von metaplastischen Plattenepithel bedeckt wird (tlw. Bei Entz. Nachweis von Ulzera, Nekrosen oder Erreger)

Folgen: Eiteransammlung mit Empyembildung

Klink: Schleimstraße an Rachenwand, Kopfschmerzen beim Vorbeugen, Druckdolenz d. Nervenaustrittspunkte, klopfempfindlich

Diagnostik: Sono, Rö, Sinuskopie

DD: Zysten, Tumoren, Mykosen

Therapie: Abfluss schaffen, AB, Nasentropfen, Spülen, KH-Fensterung, Verbreiterung des Ostium naturale

extranodales-Marginalzonen-B-Zell-Lymphom (MALT-Lymphom)

•extranodales Marginalzonen – B – Zellen – Lymphom
•indolentes B-Zell Lymphom des Mukosa – assoziierten lymphatischen Gewebes
•schleimhautasoziiertes non – Hodgkin - Lymphom
•meist Magen (80%), Lunge, Schilddrüse, Speicheldrüse
•oft assoziiert mit Sjörgen – syndrom, gastritis Typ B
•lokalisierter befall, später generalisiert
Histo
•neoplastische B - Zellen, kaum größer als Lymphozyten
•gekerbte, zentrozytenähnliche Zellkerne
•typisch: besiedeln Drüsenepithel herdförmig, infiltrieren, zerstören Mukosa (Entwicklung sog. Lymphoepithelialer Läsionen)
•frühe Phase: neoplastische Infiltrat ist von ausgeprägter follikulärer hyperplasie begleitet
•neoplastischen Lymphozyten wandern von der Schleimhautbasis her aggressiv in die Mukosa ein
•Übergang in höheren Malignitätsgrad: großkernige, zentroblastenähnliche Tumorzellen

Klinik
•Frühstadium oft symptomlos
•Später evtl. Schmerzen, Inappetenz, B - Symptomatik
DD
•Generalisiertes Non – Hodgkin – Lymphom
Therapie
•Chemo/Radiatio
•OP

Hautexcidat mit Xanthelasma palpabrae

Epulis gigantozellularis mit Eisenpigment

Ursachen:
•hyperplastische Reaktion auf ein Bindegewebstrauma der Gingiva vom Zahnhalteapparat ausgehend (periostales Ligament oder Periost)
•chronische Infekte  von Osteoblasten und Osteoklasten ausgehend
Histologie:
•Hyperplastisches Granulationsgewebe
• feines Kollagenfasernetzwerk ohne orientierten Verlauf (Plattenepithel)
•Dicht gelagerte Kapillare, herdförmige Mikroblutungen
•Makrophagen mit Hämosiderin (Produkte alter Blutungen)
•Viele osteoklastenartige, nicht funktionelle mehrkerninge Riesenzellen mit bis zu 15 Zellkernen (stammen von Makrophagen ab), kein Osteoid sichtbar
•Dichte Fibroblastenwucherungen
•Ungerelm. Gestaltete Osteoidbälkchen und Osteoblasten
•Kapsel fehlt
Pathologie:
•Epulis= dem Zahnfleisch aufsitzende Neubildung; 
•peripheres Riesenzellgranulom= Riesenzellepulis= Epulis gigantozellularis:
tumorartiges Granulationsgewebe im Bereich der Gingiva mit Riesenzellen und Osteoid. Zeigt expansives Wachstum. DD: zentrales Riesenzellgranulom: im Markraum von Maxilla und Mandibula
Klinik:
•Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene (bis 30.LJ)
•Männer:Frauen= 1:2
•Nur im bezahnten Kiefer, v.a. im UK oft nach Zahnextraktionen
•Rotblauer, kapselloser, breitbasis o. gestielt der Gingiva aufsitzender Knoten (bis 1cm groß) von derber Konsistenz
•Ulzerationen und Blutungen sind möglich
•Zusammenhang mit parodontalem Bindegewebe ist nachvollziehbar
Komplikationen:
•Rezidivneigung
•bei unvollständiger Entfernung kann eine Resorption des Alveolarknochens verursachen.
•Erosion des Alveolarfortsatzes mit Zahnlockerung
•Auftreibung des Kieferknochens mit Zahnverlagerung
Differentialdiagnosen:
Andere Formen der Epulis:
Epulis granulomatosa
weicher Zahnfleischpolyp
gefäßreiches Granulationsgewebe
meist am OK lokalisiert
Epulis fibromatosa
faserreiches BG
derbe Konsistenz , blasse Farbe
Epulis connata
        v.a. Bei Neugeborenen (weibl.) am OK

•Echte Riesenzelltumore (Osteosarkome)
•Granuloma teleangiectaticum
•Zahnfleischpolyp
•Irritationsfibrom
•Zellreiches Fibrom
Therapie:
Chirurgische Excision samt Beseitigung lokal irritierender Faktoren, neigt zu Rezidiven

Unterlippe-PE mit pseudozystischer Mucocele

Synonyme: Schleimspeichelgranulom; Schleim(haut)granulom; traumatische Schleimretentionszyste; traumatische Schleimdrüsenzyste; traumatische Schleimzyste; Granulom der Mundschleimhaut

•Mukozele = gutartige Zystenbildung
•- Retentionstyp: echte Mukozelen mit erhaltener epithelialer Auskleidung
- Extravasationstyp: pseudozystische Mukozelen
Histologie:
•Mit mukoider Substanz angefüllte, von einer bindegewebigen Pseudokapsel umgebene Zyste (Pseudozyste)
•Entzündungsprodukt mit hohem Gehalt an schaumzelligen Makrophagen (Muziphagen) als Reaktion auf den in das Gewebe eingedrungenen Speichel
•Abhängig von der Entwicklungsphase (Initialphase, Resorptionsphase, Endphase);
Endphase: schleimgefüllte Pseudozyste mit Granulationsgewebe, als Begrenzung bindegewebige Kapsel mit endothelartiger Auskleidung, umgebendes Speicheldrüsengewebe mit dichten Entzündungsinfiltraten
Allgemein:
•Ätiologie: Verletzung einer Speicheldrüse bei Biss auf die Mundschleimhaut, hierdurch Bildung einer Extravasationsmukozele mit einer pseudozystischen granulomatösen Reaktion auf die in das Gewebe ausgetretenen Schleimparavasate
•Lokalisation: v.a. Lippenschleimhaut (meist Unterlippe), auch Wangenschleimhaut oder Zungenrand
•Klinisches Bild: Plötzlich auftretendes, rötlich-bläuliches, glasiges, weiches, kugeliges Knötchen

Therapie:
Ggf. Exzision

kapilläres Hämangiom

im Gegensatz zu den kavernösen Hämangiomen mit weiten Blutgefäßen haben kapilläre Hämangiome englumige Gefäßproliferationen, treten vorwiegend bei Kindern auf, u.U. konnatal (Gesichtshaut, Lippen befallen)

•Vor allem in der Haut und Schleimhaut (Mund) vorhanden
•Gutartige Neubildung aus Endothelien (mesenchymaler Tumor), die in kleinen Hohlräumen Erythrozyten einschließen
•Zu erkennen an: Hautschichtung, darunter feingliedrig das Hämangiom
•eventuell: Haarwurzelanschnitte
•kann ggf. in das kavernöse Hämangiom übergehen, i.d.R. verschwinden 80% bis zum 5. Lebensjahr
Histopathologie:
•Gutartige Gefäßproliferation
•rel. enge, blutreiche Hohlräume
•Schwammartig, Wand aus fibromuskulärem Gewebe
•Flache Endothelien kleiden die Hohlräume aus
•Keine Infiltration, scharf begrenzt
• selten Mitosen
•Epidermisschichten:
Statum basale
Stratum spinosum
Stratum granulosum
Stratum lucidum
Stratum corneum
Therapie:
Zunächst abwartend wg. hoher Rückbildungsrate, bei Komplikationen (Blutung, Thrombosen, Exulzeration) erfolgt eine Therapie:
•Laserchirurgie, Kryotherapie
•Chirurgische Entfernung
•Kortison
•Nach einer Ruhepause bilden sich 70 – 90 % der Tumoren bis zum 7. Lebensjahr zurück

DD:
•Kavernöses Hämangiom (ist jedoch prall mit Blut gefüllt)
•Melanom
•Kaposi – Sarkom

Pseudozysten von Echinococcus multilocularis

Echinokokkose:
•98% Echinococcus zysticus (Hundebandwurm) – unilokuläre Echinokokkose
•2% Echinococcus multilocularis oder alveolaris (Fuchsbandwurm) – multilokuZ läre Echinokokkose
Epidemiologie
•Europa: Zeitraum von 1982 bis 2000  - lediglich 559 Fälle der alveolären Echinokokkose
•Aber: hohe Verbreitung der Eier des Echinococcus multilocularis bei Füchsen in den Endemiegebieten.
•in verschiedenen Regionen der Schweiz 3 % bis über 50 % der Füchse befallen
Histo
•Multiloculäre Echinokokkose
•Multiple kleine Hydatiden = Parasitenzysten (rufen ausgeprägte entzündliche Reaktion des umgebenden Gewebes hervor)
•Zystenaufbau: äußere lamellierte Chitinmembran, innere Keimschicht, hier bilden sich innere Tochterblasen (Brutkapseln), diese sterben beim Menschen frühzeitig ab, sterile Hydatiden bleiben zurück, vitale Brutkapseln schließen Parasitenkopf mit typischen Häkchen ein, abgestorbene Brutkapseln setzen Häkchen frei (im Ausstrich der Hydatidenflüssigkeit nachweisbar)
•Entzündungsreaktion: dichte lymphozytäre und eosinophilzellige Infiltration, sowie stärkere Vernarbung,
•Bild eines infiltrierend wachsenden malignen Tumors

Klinik
•lange Inkubationszeit -  bis zu 15 Jahre vergehen
•V.a. Leber, Lunge, Hirn betroffen
•metastasiert über das Blut (hämatogen) in entfernte Organe.
•Das Krankheitsbild entspricht dem eines malignen Tumors und führt unbehandelt nach schleichendem Verlauf innerhalb von zehn Jahren in über 90 % der Fälle zum Tod.
•Zu Beginn der Infektion kaum Symptome
•nach vielen Jahren nur unspezifische Anzeichen
•Abgeschlagenheit
•Bauchbeschwerden
•Gelbsucht
•In diesem Krankheitsstadium hat das Larvengewebe im Körper meist schon eine beträchtliche Größe erreicht.
DD
•andere raumfordernde Rundherde, Amöbenabszess
Diagnose
•CT, Sono, Szintiraphie

Therapie
•Chemotherapie, Operation und palliative Maßnahmen
•langjährige Behandlung mit Benzimidazol-Derivaten
•wegen langer Inkubationszeit bereits bei Erstdiagnose oft Inoperabilität

Rezidiv Haarzellen-Leukämie (NACE)

Allgemeine Infos zur Färbung: NACE= Naphtol-AS-D-Chlorazetatesterase  zur Darstellung der neutrophilen Granulozyten und ihren Vorläuferzellen zum Nachweis von Leukämien und Erkrankunen des Blutbildenden Systems. Lymphozyten und Plasmazellen sind nicht angefärbt, Leukozyten sind deutlich angefärbt.
Ursachen:
Die Haarzellleukämie gehört zu den niedrigmalignen B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen.
Die Ursachen für die Entstehung einer Haarzellleukämie sind weitgehend unbekannt.

Histologie:

BILD

Im Blut
Positive Reaktion in der Haarzelle nach der sauren Phosphatase-Färbung mit Tartrathemmung


BILD

Im Knochenmark



•Haarzellen (Tumorzellen, urspr. B-Lymphozyten) mit haarförmigen Zytoplasmafortsätzen,  ovalem Kern, reichlich Zytoplasma
Pathologie:
•niedrigmalignen B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen.
•Die Erkrankung hat ihren Namen von den charakteristischen fransigen Ausläufern (haarförmigen Zytoplasmafortsätzen), die mikroskopisch bei den malignen Zellen („Haarzellen“) zu sehen sind, erhalten.
•seltene Erkrankung(etwa 2 % aller Leukämien)
•Durchschnittsalter bei Diagnosestellung liegt bei 52 Jahren
•Männer:Frauen= 4:1
Klinik:
•Panzytopenie(=Leukozytopenie, Anämie und Thrombozytopenie) durch diffuse Knochenmarksinfiltration und Markfibrose, dadurch auch Müdigkeit und Schwäche
•Ausgeprägte Milzvergrößerung (Splenomegalie)
•Lebervergrößerung (Hepatomegalie) (bei 20%)
•Infektanfälligkeit
•verstärkte Blutungsneigung
Diagnostik:
•übermäßige Vermehrung weißer Blutkörperchen (Leukozytose) (nur bei 10-20%)
•typischen Haarzellen im Blutausstrich, Milz und Knochenmark
Differentialdiagnosen:
•Aplastische Anämie
•Chronische lymphatische Leukämie
•Myelodysplastisches Syndrom

Therapie:
•Purin-Analogon Cladribin (2-Chlorodeoxyadenosin oder 2-CdA) mittels subkutaner Injektion (bei über 90%) z.T. mit kompletten Remissionen.
•Splenektomie führt in vielen Fällen zur Remission mit Normalisierung des Blutbildes, spielt aber in der Therapie aufgrund der sehr guten medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten keine wesentliche Rolle mehr.

Bronchiopneumonie

Synonym: lobuläre Pneumonie, Herdpneumonie
Pneumonie allgemein:
•Akute oder chronische Entzündung des Lungenparenchyms, die den Alveolarraum und/oder das Interstitium umfasst
•Man unterscheidet ätiologisch: infektiöse, chemische, physikalische und immunologische Ursachen
Bronchopneumonie
•gehört in den Kreis der sekundären intraalveolären Herdpneumonien  Intraalveoläres Exsudat
•Meist handelt es sich um eine pulmonale Komplikation eines schweren Grundleidens  Nicht selten letaler Verlauf!
•Zu den häufigsten Erregern gehören:
•Staphylokokkus aureus
•Streptococcus pneumoniae
•Klebsiella pneumoniae
Makroskopisch sieht man:
•Multifokale, unregelmäßig verteilte, teils konfluierende Herde
•Farbe graurot – graugelb
•1-2cm Durchmesser
Histologische Veränderungen:
Herdpneumonie
•Umschriebene Entzündung des Bronchiolus mit dazugehörigen Alveolen
•In der Umgebung des Herdes sieht man lufthaltige Alveolen
•Durch Konfluenz entstehen größere Entzündungsherde  Können ganze Lungenlappen einnehmen!
•Man findet Herdförmige Ansammlungen von Leukozyten – hauptsächlich segmentkernige Granulozyten
•Teils Eiterzellen in den bronchioli
Fibrinös-eitriges Exsudat
•Entzündung zeigt Stadienhaften Ablauf, es liegen verschiedene Stadien gleichzeitig nebeneinander vor!
Die unterschiedlichen charakteristischen Stadien:
•Anschoppung (Stunden)
•Rote Hepatisation (2.-3. Tag)
•Graue Hepatisation (4.-6. Tag)
•Gelbe Hepatisation (7.-8. Tag)
•Lyse (9.-11. Tag)

Anschoppung:
•Hyperämie + Permeabilitätsstörungen der kapillären Strombahn
•Stark erweiterte Kapillaren
•Intraalveolär eiweißreiches, seröses Exsudat – mit Leiukozyten, Makrophagen + Erytrhozyten
•Makroskopisch ist der Abschnitt blutreich + dunkelrot + konsistenzvermehrt
Rote Hepatisation
•Alveoläre Fibrinexsudation
•Alveolen werden mit dichtem Fibrinnetz ausgekleidet
•es lagern sich abgelöste Pneumozyten + zahlreiche Erythrozyten an  rot!
•Nur wenige Entzündungszellen
•Makroskopisch: Leberartig feste, jedoch brüchige Konsistenz, dunkelrot gekörnt (Fibrinpröpfe)
Graue Hepatisation
•Höhepunkt der Erkrankung
•Graue Farbe durch Fibrinexsudat und Zunahme der segmentkernigen Leukozyten in den Alveolen
•Makroskopisch: Grau, Körnig, Lunge bis zu 2kg schwer!
Gelbe Hepatisation
•Alveoläres Exsudat wird von Leukozyten beherrscht
•Gelbliche Farbe durch Verfettung und Untergang von Leukozyten
• Es liegt nun eine eitrige Entzündung vor!!!
Lyse
•Eingewanderte Leukozyten lösen enzymatisch das intraalveoläre Fibrinnetz auf
•Verflüssigtes Exsudat wird über Lymphbahn abtransportiert oder abgehustet
•Grau-gelbliche, rahmig-eitrige Flüssigkeit 
•Nach der Resorption regeneriert das Alveolarepithel wieder bestenfalls – Nach 14 Tagenist Lungengewebe wieder belüftet
Folgeerkrankungen/ Komplikationen
•Chronische kalzifizierende Pneumonie
•Lungenabszess, Gangrän
•Pleuritis
•Pleuraemphyem
•Sepsis

cholestatische Hepatitis

•Organdiagnose: Leber
•"Cholestase" bedeutet "Gallestau", Urache: Virushepatitiden (Hep. A, E)
Histo:
•portale Infiltration:
Entzündung (v.a. der Portalfelder), Infiltrat: Lymphocyten, Histiocyten, Plasmazellen
•Untergang von Hepatozyten = Einzelzellnekrosen
•Gallengänge sichtbar (erweitert)
•Proliferation von Kupffer-Sternzellen („Sternzellknötchen“) = akute Form;
(bei der chron. bilden die Kupffer-Zellen keine Sternzellknötchen)
Klinik:
•Beim cholestatischen Verlauf einer Hepatitis ist die Ausscheidung sowohl von Gallensäuren als auch von chemischen Abbauprodukten des roten Blutfarbstoffs gestört, diese Substanzen "stauen" sich in der Folge im Lebergewebe an
(ist das Lebergewebe überlastet, treten diese Stoffe auch in das Blut über)
•typischen klinischen Zeichen des cholestatischen Verlaufs einer Hepatitis: ausgeprägter Juckreiz und Gelbsucht/Ikterus (durch z.T. Ablagerung in der Haut) = Störung im Bilirubinstoffwechsel
•Durch das Fehlen der für die Fettverdauung erforderlichen Gallensäuren im Darm, kann das Nahrungsfett nicht in den Körper aufgenommen werden, es bleibt im Darm und wird unverdaut wieder ausgeschieden → Mangelernährung sowie fetthaltiger, unangenehm riechender Stuhl
Therapie
Medikamentös (symtomatisch, u.a. gegen Juckreiz), fettarme Ernährung, Alkoholabstinenz

Erinnerung:
•anatomische Grundeinheit der Leber das Leberläppchen. Dabei ist die Zentralvene im Mittelpunkt eines Läppchens
•von jeweils drei Leberläppchen eingeschlossen, findet man im histologischen Schnitt kleine Bindegewebsinseln, die Periportalfelder; diese enthalten die zuführenden Blutgefäße, d.h. Äste der Arteria hepatica propria und der Vena portae, sowie die intrahepatischen Gallengänge = sog. Glisson-Trias

1.Zentralvene, 2.Gallengang, 3.Portalvene, 4.Arterie, 5.Portalfeld mit Glisson-Trias

Morbus Crohn

Definition: Der Morbus Crohn ist durch eine chronisch-rezidivierende, häufig segmentale, transmurale Entzündung des Gastrointestinaltraktes  gezeichnet, die sich vor allem im Ileum und Colon manifestiert.

Epidemiologie: Die Inzidenz beträgt 5\100 000 Einwohner pro Jahr. Es wird ein Zunahme dieser Krankheit beobachtet, wobei die Gründe noch ungeklärt sind.
Es wird eine familiäre, genetische und geographische Häufung beobachtet. Häufigkeitsverteilung liegt zwischen dem 20.-30.Lebensjahr und dem 60.-70. Lebensjahr.

Ätiologie und Pathogenese: Im Detail noch unklar. In der Mukosa findet eine nachhaltig aktivierte Immunreaktion statt, wobei man heute noch nicht weiß weswegen sie hervorgerufen wird. Es werden verschiedene Ursachen diskutiert (Defekt des Immunsystems, gestörte Mukosabarriere). In der Schleimhaut  sind CD4 Lymphozyten zu beobachten, die bestimmt proinflammatorische Zytokine sezernieren.

Histologie: Es wird in allen Wandbereichen des betroffenen Abschnittes ein Entzündungsinfiltrat angetroffen, welches zu tieferen Abschnitten hin zunimmt. Kryptenabszesse sind ebenfalls vorhanden. In der Umgebung der Erosion und der tiefreichenden Ulzera und Darmabschnitten findet man aktivierte Keimzentren.
Die Darmwand zeigt eine Hyperplasie mit metaplastischen Bereichen.

Klinik: Krampfartige Abdominalschmerzen, Fieber, Zeichen der Mangelernäherung und Gewichtsverlust.  Weiterhin können bei betroffenen Patienten Ulzera und Aphten im Mundhöhle vorkommen.
Diagnose erfolgt meist über die Endoskopie. Die Therapie erfolgt zunächst medikamentös und bei keiner Besserung wird chirurgisch der Darmabschnitt reseziert.
Patienten mit Morbus Crohn haben ein 5-6-mal höheres Risiko an einem Karzinom zu erkranken.

tumorfreie Lymphknoten


ich gehe davon aus, dass sie auch sonst krankheitsfrei sind, also hier die Beschreibung gesunder Lymphknoten:

Aufgabe:
filtrieren Antigene aus der Lymphe, gewährleisten adäquate Reaktion der immunkompetenten Zellen auf Diese

Aufbau grob:
afferente Bahn mündet durch Kapsel in den Rand-/Marginalsinus
von Kapsel umgehen, von der aus Trabekel (Bindegewebssepten) ins Innere ziehen
unter Kapsel: Cortex: Lymphos sind zu Rindenfollikeln organisiert, die Vermehrungen & Differenzierung von B-Lymphos dienen
Mark (Medulla): Innere: lymphoretikuläres Gewebe in Strängen gelagert
Parakortex: zw. Cortex und Medulla: Vermehrung von T-Lymphos
Innerste: lymphoretikuläres Gewebe = Sinus:Retikulumzellen bilden 3dimensionales Maschenwerk, beinhaltet Sinuswandzellen und Makrophagen für unspezifische Phagozytose der Antigene
Ablauf:
Primärlymphe aus Vasa Afferentia kommt in die Sinus: Antigene phagozytiert & Anregen von Lymphos zur Differenzierung
dabei entstehen: ausdifferenzierte Gedächtnis-, T-, Plasmazellen = Sekundärelymphe
Entlassung über Hilum in das Vas Efferens

Aufbau fein:
B-Lymphos: rindennah: Primärfollikel bestehend aus B-Lymphos; zeigen nach AG Kontakt helles Keimzentrum, von dunklerer Mantelzone umgeben (Sekundärfollikel)
- Markstränge der Pulpa
T-Lymphos: diffus verteilt in Parakortikalregion, noduläre Ansammlungen Dieser als „Tertiärknötchen“ bezeichnet
dendritische Zellen: ausgehendetes Netzwerk von Zytoplasmafortsätzen, die AG präsentieren
B-Lymphos:
im Knochenmark gebildet (erwerben dort ihre Immunkompetenz)
Immunglobuline auf Oberfläche, die AG binden
nach Bindung: über mehrere Schritte Produktion von Plasmazellen/Gedächtniszellen
T-Lymphos:
T-Zellen aus Knochenmark
erlangen Immunkompetenz während ihrer Ausreifung im Thymus
besitzen T-Zell-Rezeptor, der GEBUNDENE AG bindet (freie nur nach Präsentation von anderen Zellen), nach Bindung: Umwandlung in Effektor- & Gedächtniszellen
gibt:
- T-Helferzellen: produzieren Interleukine
                        TH1: an zellulärer Antwort beteiligt
                        TH2: an humoraler Antwort beteiligt
- zytotox. T-Zellen: CD8+ auf Oberfläche, erkennen va. viral infizierte Zellen/Tumorzellen, lösen Zelltod
- regulatorische Zellen: Kontrolle der Intensität der Immunantwort, Nachproduktion und Reifung der T-Zellen
- Gedächtniszellen: bei erneuter Infektion wird ursprüngliche Aktivierung wiederhergestellt → immunologisches Gedächtnis

Andere Zelltypen:
- phagozytierende Makrophagen (=histiozytische Retikulumzellen): sowohl in B- als auch in T-Zell Arealen
- monozytoide Zellen (auch plasmazytoide Monozyten)
- fibroblastische Retikulumzellen: bilden Fasern, im bindegeweigen Stützgerüst des LK assoziiert

hepatozelluläres CA auf dem Boden einer kleinknotigen Leberzirrhose bei bekannter Hep C (Aktivitätsgrad I, Stadium IV)

Epidemiologie
•weltweit einer der häufigsten bösartigen Tumoren (etwa 6 % aller Krebserkrankungen beim Mann, ca. 3 % bei der Frau)
•Asien und Afrika: häufig in Folge einer hepatitis
•Europa: entwickelt sich meist auf dem Boden einer Leberzirrhose
Risikofaktoren für das HCC sind:
•Leberzirrhose: jährlich erkranken 5 % der Zirrhosepatienten.
•Virushepatitiden B und C: Das größte Risiko besteht bei einer Leberzirrhose auf der Grundlage einer Hepatitis.
•Konnatale Infektion mit HBV oder HCV ist das Risíko nochmals erhöht.
•Hämochromatose
•Androgene: v.a. bei missbräuchlichem Einsatz (Bodybuilding), ist die Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms erhöht.
•Aflatoxine: Die vom Pilz Aspergillus flavus gebildeten Aflatoxine (B1), hauptsächlich bei kontaminierten Nahrungsmitteln (Nüsse, Getreide)
•Alpha1-Antitrypsinmangel
•Dauerhafte Exposition mit Tetrachlorkohlenstoff
Histo
•Unscharf begrenzter Tumor in einer zirrhotisch umgebauten Leber
•Tumorzellen: erinnern an Hepatozyten, aber – unterschiedliche Kern - und Zytoplasmaanfärbbarkeit
•Häufiger Mitosen
•Mehrkernige Riesenzellen (Geschwulstzellen): trabekuläre, azinäre, solide oder szirrhöse Anordnung
•Zwischen den Tumorzellen gelegentlich kleine Gallezylinder
•Tumor ist stromaarm, aber stark vaskularisiert
•Fibrolammeläre Form: strangförmig angeordnete Tumorzellen in einem fibrosierten, kollagenfaserreichen Gewebe (parallel zu Tumorzellen angeordnet)
•Szirrhöse Form: kleine Tumorinseln, von faserreichem Stroma eingeschlossen
•Infiltration von Blutgefäßen
Klinik
•erst spät zu Symptomen.
•Druckschmerz im rechten Oberbauch - bereits Ausdruck einer Kapselspannung der Leber
•In fortgeschrittenen Stadien ist ein Tumor im rechten Oberbauch tastbar, meist begleitet von Aszites und Tumorkachexie.
•Gelegentlich manifestiert sich das hepatozelluläre Karzinom durch Dekompensation einer bestehenden Leberzirrhose und/oder durch paraneoplastisch bedingte Symptome wie Fieber.
Therapie
•Chemo/Strahlentherapie
•Teilresektion
•Palliative Behandlung

reifzelliges Teratom (sog. Dermoidzyste), Ovar

Teratome leiten sich von den drei embryonalen Keimblättern ab; sie werden in reife (fast immer Dermoidzyste) und unreife Teratome unterteilt

•Gutartige, meist solitäre Tumoren, die in jedem Alter vorkommen können
•Setzen sich aus Geweben aller drei Keimblätter zusammen
•Die epithelialen Anteile können zu einem Teratokarzinom entarten

Histopathologie:
•Auskleidung der Zyste durch eine Epidermis (mehrschichtig verhorntem Plattenepithel)
•Ektodermale Anteile (Schweißdrüsen, Talgdrüsen, Plattenepithel, Haarfollikel, Zähne) und Nervegebwebe in nahezu 100%, mesodermale Anteile in 90%
•Entodermale Differenzierung mit respiratorischem Epithel und Darmepithel in 70% der Dermoidzysten nachweisbar
•Der breiige Anteil besteht hauptsächlich aus abgeschilfertem Plattenepithel, Hornschuppen (kernlos) und Detritus

hellzelliges Nierenzellkarzinom

•maligner epithelialer Tumor, ausgehend vom proxim. Tubulus, entwickelt sich erst in Rinde,
später Infiltration des gesamten Gewebes
•Anteil von 1-3% aller malignen Tumoren (relativ selten), davon hellzelliger Typ 80%

Formen:
Solide, kleindrüsig, alveolär, großzystisch, onkozystär, papillär

Histologie:-optisch leeres Zytoplasma (wasserklare Zellen)
-große, helle Zellen mit deutlicher Zellgrenze
-viele Lipide und Glykogen im Zytoplasma
-wenig Stroma
-polymorphe Kerne
-Malignitätskriterien:Grad1:-wasserklare Zellen
-selten Mitosen
-keine Atypen
-Tumor entspricht im Aufbau Adenom
Grad2:-Zwischenstadium
Grad3:   -nur vereinzelte wasserklare Zellen
-eosinophile oder granulierte Zellen
-häufig Mitosen
-häufig Atypien
-spindelzellig aufgebaute Karzinome (erinnert an Sarkom)
Klinik:
•Blut im Urin (Hämaturie)
•Flankenschmerzen (hintere, seitliche Bauchregion)
•Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust (=allg./unspezifische Tumorsymptome)
•Hypertonie, Anämie
•frühe hämatogene Metastasierung: Lunge, Leber, Skelett!
Risikofaktoren:
•Arbeit in Schwermetallindustrie (Cadmium und Bleibelastung)
•Männer 3x häufiger als Frauen
•hohes Alter (Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt)
•Rauchen
•chron. Niereninsuffizienz, angeborene Nierenerkr.
Diagnose:
•CT (Lokale Tumorausbreitung, Fernmetastasen)
•Ultraschall/Sonographie (Differentialdiagnostische Abgrenzung  zu Zyten)
•Skelettszintigrafie (Knochenmetastasen?)
•Biopsie → Diagnosesicherung                           
Therapie:
•Teilresektion
•radikale Nephrektomie
•(Strahlentherapie)

DD:-Nierenzysten
-Hydronephrose (Harnrückstau z.B. durch Ureterstein)
-benigne Nierentumoren (Adenom, Fibrom)
-Uretertumoren

Prognose:
•entscheidende Faktor für die Prognose ist die Metastasierung (Lymphknoten und Fernmetastasen), beim Auftreten von Metastasen beträgt die mediane Überlebenswahrscheinlichkeit gerade noch 18 Monate

Hashimoto Thyreoditis


Definition: Chronisch-lymphozytäre Schilddrüsenentzündung bedingt durch eine autoaggressive Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms hauptsächlich des Follikelepithels durch  zytotoxische T-Zellen.

Epidemiologie: Der Altersgipfel liegt zwischen dem 30.-50. Lebensjahr. Frauen sind 10-mal häufiger betroffen. Sie ist auch gleichzeitig der Grund für die Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).  Außerdem ist eine familiäre Häufung zu beobachten.

Ätiologie: Die Ursache ist noch unklar. Es handelt sich um einer Autoimmunerkrankung bei dem das Endresultat eine Zerstörung des Schilddrüsenparenchym ist. Die Prävalenz der autoimmunen Zerstörung anderer Organe durch Antikörper ist erhöht.

Histologie: Makroskopisch ist die Schilddrüse durch das entzündliche Infiltrat symmetrische vergrößert.
Mikroskopisch besteht ein sehr dichtes diffuses lymphoplasmazelluläres Infiltrat (B- und T-Lymphozyten) mit Makrophagen und Lymphfollikeln mit Keimzentren. Die Schilddrüsenfollikel sind zerstört. Falls Follikel noch intakt sind enthalten sie meistens auch Kolloid.

Klinik: Im Spätstadium wird die Schiclddrüse immer kleiner

Gichttophus bei Arthritis urica

Allg. Gelenkgicht:
-kristallines Mononatriumurat wird in Gelenkkapsel, -knorpel abgelagert
-beginnt akut, kann dann nach symptomfreien Intervallen rezidivieren, geht sukzessiv in chron. Destruierende, oft polyartikuläre Arthritis über
-hauptsächlich Männer betroffen

akute Gichtarthritis: (Erstmanifestation)
-am Großzehengrundgelenk, selten Sprung-, Fußwurzel-, Kniegelenk
-lokale Bildung von Mikrokristallen -->  von Leukos phagozytiert → durch uratbeladene Leukos Entzündungsmediatoren freigesetzt

Histo:
- in Synovialmembran: Mikrotophi (Knoten) aus Kristallen & amorpher Matrix, umgeben von Histiozyten & mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen;
gemischtzellige Entzündungsinfiltrate
- Synovialoberfläche: Fibrinablagerungen

Kristalle wasserlöslich, deshalb Darstellung mit Alkoholfixierung des Gewebes

chronisch:
-meist nach abgeklungenen akuten Gichtarthritiden symptomfreie Intervalle
-dann: weitere Gichtanfälle mit Uratablagerungen, oft in mehreren Gelenken → Gelenkdestruktion langfristig

Histo:
-Synovialmembran: zahlreiche Gichttophi + unspez. Chron. Entz. Mit Pannusbildung = „zerfetzte Wolkenteile“ (?) (im Knorpel auch in tieferen Schichten Tophi zu finden);
Folge: größere Knorpeldestruktionen & Freilegung /Zerstörung subchondraler Knochenplatte (Tophi auch in subch. Spongiosa)

Klinik:
hoch schmerzhafte Monarthritis mit starker Berührungsempfindlichkeit, Schwellung, Rötung, Überwärmung des Gelenks und paraartikulärer Weichteile
allg. Krankheitsgefühl, Fieber etc.
klingt auch unbehandelt nach 2-3 Wochen wieder ab
Nierenerkrankungen

Diagnostik:
Anfallanamnese
Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurespiegel im Blut, cave Löslichkeitsgrenze für Natriumurat im Blut bei 6,4mg/dl)
Nachweis von Tophi im Knochen, paraartikulärer Weichteile, Ohrmuschel

Therapie:
akut: (symptomatisch)
NSAR (nicht ASS, da es Harnausscheidung verlangsamt) als Analgetikum
Colchizin: hindert Leukos Harnsäurekristalle aufzunehmen (eher selten, da hohe Toxizität; wenn, niedrige Dosis), nicht bei Niereninsuffizienz
Cortisol: Immunsupressivum bzw. Antiphlogistikum, nicht bei Niereninsuffizienz
chronisch:
Ernährungsumstellung: purinarme Kost, wobei eher geringe Effekte des Harnsäurespiegels, besser: kalorien-/kohlenhydratarme Kost mit erhöhtem Eiweißanteil (besser Milchprodukte als Fleisch)
Urikosurika: hemmen Rückresorption der Harnsäure in die Nieren zb. Benzbromaron
Urikostatika: Hemmer der Xanthinoxidase durch kompetetive Hemmung, verminderte Harnsäurebildung; dadurch auch indirekt Hemmung der Purinsynthese

Lebensmittel mit hoher Konzentration: Bier, Cola, Forelle, Hering...
                         niedriger Konzentration: Milch, Joghurt, Paprika, Kartoffel...

Nephroblastom

•maligner, embryonaler Nierentumor, der von den Zellen des metanephrogenen Blastems ausgeht
Epidemiologie:
•1 pro 10000 lebend geborener Kinder ist betroffen
•im ersten und nach dem fünften Lebensjahr selten
•Häufigkeitsgipfel: zweites – drittes Lebensjahr!
Ätiologie:
•Es sind vier Gene bekannt, die mit der Entstehung des Nephroblastoms assoziiert sind
Pathogenese:
•Normalerweise wird das metanephrogene Blastem bis zur 36. Schwangerschaftswoche aufgebraucht.
•Bei 1:300 aller Neugeborenen sind einzelne Herde jedoch noch nach der Geburt nachweisbar
• Aus solchen embryonalen resten kann sich dann das Nephroblastom entwickeln!
Morphologie:
•es handelt sich um meist große, weiche, solide Tumoren
•Durchschnittsgewicht 500g, selten bis zu 2kg
•man findet vereinzelt Zysten, Nekrosen und Blutungen
•Sehr große Tendenz zum Einbruch in die Nierenvenen  Tumorzapfen können bis in die v. cava inferior reichen!
•Die Tumoren bestehen aus rundlichen, zytoplasmaarmen Blastemzellen
•meist auch eine epitheliale (Tubuli, glomeruloide Körperchen) und stromale Differenzierung (Fibroblasten, glatte + quergestreifte Muskelzellen)
•Wenn große, chromatinreiceh, anaplastische Tumorzellen vorkommen ist die Prognose schlechter!
•Heutige 5 Jahresüberlebensrate dank chirurgischer Behandlung, Radio- und Zytostatikatherapie bei 90%!
Differentialdiagnose:
•gutartiges mesoblastisches Nephrom (aus spindeligen, fibromyoblastischen zellen)
•Klarzellsarkom (helle Zellen )  Hochgradig maligne
•Rhandoider Tumor (muskelähnliche Zellen)  Hochgradig maligne

Man unterscheidet folgende Formen unter der Berücksichtigung der Prognose (Grading)


Nephroblastom Grad 1  günstige Prognose
•unilaterales, multilokuläres oder solitäres zystisches Nephroblastom
•besteht aus Hohlräumen die von kubischem Epithel ausgekleidet werden
•Zwischen den Zysten ist kein normales Nierengewebe nachweisbar

Nephrobalstom Grad 2  mittlerer Malignitätsgrad
•etwa 80% aller Nephroblastome
•hierzu gehört der klassische triphasische Wilms-Tumor: Blastem, Stroma, tubulus- und glomerusartige Strukturen
•Man findet histologisch ein zelldichtes Blastem mit reichlich Mitosen sowie fibromyxoides Stroma

Nephroblastom Grad 3  prognostisch ungünstig
•maligner Rhamdoidtumor der Niere
•Mitosen und Atypien kommen häufig vor
•Typisch sind rundliche, eosinrote Zytoplasmaeinschlüsse
•Setzt häufig Hirnmetastasen
Nephroblastom Grad 4
•beidseitiger Nierenbefall

Ameloblastom, Kieferknochen

•Das Ameloblastom gehört in die Gruppe der odontogenen Tumoren
•Es ist zwar die häuftigste odontogene Neubildung (18%), macht aber nur insgesamt 1% aller Kiefertumore aus
•Überwiegend zwischen 30 und 40
•Histologisch unterscheidet man drei Hauptwachstumsformen, haben aber keine besondere therapeutische oder prognostische Bedeutung:
•follikulärer Typ  Tumorzellnester, zentrale Zystenbildung, in den epithelialen Tumorzellsträngen peripher palisadenartig angeordnete Zylinderzellen, im Zentrum wirbelig angeordnete Tumorzellen
•Plexiformer Typ  vernetzte solide Epithelstränge
•Unizystischer Typ  luminale , intrazystisce, murale Untergruppen
histologische diagnostische Kriterien
•Tumorzellverbände aus hochprismatischen Ameloblastomzellen
•periphere Palisadenstellung
•subnukleäre Vakuolen
•keine Hartsubstanzbildung
•keine proliferierende Stromakomponente
Radiologie
Es gibt keine beweisenden Kennzeichen!
•Typisch ist eine uni- oder multilokuläre, seifenblasen- bis honigwabenartige Osteolyse. Zahnwurzelresorptionen, Zahnverdrängung oder eingeschlossener Zahn sind möglich.
Differentialdiagnose
•ameloblastisches Fibrom
•adenomatoider odontogener Tumor
•odontogener Plattenepitheltumor
•verkalkender epithelialer odontogener Tumor (Pindborg)
•Riesenzellgranulom
•Karzinommetastasen
Therapie und Prognose
•lokale, radikale Resektion mit Sicherheitsabstand von mindestens 0,5 cm über die makroskopische Tumorgrenze hinaus
•Sofortrekonstruktion oder zweiseitige primäre Rekonstruktion nach Erhalt der definitiven histologischen Diagnose
•Rezidivneigung bis ca. 30%; da ca. 50% der Rezidive innerhalb von 5 Jahren auftreten, Nachsorge nicht kürzer als 10 Jahre (jährliche klinische und radiologische Kontrolle, anfangs häufiger)

chronische Pyelonephritis, Niere

Synonym: chronische bakterielle interstitielle Nephritis
•Eine ein- oder doppelseitige, bakteriell ausgelöste, vernarbende interstitielle Entzündung
•Geht mit Parenchymdestruktion, Schrumpfung und zunehmender Niereninsuffizienz einher
Epidemiologie
•20% aller Nierenerkrankungen die zur chronischen Niereninsuffizienz führen, sind chronische Pyelonephritiden
•Frauen häufiger betroffen als Männer
•Entsteht aus nicht hinreichend behandelten bzw. rezidivierenden akuten Pyelonephriden
Morphologie
•Makroskopisch zeigen die Nieren flache Narben mit rötlichem Grund
•Sie zeigen sich verkleinert bzw. im Spätstadium geschrumpft
Histologisch
•schüttere bis dichte lymphoplasmazelluläre Infiltrate
•diffuse Fibrose sowie Narben im Interstitium – Narben zeigen sich herdförmig, bevorzugt subkapsulär
•Die Tubuli sind im fibrösen und narbigen Bezirk atropisch
•Charakteristisch sind erweiterte Tubuli mit kolloidartigem, eosinophilen Inhalt
•Glomeruli können sekundär veröden
•Gefäße weisen häufig eine unterschiedlich starke Intimafibrose auf, es kann eine Arteriosklerose vorliegen
•„Strumoide Felder“ – bestehen aus ausgeweiteten Lichtungen, die mit eosinroten Eiweißzylindern angefüllt sind – Histologisch wird Schilddrüsengewebe vorgetäuscht…Aha!
Klinik im Frühstadium:
•Klopfschmerz im Nierenlager
•Leukozyturie
•Bakteriurie
•Subfebrile Temperaturen
Krankheit kann aber auch einen schleichenden, symptomarmen Beginn zeigen
•Im fortgeschrittenen Stadium oft renale Hypertonie

radikuläre Zyste, MSH

entzündlich bedingte odontogene Zyste, entsteht in der Umgebung der Wurzelspitze eines pulpatoten Zahnes als Folge einer chronischen Parodontitis apikalis

•Genaue Diagnose ist nur durch Histologie möglich (Vergleich Zyste/Parodontitis apikalis auf Rö-Bild)
•Absterben der Pulpa Bakterien dringen in den Wurzelkanal ein und lösen periapikal eine Entzündungsreaktion aus Reaktion: apikale Entzündung, Knochenabbau, daraus kann sich eine Zyste entwickeln
•Zyste ist in der Regel schmerzlos (Zufallsbefund auf Rö-Bild)
•Wird durch eine Kapsel mit einer dünnen Wand von der Umgebung getrennt (breiig, flüssiger Inhalt, Cholesterinkristalle)
•Differenzierung zw. Echten Zysten (Epithelauskleidung innerhalb d. Kapsel) und Pseudozysten (kein Epithel, lediglich dünne Kapsel)

Im Präparat zu erkennen:
•lila rosa, zu erkennen an: Lumen, einziges Präparat, das unter dem Mikroskop fast ganz zu sehen ist

Histopathologie:
•Granulom aus entzündlichem Infiltrat (Lymphozyten, Granulozyten, Plasmazellen mit eosinroten Eiweißkugeln = Russel-Körperchen)
•Entzündungsreiz bedingt Malassez-Epithelreste bilden Netz (nicht im Präparat)
•Durch  Zerfall des nekrotischen Gewebes = Hohlraum (Zyste)
•Dicht entzündlich infiltriertes Stroma
•Zystenbalg: mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel, chron. entzündliches Infiltrat in subepithelialer Zone, dicke BG-Kapsel
Therapie:
•bis 10mm Endodontie, Zystektomie (komplette Entfernung), Zystostomie (Einschneiden)

DD:
•apikales Granulom (meist bis 8mm Durchmesser), andere odontogene Zysten (Kerato-, Residual-, Eruptions-, follikuläre-, laterale-,parodontale-, gingivale Zyste), Tumore

Pilzinfektion, Harnblase, PAS

Allgemeine Anmerkungen: Hierzu konnte ich wirklich kaum etwas finden, daher hier zumindest das bisschen, was ich finden konnte sowie den allgemeinen Schichtaufbau der Harnblase der im Präparat zu finden ist.
Ursachen:
Meist durch Candida albicans
•Gehäuft bei Diabetis melitus Pat.
•Häufig nach AB-Therapie
•Steroidtherapie
•Obstruktiven Miktionsbeschwerden mit Restharnbildung
•Bei Dauerkatheterträgern


Histologie:
Vermutlich sichtbar:

BILD

BILD


Allgemeiner Aufbau der Harnblase:

•Innen Urothel (besteht aus vier bis sechs Schichten von Zellen, die ihre Form je nach Füllungszustand der Harnblase verändern können:

1.Deckzellen (auch Superfizialzellen von lat. superficialis, oberflächlich)

2.Crusta (Kruste, Verdickung), die aus einem dichten Netz aus Intermediär- und Aktinfilamenten besteht

3.Intermediärschicht (Übergangsschicht)

4.basalen Zellen (Mucosa)

•Lamina propria, die sich außen direkt an die Mucosa anschließt, enthält sowohl lockeres als auch straffes Bindegewebe mit kollagenen und elastischen Fasern.
• Tunica muscularis(aus glatter Muskulatur = Musculus detrusor vesicae).
Außen wird die Harnblase von der Adventitia bedeckt, einer Deckschicht aus lockerem Bindegewebe, außer an ihrer Oberseite, wo sie vom Peritoneum bedeckt wird.

Pathologie:
Endoskopische Befund zeigt weißliche Flecken an der Blasenwand und Areale mit Schleimhautödemen und Erythemen
Klinik:
•Meist asymptomatisch
•Selten Pollakisurie, Dysurie, imperativer Harndrang, Hämaturie, Flankenschmerzen
Diagnostik:
Nachweis durch Urinkulturen
Therapie:
Vermutlich Antimykotika, Abstellung der auslösenden Faktoren

Zementom, Kiefer

Synonyme: Benignes Zementoblastom, (zemento-)ossäre Dysplasie
•Odontogener Tumor; nicht-neoplastische knochenassoziierte Läsion
Histo:
•Ablagerung von nicht-mineralisierter eosinophiler Matrix begrenzt von plumpen Zementoblasten, Verbindung mit der normalen Zementschicht
•Zellarmes Gewebe
•Typische, leicht basophile Kittlinien
Allgemein:
•Häufig bei Frauen mittleren Alters
•üblicherweise asymptomatisch, die Diagnose wird in den meisten Fällen als Zufallsdiagnose im Orthopantomogramm gestellt
•Zähne reagieren vital, Wurzelresorptionen werden nicht beobachtet
Therapie:
•Kontrollen, i.A. keine Behandlung erforderlich (bei Beschwerden operative Entf.)
•fest mit dem umgebenden Knochen verbunden und deshalb schwer zu entfernen
•Biopsie zur histologischen Diagnosesicherung, falls Zweifel an der Verdachtsdiagnose bestehen
DD:
Ossifizierendes Fibrom, Osteom, Dentinom, zusammengesetztes Odontom

laktierendes Adenom, Mamma

Definition: Adenome machen nur 1%  der gutartigen Mammatumoren aus.
Das laktierende Adenom manifestiert sich während der Laktation und geht mit Epithel-proliferation und Milchsekretion einher.

Epidemiologie: Diese Tumore treten im Alter von 20-30 Jahren auf.

Histologie: Die Drüsenzellen enthalten als Ausdruck der Fettsynthese Vakuolen, in den Lichtungen befindet sich ein eiweis-  und fetthaltiges Sekret. Das Stroma wird weitgehend komprimiert und enthält Lymphozyten und Monozyten sowie Makrophagen.
Es kommen gehäuft Mitosen vor, es werden jedoch keinerlei zelluläre Atypien zu beobachte.

Prognose: Bis auf eine einzige Beobachtung mit Ausbildung eines Adenokarzinoms handelt es sich ausschließlich um benigne Tumoren ohne Entartungsrisiko.

Therapie: Die lokale Exzision ist die Methode der Wahl.

Niereninfarkt

•durch embolischen Verschluss einer kleinen Nierenarterie ausgelöster Untergang von Nierengewebe
•keilförmige betroffene Bezirke: sog „weißer“ bzw. ischämischer Infarkt
vollständiger Verschluss eines Gefäßes:
•absoluten Ischämie mit vollständigem Untergang des Nierengewebes,
•nachfolgende resorbierende Entzündung
•anschließende narbige Umwandlung
unvollständiger Verschluss:
•meist lokalen Minderdurchblutung- und versorgung des Gewebes
•Subinfarkt mit Atrophie der Nierentubuli und erhaltenen Glomerula
Ursache
•90 Prozent der Niereninfarkte sind embolisch bedingt,
•Emboliequellen:
•Aorten- oder Mitralvitium,
•Endokarditis
•Herzwandthrombose ;
Makroskopie
•Das betroffene Gewebe beim akuten ischämischen Niereninfarkt weist eine blass-gelbliche Farbe auf
•Mehrere Niereninfarkte bei mehrfachem arteriellem Verschluss kleinerer Nierengefäße führen zu einem gebuckeltem Aussehen der Niere,
•hämorrhagischen Niereninfarkt: Niere der venösen Stauung entsprechend prall vergrößert und dunkel blaurot verfärbt.
Histo
•Typischerweise kegelförmig, mit Basis zur Nierenkapsel gerichtet
•Von Kapsel durch schmalen Kortexparenchmsaum getrennt
•Saum aufgrund der erhaltenen Durchblutung trotz Infarkt weiterhin vital
•Spitze des Infarkts reicht ins Mark
•Nach ca 6 – 12 h: Nekrose von Tubuli, Gefäßen und Glomeruli histologisch in der Infarktperipherie deutlich ausgeprägt
•Schreitet zum Zentrum fort
•Ursprüngliche Parenchymstruktur (azidophile, kernlose Glomeruli und Tubuli) nur noch schattenhaft zu erkennen
•Begrenzung durch Erythrozytensaum (hämorrhagischer Randsaum)
•Später Wall aus Granulozyten (leukozytärer Randsaum)
•Nach ca. 1 Woche: Infarkt kollabiert
•Im Laufe von Wochen in Narbe umgewandelt
Symptome
•Kleinere Niereninfarkte klinisch oft stumm
•Größere Infarkte können mit akut einsetzenden, anhaltende und scharfen Flankenschmerzen einhergehen
•Labor: Hämaturie (Mikro- oder Makrohämaturie), Leukozytose, Erhöhung der Lactatdehydrogenase und Transaminasen
DD
•Nierenkolik
Therapie
•in der Regel ohne Operation (konservativ) behandelt:
•Schmerzmittel, Regulation des Blutdrucks
•systemische Vollheparinisierung
•evtl. Lysetherapie zum Auflösen des Embolus
•Notfalloperation

akuter Myokardinfarkt

bei einem Myokardinfarkt handelt es sich um eine Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur
Tritt ein durch eine anhaltende Ischämie bei absoluter Koronarinsuffizienz
Für die Definitive Diagnose eines akuten Myokardinfarktes müssen nach WHO 2 der folgenden Kriterien erfüllt sein:
akute Brustschmerzen über 20 Minuten
typische Veränderungen in einem 12 Kanal EKG
erhöhte Serumwerte der Herzmarker

Epidemiologie
in westlichen Industrieländern – Inzidenz 300 pro 100000
Etwa 30% der herzinfarkte verlaufen tödlich

Ätiologie
•Meist verursacht durch eine Koronarsklerose
•Meist akut einsetzende Ischämie durch akute Koronarthrombose
•Bei der absoluten Ischämie Veränderungen an den Zellorganellen bereits nach 10 Minuten elektronenmikroskopisch sichtbar
•oxidative Energiegewinnung ist gestört  Energiestoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt, ATP-Spiegel sinkt
•Durch die niedrige ATP-Menge funktionieren die Ionenpumpen nicht mehr  Intra- und extrazelluläre Ionenverschiebung resultiert – es entsteht ein vermehrter Wassereinstrom in die Herzmuskelzellen!
•Es kommt zu einer Schwellung der Mitochondrien und einer Dilatation des sarkoplastischen Retikulums  Deshalb sieht man eine „trübe Schwellung“ des Sarkoplasmas – im Lichtmikroskop

30-60 Minuten nach Ischämiebeginn:
•Es entwickeln sich die ersten morphologischen Zeichen einer Zellschädigung
Man erkennt dies in Form eines Myokardfaserödems

Nach 4 Stunden:
• Es kommt zu einer Koagulationsnekrose
•Irreversible Veränderungen der Myofibrillen
•Kardiomyozyten zeigen ein homogenes eosinrotes Sarkoplasma
•Im Zwischengewebe findet man erst Granulozyten, später Makrophagen

Nach 6 Stunden:
•Vollentwickelte Nekrose
•Zytoplasma weist sehr ausgeprägte Azidophilie auf
•es kommt zu einem Verlust der Querstreifung
•Zerfall von Muskelfasern
•Die Zellkerne sind erst hyperchromatisch, später liegt eine Fragmentierung und Auflösung der Kernstruktur vor.

Innerhalb von 24 Stunden:
•Im Nekrosenbereich entwickelt sich ein hämorrhagischer Randsaum  aus blutreichens Kapillaren + Hämorrhagien
•Durch die Schädigung der Herzmuskelfaserzellen werden Entzündungsmediatoren aktiviert und freigesetzen  Führen zum Einwandern von Entzündungszellen, vor allem neutrophilen Granulozyten  Bildung von Leukozytärem Randsaum

Myokard allgemein – Längsschnitt
•Die Herzmuskelfasern verzweigen sich und anastomosieren
•Es entsteht dadurch ein netzförmiger verband, spaltförmige Maschen sind mit gefäßreichem Bindegewebe aufgefüllt
•Herzmuskelzellen heißen Kardiomyozyten und sind meist einkernig
•man erkennt in ihnen die Glanz-Streifen  Disci intercalares ~ dichte, stärker gefärbe Querbänder
•Zellkerne sind häufig von sarkoplasmareichen, fibrillenfreien Höfen umgeben

Granulationspolyp

Allgemeine Anmerkungen: sehr markante Färbung. Konnte noch nicht rausfinden um welches Organ es sich bei unserem Präparat handelt… =0(
Ursachen:
Tritt bei größeren Gewebsdefekten auf ( Weichteilgewebe(Haut, Schleimhaut) und auch in jedem anderen Organ)


Kapillarreiches Gewebe:
Zahlreiche neugebildete Kapillaren mit einer dicken Endothelwand
In der Lichtung lassen sich Blutzellen finden
Granulationsgewebe(kollagenes Fasergewebe)
Auf der Hautausstülpüng ist verhorntes Epithel
Die normale Epidermis ist durchbrochen, Polyp mit dünnem Epithel belegt

Entzündungszellen:
Im leicht aufgelockerten Stroma kommen Lymphozyten , Plasmazellen und Makrohagen vor

Pathologie:
Schleimhautvorwölbung in des Lumen eines Hohlorgans

Klinik:
•Meist asymptomatisch
Diagnostik:
Biopsie und Histo um Malignität auszuschließen
Therapie:
Excision
Belassen

miliare Tuberkulose der Lunge

Milium = hirsekorngroß
•Form der Tuberkulose(bakterielle Infektionskrankheit), die durch kleine, hirsekorn- bis linsengroße Krankheitsherde in der Lunge und anderen Organen (z.B. Leber, Milz) gekennzeichnet ist
•Ausdruck einer allgemein geschwächten Abwehrlage
•hämatogene Aussaat von Tuberkelbakterien in die Lunge (und andere Organe) → Ausbildung von zahlreichen tuberkulösen Herden
Histo:
•Kleine, diffus angelegte Granulome
•Gleichmäßiger knötchenförmiger Befall: multiple, diffus verstreute miliare Tuberkel
•Entzündung mit typischen epitheloidzelligen Granulomen mit zentraler Koagulationsnekrose (Verkäsung) und mehrkernigen (Langhans’schen) Riesenzellen;
Je nach Abwehrlage überwiegt die exsudative (käsige Nekrosen) oder die produktive Komponente (tuberkulöses Granulom):
- Zentrale, käsige Koagulationsnekrose: eosinrotes Material
- Tuberkulöses Granulom: in der Umgebung der Nekrosen findet man Epitheloidzellen (große,
   zungenförmige Zellkerne) und mehrkernige Riesenzellen vom Langerhans-Typ (hufeisenförmig
   angeordnete Kerne)
•das umgebene Gewebe bleibt reaktionslos, d.h. es ist an der Entzündung nicht beteiligt
Allgemein:
•Tuberkulose wird in unseren Breiten ganz überwiegend durch das Mycobacterium tuberculosis verursacht (Tröpfcheninfektion durch Patienten mit einer bereits offenen Lungentuberkulose, offen = Keime im Auswurf (Sputum) nachweisbar)
•Erkrankung und Tod durch Tuberkulose sind meldepflichtig
•entwickelt sich meist zwei Wochen nach der Primärinfektion als akute fiebrige Erkrankung, kann aber auch nach Jahren noch auftreten und geht mit schwerem Krankheitsgefühl, Meningismus, Kopfschmerzen (Befall der Hirnhäute) und Atemnot (Befall der Lungen) einher
Therapie:
Antituberkulotika

Colonkarzinom

Das Colonkarzinom wird in der Literatur immer mit dem Adenokarzinom des Colon beschrieben und es wird immer gesagt, dass es sich um eine lineare Pathogenese handelt. Dabei geht das kolorektale Adenom (Polyp) über Entartungsvorgänge in das Adenokarzinom des Colon über. Dies wird auch als Adenom-Karzinom-Sequenz beschrieben.

Pankreatitis

Man unterscheidet akute und chronische Entzündung

Akute Pankreatitis
•wichtigste Ursachen: chronischer Alkoholismus, Gallensteinleiden
•seltene Ursachen: Infektionen(Mumps, Coxsackie-Virus), Medikamente, hyperparathyroidismus

milde Form
 ca. 90% aller Fälle
 weisen nur interstitielles entzündliches Ödem auf ( Grad1) und disseminierte Fettgewebsnekrosen (Grad2)

schwere Form
 nekrotisierende oder hämorrhagische Pankreatitis (Grad3)
 Pankreasapoplexie (Grad4)

Histologische Befunde schwere Form

interstitielles Ödem – disseminierte Fettgewebsnekrosen
•Zunächst finden sich die Veränderungen nach Art einer milden Pankreatitis. Das Fettgewebe setzt im Rahmen der Nekrose Fettsäuren frei, die hämatoxylinblaue Kalkablagerungen (Fettkalkspritzer) bilden. Sieht man angeblich auch in der HE-Färbung

Ausbreitung der Nekrosen im Pankreas und peripher
•Pankresparenchym sowie Fettgewebe gehen zu grunde. Es kommt zu einem Verlust der Kernzeichnung. In den Fettzellen sieht man kleine amorphe Massen mit Lücken.

Entzündliche Reaktion
•Das Zwischengewebe zeigt eine unterschiedlich ausgeprägte entzündliche Infiltration der Leukozyten – bevorzugt in der Peripherie der Nekrosen lokaliert

Intravasale Gerinnung
•In der Lichtung kleinerer Blutgefäße erkennt man homogene eosinrote Thromben aus Fibrin und Thrombozyten

Hämorrhagische Form – Pankresapoplexie
•Bei schweren Formen kommt es zu ausgedehnten Blutungen
•Die schwerste Manifestation der Pankreatitis ist die Gesamtnekrose des Organs  wird Pankreasapoplexie genannt

Chronische Pankreatitis
•Kann sich schleichend entwickeln (Alkoholabusus) oder nach einer akuten Pankreatitis entstehen.
• Im Vordergrund steht eine ausgeprägte interstitielle Fibrose
•Parenchym geht kontinuierlich zugrunde  Dabei bleiben die Langerhanszellen weitgehend erhalten.
•Die feingeweblichen Veränderungen sind häufig nur schwer vom einem Pankreaskarzinom abzugrenzen.


Akute infektiöse
•Primäre Entzündung der Drüse durch Infektion mit Viren oder Bakterien – zerstören die Azinuszellen
•Äußerst selten, manifestiert sich in einer klinisch milden Form
Akute nichtinfektiöse Pankreatitis – etwa 80%
•Nekrotisierende Erkrankung der Drüse als Folge plötzlicher primärer Autodigestion + sekundärer Entzündungsreaktion  Selbstverdauung durch aktive Pankreasenzyme
•Durch chronischen Alkoholabusus  50% oder obstruierenden Gallenstein 30%
•Trauma, Medikamente…, idiopathisch
•Zumeist klinisch milde Verlaufsform
•Nur in 10% schwerer Form


Epidemiologie:
15-20 Fälle akuter Pankreatitis pro Jahr
Bei Männern am häufigsten zwischen 30-50 – Alkoholabusus
Bei Frauen am häufigsten zwischen 50-70 – eingeklemmte Gallensteine

Lunge, Adeno-CA

Entsprechend der WHO Klassifikation unterscheidet man :
•Azinäre
•Papilläre
•Solide
•Schleimbildende
•Primäre Adenokarzinome der Lunge sind meistens peripher lokalisiert in Pleuranähe  ist sie infiltriert, deutlich schlechtere Prognose
•Der Anteil der Adenokarzinome unter den malignen Lungentumoren nimmt in den letzten Jahren deutlich zu  erreicht fast 45%!
•Im Gegensatz zu anderen Lungenkarzinomen auch häufig bei Nichtrauchern
Differentialdiagnose
• Zeigen häufiger eine zentrale Fibrose und sind dann nur schwer von den Narbenkarzinomen abzugrenzen (z.B. bei Tuberculose)
•Abgrenzung schwierig zwischen primären Adenokarzinomen und Lungenmetastasen  Histogenetische Abgrenzung
Histologie
•Die Geschwulstart drüsige Strukturen mit Schleimbildung
•Zwischen den Tumorformationen ist reichlich Stroma vorhanden
Adenokarzinom allgemein
•Epitheliale Tumoren mit drüsigem Phänotyp
•Finden sich im Drüsenepithel der Schleimhaute (Magen-Darm-Trakt, Respirationstrakt, weibliche Genitale), Leber, Niere sowie exo- und endokrinen Drüsen

Endometrium-CA

•neben dem Ovarialkarzinom der häufigste maligne Tumor des weiblichen Genitals
•Tritt fast ausschließlich in Peri- und Postmenopause auf
•Inzidenz von ca. 15 Erkrankungen pro 100000 Einwohner pro Jahr
•Inzidenz von ca. 106 Erkrankungen pro 100000 Frauen über 60 Jahre
• In den letzten Jahren starke Zunahme der Prävalenz

Leitsymptom: Postmenopausale Blutung
Prognose hängt vom Tumorstadium und vom Tumortyp ab
 Stadium 1/2: 5-Jahres-Überlebensprognose  90%
 Stadium 3-4: 5-Jahres-Überlebensprognose  60%

•Großteil entwickelt sich auf Boden einer Endometriumhyperplasie

Histologie:
Eigentlich große Vielfalt in ihrer Differenzierung
-Es lassen sich aber 2 Grundtypen unterscheiden

Typ 1:
-niegrig maligne, östrogenabhängige Karzinome
-vergleichsweise gute Prognose
-etwa die Hälfte allen Endometriumkarzinome
-Hierzu zählen unter anderem: endometrioide Karzinome, muzinöde Adenokarzinome
Typ 2:
-Kommen meist postmenopausal im atropischen Endometrium vor
-Aggressive, hormonunabhängige, seröse oder hellzellige Karzinome
-Breitet sich endolympatisch + intravaskulär aus – ist zum Zeitpunkt der Diagnose meist weit fortgeschritten

Die 3 wesentlichen, aller Endometriumkarzinom gemeinsamen, histologischen Karzinomkriterien:
1.Stromaschwund in Folge von Ausbreitung von atypischen, konfluierenden Drüsen
2.Desmoplasie des Stromas mit Vermehrung myofibroblastischer Zellen, Ödem und Entzündungsinfiltrate
3.Stromanekrosen mit starker Infiltration durch neutrophile Granulozyten + Makrophagen
Im Drüsengebiet stehen dir Kerne nicht mehr Basal sondern auf unregelmäßiger Höhe

•Makroskopisch wachsen die Tumore weitgehen exophytisch und ragen in das Cavum
•Histologisch fast ausschließlich Adenokarzinome!

Differentialdiagnose:
•Benige Läsion des Endometriums: Hyperplasie, Atrophie, Polyp
•Uterussarkom
•Fortgeschrittenes Cervixkarzinom
•Kolankarzinom
Entzündliche Erkrankung der inneren Genit